1. Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение

• Название: 1. Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение
• Дата: 11.01.2019
• Размер: 0.66 Mb.
• Имя файла: Gospitalnaya_khirurgia_otvety_ekz_voprosy.docx
• Тип: Документы; #63215
• страница: 30 из 37

Этиология и патогенез болезни Крона

Причины развития заболевания окончательно не определены. Согласно самой распространенной теории, в развитии болезни крона основную роль играет патологическая реакция иммунитета на кишечную флору, пишу, поступающую в кишечник, другие субстанции. Иммунная система отмечает эти факторы как чужеродные и насыщает стенку кишечника лейкоцитами, в результате чего возникает воспалительная реакция, эрозия и язвенное поражение слизистой. Однако, достоверных доказательств эта теория не имеет.

Факторы, способствующие развитию болезни Крона:

• 
  генетическая предрасположенность;
  
• 
  склонность к аллергиям и аутоиммунным реакциям;
  
• 
  курение, злоупотребление алкоголем, лекарственными средствами;
  
• 
  экологические факторы.
  

Симптомы болезни Крона

Кишечные проявления болезни Крона: диарея (при тяжелом течении частота дефекаций может мешать нормальной деятельности и сну), боль в животе (выраженность в зависимости от степени тяжести заболевания), расстройство аппетита и снижение веса. При выраженном изъязвлении стенки кишечника возможно кровотечение и обнаружение крови в кале. В зависимости от локализации и интенсивности кровь может обнаруживаться ярко-алыми прожилками и темными сгустками. Нередко отмечается скрытое внутреннее кровотечение, при тяжелом течении потери крови могут быть весьма значительны.

При длительном течении возможно формирование абсцессов в стенке кишки и свищевых ходов в брюшную полость, в соседние органы (мочевой пузырь, влагалище), на поверхность кожи (в районе ануса). Острая фаза заболевания, как правило, сопровождается повышенной температурой, общей слабостью.

Внекишечные проявления болезни Крона: воспалительные заболевания суставов, глаз (эписклерит, увеит), кожи (пиодермия, узловатая эритема), печени и желчевыводящих путей. При раннем развитии болезни Крона у детей отмечают задержку в физическом и половом развитии.

Диагностика болезни Крона

Диагностику болезни Крона осуществляют с помощью лабораторных и функциональных исследований. Максимально информативные методики – компьютерная томография и колоноскопия. На томограмме можно обнаружить свищи и абсцессы, а колоноскопия дает представление о состоянии слизистой (наличие воспаленных участков, эрозий, изъязвлений стенки кишечника) и позволяет при необходимости взять биопсию. Дополнительные методы диагностики – рентгенография кишечника с бариевой смесью. Можно получить снимки как тонкого, так и толстого кишечника – контрастная бариевая смесь заполняет полость кишки и выявляет сужения просвета и язвенные дефекты стенки, свищи.
Лабораторные методы исследования:

- общий анализ крови, в котором отмечаются воспалительные изменения, возможна анемия, как следствие регулярных внутренних кровотечений;

- копрограмма, исследование кала на скрытую кровь.
Иногда применяют капсульную эндоскопиюпищеварительного тракта – пациент глотает капсулу с мини-видеокамерой и передатчиком. Камера фиксирует картину в пищеварительном тракте по мере продвижения.

Лечение болезни Крона

Поскольку причины заболевания неизвестны, патогенетического лечения болезни Крона не разработано. Терапия направлена на уменьшение воспаления, приведение состояния пациента к продолжительной ремиссии, профилактика обострений и осложнений. Лечение болезни Крона – консервативное, проводится гастроэнтерологом или проктологом. К хирургическому вмешательству прибегают только в случае угрожающих жизни осложнений.

Всем больным прописана диетотерапия. Назначают диету №4 и ее модификации в зависимости от фазы заболевания. Диета помогает уменьшить выраженность симптоматики – диареи, болевого синдрома, а также корректирует пищеварительные процессы. У больных с хроническими воспалительными очагами в кишечнике присутствуют нарушения всасывания жирных кислот. Поэтому продукты с большим содержанием жиров способствуют усилению диареи и развитию стеатореи (жирный стул).

В диете ограничено употребление продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую пищеварительного тракта (острые, копченые, жареные продукты, высокая кислотность пищи), алкоголя, газированных напитков, злоупотребления кофе. Рекомендован отказ от курения. Применяется дробное питание – частые приемы пищи небольшими порциями согласно режиму. При тяжелом течении переходят на парентеральное питание.

Фармакологическая терапия болезни Крона заключается в противовоспалительных мерах, нормализации иммунитета, восстановлении нормального пищеварения и симптоматической терапии. Основная группа препаратов – противовоспалительные средства. При болезни Крона применяют 5-аминосалицилаты (сульфазалин, месазалин) и препараты группы кортикостероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон). Кортикостероидные препараты используются для снятия острых симптомов и не назначаются для длительного применения.

Для подавления патологических иммунных реакций применяют иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин, метотрексат). Они уменьшают выраженность воспаления за счет снижения иммунного ответа, выработки лейкоцитов. В качестве антицитокинового средства при болезни Крона применяют инфликсимаб. Этот препарат нейтрализует белки-цитокины – факторы некроза опухоли, которые нередко способствует эрозии и язвам стенки кишечника. При развитии абсцессов применяют общую антибактериальную терапию – антибиотики широкого спектра действия (метронидазол, ципрофлоксацин).
Симптоматическое лечение осуществляют антидиарейными, слабительными, обезболивающими, кровоостанавливающими препаратами в зависимости от выраженности симптомов и степени их тяжести. Для коррекции обмена больным назначают витамины и минералы.
Хирургическое лечение показано при:

• 
  развитии свищей и абсцессов (вскрытие абсцессов и их санация, ликвидация свищей);
  
• 
  развитие глубоких дефектов стенки с продолжительными обильными кровотечениями либо неподдающееся консервативной терапии тяжелое течение заболевания (резекция пораженного участка кишечника)
  

68.0бщая гнойная инфекция (сепсис). Причина. Классификация. Клиника. Диагностика.
Этиология и патогенез.
Развитие общей гнойной инфекции предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение возбудителей в кровоток. Генерализация инфекции не случайное явление. Оно обуславливается различными взаимодействующими друг с другом факторами:

1) микровозбудитель - его вид, вирулентность, массивность инфекции;

2) состояние первичного и вторичных очагов инфекции - локализация, состояние тканей и кровообращения и т.д.;

3) реактивность макроорганизма - состояние неспецифической и специфической иммунной защиты организма;

4) степень интоксикации.
Микровозбудителями сепсиса являются:

Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Paracoli, Proteus, Streptococcus haemolyticus, Aerobacter, Meningococcus, Diplococcus pueumonie, Clostridium perfringens, Galmonella fhyphi, Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa и др. Однако в последние 30-40 лет микрофлора при сепсисе значительно изменилась. Если в 30-50 годы основным возбудителем был стрептококк, то позже стал преобладать стафилококк, а в последнее время возрасла роль грамотрицательной флоры.

Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин и оседать в тканых, в 95% случаев приводит к образованию гнойных очагов, а стрептококк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, реже (35%) вызывает септикопиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсически и значительно реже (25%) обуславливает образование пиемических очагов. При сепсисе, вызываемом синегнойной палочкой, метастатические очаги обычно немногочисленны и мелкие. Иными словами, грамположительная микрофлора (стафилококк и др.), как правило, приводит к септикопиемии, в то время, как грамотрицательная (кишечная палочка, синегнойная палочна, протей и др.) - к развитию интоксикации (септицемии).

По сути дела генерализованная гнойная инфекция - это вторичное заболевание, которое не является продуктом специфических свойств микроорганизма, а последствием особого состояния макроорганизма. Источником инфекции могут быть гнойные заболевания (фурункул, карбункул, панариций, гнойный артрит, остеомиелит, перитонит и др.) и раны (открытые травмы мягких тканей, костей, суставов, полостей, ожоги, отморожения, операционные раны и т.п.). Среди причин возникновения сепсиса в последнее время увеличился удельный вес воспалительных осложнений инъекционной и инфузионной терапии, которые составляют до 10%. Такого рода осложнения получили название назокомиальной внутрибольничной инфекции и возбудителем их в большинстве случаев являются грамотрица-тельные микроорганизмы. Субъективные причины роста "госпитализма" связаны с рядом моментов и прежде всего с утратой навыков асептики медицинским персоналом. Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Аутомикрофлора характеризуется определенным тропизмом к органам и тканям, а их патогенность связана с изменением условий жизнедеятельности в организме.
Существует ряд обстоятельств, предраспологающих к развитию сепсиса. Больше предрасположены к этому заболеванию старики и дети младшего возраста, больные сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии. Он чаще наблюдается у больных с анемией, уремией, заболеваниями крови и гемопоэтической системы. Травматический шок, острая кровопотеря, гиповолемия, гипопротеинемия, гипоксия и нарушения микроциркуляции повышают предрасположенность организма к сепсису. Кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатические средства, лучевая терапия благоприятствуют развитию сепсиса. Также способствует развитию генерализованной гнойной инфекции профилактика антибиотиками и нептавильно проводимое ими лечение.

Патологическая анатомия.
Патологические изменения в органах не имеют специфических признаков, но сумма этих изменений дает характерную картину сепсиса. Основными патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются выраженные дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов.

При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обычно наблюдают мутное набухание и жировое перерождение. Иногда наблюдаются серозный эндокардит, миокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.

При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах и тканях обнаруживают метастатические гнойники различной величины. Посев крови часто дает положительный результат.
Клиническая картина.
1) наличие гнойного очага или входных ворот инфекции;

2) соответствующую клиническую картину (лихорадка, интоксикация, изменения со стороны крови и т.д.);

3) положительные повторные посевы крови (именно повторные, так как однократно выявленная бактериемия неравнозначна сепсису).

Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить острые инфекционные (тифы, туляремию, бруцеллез, туберкулез) или системные (коллагенозы, заболевания крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.
Клиническая картина сепсиса в известной мере зависит от характера возбудителя и его вирулентности.
I. Грамположительные кокки.
Стрептококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молниеносный сепсис и токсемия, септикопиемия с метастазированием; б) острый эндокардит с гнойными метастазами; в) хронический эндокардит. Метастазирование возможно почти во все органы. Летальность без лечения около 75%, при антибиотикотерапии значительно ниже.

Пневмококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис (редко); б) острый или подострый эндокардит. Метастазирование чаще наблюдается в пери- или эндокард, менингиальные оболочки, брюшину, кости. Летальность 25-30%.

Стафилококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молниеносно протекающий сепсис с очень плохим прогнозом вследствие метастазирования и одновременного наводнения всего организма токсинами; б) острый сепсис с распространенным метастазированием, но существенно замедленным течением; в) подострая форма течения с образованием метастазов; г) острый и подострый эндокардит. Метастазирование - в легкие, кости, суставы, эндо- и перикард, головной мозг и менингиальные оболочки, почки. Летальность, несмотря на современные методы лечения, составляет 40-65%.
II. Грамотрицательные кокки,
Менингококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) бактериемия с метастазами в оболочки мозга и очень быстрым течением; б) острый сепсис с менингитом или без него; в) подостротекущие формы с эндокардитом или без него. Летальность при правильном лечении от 0 до 5 - 12%, а при остром менингококковом сепсисе - до 35%.

III. Грамотрицательные бактерии.
Коли-сепсис.
Клиническая картина и течение:
а)молниеносное течение на фоне признаков септического шока;

б) острый сепсис без шока; эндокардиты (реже).

Метастазирование: печень, менингиальные оболочки и головной мозг, легкие, почки. Летальность колеблется от 20 до 40%.
Протеусный сепсис.
Клиническая картина и течение:

а) острый сепсис с признаками шока (эндотоксины!);

б) подострые формы; в) редко эндокардит.

Метастазирование чаще происходит в перикард, менингиальные оболочки, легкие, почки. Летальность составляет от 45 до 70%.
Сепсис, вызванный Pseudomonas aeruginosa (pyocyoneus).
Клиническая картина и течение:

а) молниеносный с признаками шока, кровавый понос, агранулоцитоз, тромбоцитопения;

б) острый сепсис с бедными симптомами течения;

в) редко эндокардит с неблагоприятным прогнозом.

Метастазирование: в кожу, почки, менингиальные оболочки, кости и редко в суставы. Летальность от 40 до 50% .
Бактероидный сепсис.
Клиническая картина и течение:

а) острый сепсис с сильным ознобом, тромбофлебитами и метастазированием;

б) подострые и хронические формы сепсиса;

в) подострый вяло текущий эндокардит.

Метастазирование: в печень, легкие, мышцы, подкожную клетчатку, кости. Летальность без лечения достигает 80%, при правильном лечении - около 30%.
Клостридиальный сепсис.
Часто сопутствует газовой гангрене и протекает молниеносно или остро. Летальность чрезвычайно высока. Всякая попытка терапии в большинстве случаев оказывается слишком поздней.
IV. Грибковые поражения.
Кандида-сепсис. Клиническая картина и течение: повторяющиеся внезапные подъемы температуры, потрясающие ознобы. Метастазирование - генерализованное поражение многих тканей.
Лечение.