|
|
ответы. биохимия.. 1 Классификация и строение углеводов. Функции углеводов различных классов
58. Физико-химические свойства липипдов. Эмульгирование липидов
- органич соед , представляющие собой эфиры многоатом или сложпостроен спиртов и высш жирных кислот.
липиды-важнейшие с биологической точки зрения физико-химические свойства липидов противоположны свойствам углеводов.
По хим строению делят на :
- нейтр жиры(триглицериды) ,
- высокомолек жир к-ты,
- фосфолипиды (фосфатиды) ,
- стерины и стериды,
- воски и воскоподоб в-ва.
Жирные кислоты :
-насыщенные(лауриновая, пальмитиновая, стеариновая )
- ненасыщенные (пальмитолеиновая, олеиновая, линолевая, леноленовая, арахидоновая).
функции:
-Энергетическая (резервная) - многие жиры, (триглицериды) используются организмом как источник энергии,
-Функция теплоизоляции -жир — хор теплоизолятор, поэтому у многих теплокровных животных он откладывается в подкожной жировой ткани, уменьшая потери тепла,
-Структурная функция - фосфолипиды составляют основу биослоя клеточных мембран, холестерин — регулятор текучести мембран
-Защитная (амортизационная) - слой жира защищ внутренние органы от повреждений при ударах.
Для того, чтобы липиды пищевого происхождения смогли использоваться организмом, они сперва должны всосаться в малом кишечнике. Жиры не растворимы в жидкой среде кишечника и для того, чтобы они всосались, необходимо их эмульгирование.
Эмульгирование липидов осуществляется выделяющимися в процессе нейтра-
лизации пузырьками СО2 с участием натриевых или калиевых солей желчных
кислот – в качестве поверхностно-активных веществ. Желчные
кислоты поступают в кишечник из желчного пузыря в составе желчи. Эмульги
рованию способствуют также соли жирных кислот (мыла), образующиеся при
гидролизе липидов. Но основная роль поверхностно-активных веществ в эмуль-
гировании жиров принадлежит желчным кислотам
59. Механизм транспорта липидов
Липиды нерастворимы в воде, а, следовательно, и в крови, поэтому весь транспорт липидов в организме животных тесно связан с белками. Транспорт липидов осуществляется в комплексе с белками в виде липопротеинов.Все липопротеины имеют сходное строение. В центре гидрофобное ядро (где и находится триацилглицерол) и гидрофильный слой на поверхности. Гидрофильный слой представлен гидрофильными участками белков (апопротеинов) и амфифильными молекулами липидов (фосфолипидами и холестеролом), гидрофобные части которых погружены в гидрофобное ядро.По плотности и размеру частиц липопротеины крови разделяют на:
-хиломикроны (ХМ),
-липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП),
-липопротеины низкой плотности (ЛПНП),
-липопротеины высокой плотности (ЛПВП).
Экзогенные триглицеролы после всасывания в кишечнике ресинтезируются. Синтезированные в стенке кишечника триглицериды, ввиду своих размеров попадают преимущественно в лимфатическую систему, и лишь некоторое количество поступает в портальный кровоток. В лимфе и крови триглицериды связываются с белком. Таким образом, формируются мельчайшие капли – хиломикроны. Хиломикроны – самые крупные из липопротеинов крови. Однако при этом хиломикроны имеют низкую плотность. Триацилглицеролы составляют до 85% всей массы ХМ.
ЛПОНП синтезируются в печени. Как и хиломикроны обеспечивают транспорт триглицеридов, которые составляют 50% массы ЛПОНП. Под действием мембранного фермента эндотелиоцитов – липопротеинлипазы из ХМ и ЛПОНП извлекаются триглицериды на метаболические нужды тканей и липопротеины увеличиваются по плотности.
Таким образом, формируются ЛПНП и ЛПВП. Основная функция последних, транспорт холестерола и фосфолипидов. ЛПНП и ЛПВП поглощаются путем эндоцитоза клетками печени, кишечника, жировой ткани, почек и надпочечников. Следует отметить, что ЛПНП обеспечивают транспорт холестерола к тканям, а ЛПВП – от тканей к печени.
60. Биохимических механизм бета-окисления жирных кислот
Это процесс связан с разрывом химической связи у бета-углеродного атома с поэтапным удалением из ЖК по 2 углеводородных остатка в виде ацетил-КоА.
Реализуется он с участием 4 ферментов – FAD-зависимой и ацил-Ко-дегидрогеназы, енол-КоА-дегидратазы, NAD-зависимой бета-окситацил-дегидрогеназы и тиолазы.
В процессе образ-я каждой молекулы ацетил-КоА из ЖК происходит восстановление коферментов FAD и NAD, кот обеспеч синтез 5 молекул АТФ . -ЖК с четным количеством углер атомов, полностью дробися до ацетил –КоА.
-ЖК с нечет колич углер атомов , в качестве конеч продукта образует ацетил-КоА и пропионил-КоА,кот превращ-ся в сукцинил-КоА и далее может вкл в цикл Кребса.
При окисл ЖК образ больше энергии. Так при окислении 1 молекулы олеиновой кислоты образуется 146 молекул АТФ.
61. Механизм синтеза жирных кислот
Осущ-ся в цитоплазме из ацетил –КоА(кот пост из митох) в два этапа:
1. Образ-е малонил-КоА
2. Синтез и наращивание цепи ЖК.
Малонил-КоА образуется с участием АКК(ацетил-КоА-карбоксилазы) и витамина Н(биотин).Акивность фермента реализуется в 2этапа:
-1)образование активного карбоксила.
-2)перенос активной карбоксильной группы на ацетил-КоА.
Наращивание цепи ЖК происходит с участием мультиферментного комплекса ацилсинтазы(имеет активную и неактивную формы).
Ацетоацетильный радикал подвергается восстановлению,дегидратации=>бутирил,связанный с ферментом.При синтезе ЖК реализуется 4активности мультифермента.
Бутирил далее удлиняется до 6 углеродных атомов ха счёт малонила, процесс будет продолжаться циклически до образования радикала пальмитиновой к-ты с 16-ю углеод атомами.Каждый цикл-удлинение ЖК на 2 углерод атома.Пальмитиновая кислота отщепляется от фермента и преобразуется в другие ЖК путём элонгации и десатурации.
62. Биологическая роль холестерина и его производных
Холестери́н — органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов за исключением безъядерных (прокариоты). Нерастворим в воде,растворим в жирах и органич раств-ях. Около 80% (в своб сост-ии) выраб-ся самим организмом (печень ,кишечник, почки, надпочечники) ост 20%(в связан сост-ии) поступают с пищей.
Холестерин входит в состав клет мембраны и обеспеч ее стабильность(темпер, жесткость.)
Необходим для выработки витамина Д, выработки надпочечниками различных стероидных половых гормонов и кортикостероидов.
Играет важную роль в деят-ти синапсов гол мозга и имунной системы.
Участвует в регулировании прониц-ти клеток и предохраняет эритроциты от дейст гемолитических ядов. Холестерин в крови находится в виде хорошо раств комплексных сое-ий с особ белками-транспортерами. Такие компл-е соед-я называются липопротеинами.
Биологическая роль. Холестерин играет важную роль в жизнедеятельности организма.При нарушении холестеринового обмена происходит его отложение и производных в стенках кровеносных сосудов=>атеросклероз.
Холестерин входит в состав клеточных мембран(предотвращает деформацию мембраны и кристаллизацию углеводородов)и влияет на проницаемость мембранного аппарата клеток. Большое количество холестерина содержится в ЦНС и миелиновых оболочках нервных волокон. Холестерин также может выступать в роли нейтрализатора ядовитых веществ.
Производные:
1)холестерин->желчные кислоты. Связано с выделительной функцией печени. Различные заболевания печени при приводят к нарушению процесса образования и выделения холестерина.
2)холестерин->стероидные гормоны. Синтезир в коре надпочечников и половых железах. Наиболее активный мужской гормон тестостерон может образовываться из ацетата хол-на.3)хол-н->витамин D. Из холестерина в печени в результате дегидрирования возникает дегидрохолестерин->в коже под действием солнечного света превращается в витамин D3.
На обмен холестерина влияет содержание пищевого жира и вит.C.
В крови холестерин находится в виде липопротеинов.
63. Синтез триглицеридов и фосфолипидов
Триглицериды синтезируются в стенке кишечника, в печени и жировой ткани (в адипоцитах). Синтез триглицеридов в стенке кишечника может происходить из моноглицерида (из 2-моноацилглицерола) и двух молекул активных жирных кислот (остатки жирных кислот в комплексе с ацилпереносящим энзимом – S-КоА), или из глицерина и трех молекул активных жирных кислот с участием АТФ, что более характерно для процессов в печени и жировой ткани. Синтез жира из глицерина и жирных кислот в печени и жировой ткани происходит по следующему пути. Глицерин фосфорилируется с использованием АТФ до глицерофосфата (фермент глицеролкиназа), затем под действием фермента глицеролфосфатацилтрансферазы взаимодействует с двумя молекулами ацилкоэнзима-А (например, с пальмитил-КоА). Образуется фосфатидная кислота (3-фосфо-1,2-диацилглицерол). При взаимодействии последней с ацилкоэнзимом-А образуется триглицерид, свободный HS-КоА и остаток ортофосфорной кислоты. Печень – основной орган, где идет синтез жирных кислот из продуктов гликолиза. Основной путь синтеза триглицелидов в печени из жирных кислот и глицерофосфата. Глицерофосфат, в свою очередь, в печень поступает из гидролиза жиров, а так же при восстановлении диоксиацетонфосфата (из гликолиза) при помощи восстановленного НАДФ (НАДФ Н+Н).
Фосфолипиды синтезируются во всех клетках, содержащих ядро. Существует несколько путей синтеза глицерофосфолипидов. Рассмотрим синтез фосфатидилсерина и кефалина из фосфатидной кислоты и синтез лецитина из диглицерида и холина. Прежде чем холин вступит в синтез лецитина, происходит фосфорилирование холина и присоединение холина к нуклеотиду. При взаимодействии диацилглицерола с ЦДФ-холином синтезируется лецитин и освобождается цитидинмонофосфат (ЦМФ). При отсутствии готового холина синтез фосфолипидов происходит на основе фосфатидной кислоты и аминокислоты серина, образуется фосфотидилсерин. При декарбоксилировании фосфатидилсерина образуется кефалин. Для синтеза лецитина из кефалина необходимо присоединить к азоту три метильных радикала. Источником метильных радикалов служит метионин в активной форме (S-аденозилматионин) с которого фермент метилтрансфераза переносит группу -CH3 на кефалин.
64. кетоновые тела и их роль в метаболизме
- это ацетоацетат, бета-оксибутират, ацетон ,кот образ-ся из ацетил-КоА при его избыт накоп-е в печени. Биосинтез идет в печени: 1) ацето-ацетил-КоА,
2) ацетоацетат,
3) бета-оксибутират,
4) ацетон (вывод-ся через легкие). Окисление происх-т в 3 стадии в мышцах ,клетках мозга, в надпочечниках.
Кетоновые тела, являясь продуктами жирового обмена, выполняют в организме функцию энергетического субстрата, т.е. источника энергии. К кетоновым телам относят b-гидроксимасляную кислоту, ацетоуксусную кислоту и, как конечный (тупиковый) продукт – ацетон (диметилкетон). Это небольшие водорастворимые молекулы. Общая концентрация кетоновых тел в крови млекопитающих составляет около 5 мг% (у жвачных животных до 10 мг%). Синтезируются кетоновые тела в печени (в гепатоцитах) из ацетил-КоА. У жвачных животных отмечают также синтез кетоновых тел в слизистой оболочке преджелудков. При выраженном углеводном голодании (белковый и белково-жировой рацион с недостатком углеводов), при нарушениях обмена углеводов (сахарный диабет) в результате клеточного голодания усиливается распад и использование жиров, что приводит к накоплению ацетил-КоА. Излишек молекул ацетил-КоА вовлекается в синтез кетоновых тел. Резкое увеличение концентрации кетоновых тел в крови приводит к развитию кетозов и кетоацидозов. Для синтеза кетоновых тел используется три молекулы ацетил-КоА. При конденсации двух молекул ац.-КоА образуется ацетоацетил-КоА; затем добавление третьей молекулы приводит к образованию b-гидрокси-b-метил-глютарил-КоА. При этих реакциях освобождается две молекулы HS-КоА. Полученная молекула b-гидрокси-b-метил-глютарил-КоА под действием лиазы распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетил-КоА. Все указанные реакции протекают в матриксе митохондрий гепатоцитов. В цитоплазме клеток ацетоуксусная кислота при участии НАД-зависимой дегидрогеназы (НАДФ*Н2) может восстанавливаться до b-гидроксимасляной кислоты или спонтанно декарбоксилироваться с образованием ацетона (диметилкетона).
65. Физико-химические свойства белков. Изоэлектрическое состояние и изоэлектрическая точка аминокислот и белков
Наиболее характерными физико-химическими свойствами белков являются высокая вязкость растворов, незначительная диффузия, способность к набуханию в больших пределах, оптическая активность, подвижность в электрическом поле, низкое осмотическое давление и высокое онкотическое давление, способность к поглощению УФ-лучей при 280 нм (это свойство, обусловленное наличием в белках ароматических аминокислот, используется для количественного определения белков). Белки, как и аминокислоты, амфотерны благодаря наличию свободных NH2- и СООН-групп. Для них характерны все свойства кислот и оснований. В зависимости от реакции среды и соотношения кислых и основных аминокислот белки в растворе несут или отрицательный, или положительный заряд, перемещаясь к аноду или катоду. Это свойство используется при очистке белков методом электрофореза.
Белки обладают явно выраженными гидрофильными свойствами. Растворы белков имеют очень низкое осмотическое давление, высокую вязкость и незначительную способность к диффузии. Белки способны к набуханию в очень больших пределах. С коллоидным состоянием белков связан ряд характерных свойств, в частности явление светорассеяния, лежащее в основе количественного определения белков.
Молекулы белка не способны проникать через полупроницаемые искусственные мембраны (целлофан, пергамент, коллодий), а также биомембраны растительных и животных тканей, хотя при органических поражениях, например, почек капсула почечного клубочка становится проницаемой для альбуминов сыворотки крови и последние появляются в моче.
Белки имеют в своём составе радикалы лизина, аргинина, гистидина, глутаминовой и аспарагиновой кислот, содержащие функциональные группы, способные к ионизации (ионогенные группы). Кроме того, на N- и С-концах полипептидных цепей имеются α-амино- и α-карбоксильная группы, также способные к ионизации.
В кислой среде увеличение концентрации протонов (Н+) приводит к подавлению диссоциации карбоксильных групп и уменьшению отрицательного заряда белков: -СОО- + Н+ → -СООН. В щелочной среде связывание избытка ОН" с протонами, образующимися при диссоциации NH3+с образованием воды, приводит к уменьшению положительного заряда белков:
-NH3+ +ОН- → -NH2 + H2O.
Значение рН, при котором белок приобретает суммарный нулевой заряд, называют "изоэлектрическая точка" и обозначают как pI. В изоэлектрической точке количество положительно и отрицательно заряженных групп белка одинаково, т.е. белок находится в изоэлектрическом состоянии. Так как большинство белков в клетке имеет в своём составе больше анионогенных групп (-СОО-), то изоэлектрическая точка этих белков лежит в слабокислой среде. Изоэлектрическая точка белков, в составе которых преобладают катионогенные группы, находится в щелочной среде. Наиболее яркий пример таких внутриклеточных белков, содержащих много аргинина и лизина, - гистоны, входящие в состав хроматина.
66. Биохимические механизмы переваривания белков в желудочно-кишечном тракте
Белки, поступающие с пищей, подвергаются в ЖКТ распаду при участии протеолитических ферментов или пептидгидролаз. Различные пептидгидролазы способны катализировать расщепление пептидных связей между определенными аминокислотами.
Во рту белки пищи только механически измельчаются. Химическое изменение белков начинается в желудке при участии пепсина и соляной кислоты.
Соляная кислота - белки набухают.
Пепсин ускоряет гидролиз внутренних пептидных связей. В образуются высокомолекуляр пептиды ,кот в кишечнике подвергаются дальнейшим превращениям под действием трипсина, химотрипсина и пептидаз. Далее превращ в низкомолек и свобод к-ты. Низкомолек пептиды в тонком кишечнике подвергаются действию карбоксипептидаз А и В, в результате образуются дипептиды, которые гидролизуются до свободных аминокислот под действием дипептидаз. Аминокислоты и некоторое количество низкомолекул пептидов всасываются кишечными ворсинками. Часть аминокислот уже в стенках кишечника включаются в синтез специфических белков, большая же часть продуктов пищеварения поступает в кровь и в лимфу.
67. Механизмы реакций трансаминирования и дезаминирования аминокислот
Дезаминирование(удаление азота)
Бывает с выделением аммиака : 4 осн пути расщ-я АК –
1)окислительное (скелет АК превращся в альфа-кетокислоту).
2) гидролитическое (в гидрокси-кислоту) .
3)восстав-е (в карбоновую к-ту насыщен ряда).
4) внутримолек-е (в карбон к-ту ненасыщ ряда)
Аммиак обезвреж-ся в печени с образ-ем мочевины(в орнитиновос цикле) и мочевой к-ты и затем удал-ся из орг-ма.
Константа равновесия для большинства таких реакций близка к единице (Кр
1,0), поэтому процесс трансаминирования легко обратим.
. Вступать в реакции трансаминирования могут почти все аминокислоты, за исключением лизина, треонина и пролина.Дезаминирование аминокислот - реакция отщепления α-аминогруппы от аминокислоты, в результате чего образуется соответствующая α-кетокислота (безазотистый остаток) и выделяется молекула аммиака. Дальнейшие превращения продуктов дезаминирования аминокислот. Аммиак токсичен для ЦНС, поэтому в организме человека и млекопитающих он превращается в нетоксичное хорошо растворимое соединение - мочевину. В виде мочевины, а также в виде солей аммония аммиак выводится из организма. Безазотистый остаток используется для образования аминокислот в реакциях трансаминирования, в процессах глюконеогенеза, кето-генеза, в анаплеротических реакциях для восполнения убыли метаболитов ОПК, в реакциях окисления до СО2 и Н2О. Существует несколько способов дезаминирования аминокислот: окислительное; непрямое (трансдезаминирование); неокислительное; внутримолекулярное.
Р-ция происх-т с участием трансаминаз. В рез-те образ-ся альфа-кетоаналог, и превращ-ся в L- глутамат.(источник азота для биосинтетич р-ций,так же может вступать в р-ции окис дезамин под действием глутаматдегидрогеназы в митох-ях с образ аммиака ).
|
|
|
Скачать 468 Kb.