1. Московская и Петербургская школы неврологии
 Скачать 154.79 Kb.
|
|
84. СИМПТОМЫ ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА Общемозговыми называют проявления, которые не зависят от локализации новообразования. Они обусловлены, главным образом, повышением внутричерепного давления и нарушением кровоснабжения тканей вследствие роста опухоли. К ним относят: головную боль, рвоту, головокружение; эпилептические припадки: нарушения психики. Головные боли не беспокоят онкобольных с опухолями мозга очень редко. Механизм возникновения боли запускается при раздражении рецепторов мозговых оболочек, растяжении стенок желудочков и/или сдавлении крупных сосудов. Боль кажется глубинной, распирающей голову. Часто она начинается приступами, переходя в постоянную с нарастающей интенсивностью. Характерно ее усиление ночью или под утро, при напряжении брюшного пресса (кашель, смех, дефекация и др.), наклонах и поворотах головы. Кроме разлитой, опухоли мозга вызывают локальную головную боль. Она носит сверлящий и пульсирующий характер. Нередко симптомы опухоли мозга включают рвоту. Обычно она возникает на высоте болевого приступа и обусловлена раздражением рвотного центра при растяжении 4-го желудочка вследствие внутричерепной гипертензии. Головокружение возникает в результате повышения давления ликвора в лабиринте. Опухоль головного мозга любой локализации может спровоцировать эпилептический припадок, вызвать нарушение сознания, эмоциональные нарушения и расстройства психики. Опухоли лобной доли. Ранними симптомами являются локализованная головная боль, судороги, психические расстройства (немотивированные поступки, неадекватный юмор, эйфория, гиподинамия). Кроме этого, характерен парез лицевой мускулатуры, атрофия зрительного нерва, расстройство обоняния. В запущенных случаях наблюдают гемипарез, пропадает речь. Опухоли пре- и постцентральной извилины проявляются навязчивыми припадками жевания, глотания, облизывания, парезами лицевого, подъязычного нервов, нарушениями чувствительности и моторики по гемитипу. Опухоли височной доли. Ранними симптомами являются обонятельные и вкусовые нарушения, зрительные, слуховые галлюцинации. Возможны эпилептические припадки, поражение ветвей тройничного нерва. Характерно раннее появление общемозговой симптоматики. Опухоли теменной доли. Ранними симптомами являются расстройства глубокой чувствительности и шаткость походки. При локализации опухоли слева отмечают расстройства чтения, письма, счета, речи. Возможны двигательные нарушения при неглубокой локализации опухоли. Опухоли затылочной доли наблюдают редко. Основной симптом — расстройство зрения (зрительные галлюцинации, расстройство цветоощущения и др.). Рано появляются общемозговые симптомы. Опухоли гипофиза. Характерны расстройство зрения и эндокринные синдромы при гормонально активной опухоли (акромегалия, аменорея, несахарный диабет и др.). Опухоль мозжечка Ранний симптом заболевания — головная боль, которая сопровождается рвотой. Опухоли мозжечка сопровождаются триадой: нарушение координации, нистагм, мышечная гипотония. При прорастании опухолей мозжечка в мостомозжечковый угол или при его первичном поражении наблюдают снижение слуха. Опухоли четвертого желудочка. Характерна ранняя внутричерепная гипертензия, приступообразная головная боль, рвота, нарушения дыхания и работы сердца. Наблюдают мозжечковые расстройства в виде нарушения походки. Положение головы вынужденное. Возможны приступы икоты, нарушение функции черепно-мозговых нервов. В чем проявляется опухоль мозга (дислокационные симптомы) Иногда наблюдают пароксизмальное ухудшение состояния онкобольных при смещении мозга опухолью в затылочное отверстие или под выстоящие отроги твердой мозговой оболочки. Это состояние требует неотложного оперативного лечения или заканчивается летально. 85. Опухоль мосто-мозжечкового угла вызывает нарушение преддверно-улиткового органа, парез лицевого нерва по периферическому типу и поражение тройничного нерва. Клиническая картина зависит от локализации и размеров опухоли. Основные клинические синдромы: - кохлеовестибулярный - синдром компрессии ЧМН, мозжечка и ствола мозга - внутричерепная гипертензия. Кохлеовестибулярный синдром - расстройства слуха и симптомы поражения вестибулярного аппарата. Раздражение слуховой порции VIII нерва - "шум прибоя", "свист", который ощущается иногда в течение нескольких лет, задолго до развития симптомов внутричерепной гипертензии. Шум в ухе, как правило, соответствует локализации опухоли. Затем СМ выпадения: частичная глухота на высокие тона, а затем полная потеря слуха и костной проводимости на стороне опухоли. Затем - расстройство вестибулярной системы - системные вестибулярные головокружения и спонтанный нистагм. Раннее исчезновение нормальной возбудимости вестибулярного аппарата на больной стороне в виде отсутствия экспериментального нистагма и реакции отклонения рук при проведении калорической и вращательной проб. Боли в затылочной области, иррадиирующие в шею, преимущественно на стороне опухоли. Синдромы компрессии других ЧМН - лицевой нерв - легкая недостаточность или парез его ветвей на стороне поражения, реже – в спазм лицевой мускулатуры, при локализации опухоли во внутреннем слуховом проходе - потеря вкуса на передних 2/3 языка и нарушение слюноотделения на стороне поражения. - тройничный нерв - ослабление роговичного рефлекса, гипестезия в полости носа на стороне опухоли, изменение кожной чувствительности в виде гипестезии в области первой и второй ветви, отсутствие роговичного рефлекса, атрофия жевательной мускулатуры на стороне опухоли. - отводящий и языкоглоточный нерв -Нарушение функции отводящего нерва: преходящая диплопия и недоведение края радужки до наружной спайки века при отведении соответствующего глаза в сторону опухоли. Парез языкоглоточного нерва характеризуется снижением вкуса или его полным отсутствием в области задней трети языка. - реже встречаются расстройства XI и XII пар ЧМН - при росте в каудальном направлении - парез XI (добавочного) нерва - слабость и атрофия грудиноключично-сосцевидной и верхнего отдела трапециевидной мышцы на соответствующей стороне. Односторонний парез XII (подъязычного) нерва - атрофия мышц соответствующей половины языка и отклонении его кончика в сторону паралича. - поражение блуждающего нерва проявляется односторонним парезом голосовых связок, мягкого неба с нарушением фонации и глотания. Синдром компрессии ствола головного мозга: Слабовыраженные пирамидные симптомы наблюдаются на стороне опухоли, а не контрлатерально, в связи с тем, что противолежащая пирамида височной кости оказывает более сильное давление на проводящие пути, чем сама опухоль. Расстройств чувствительности, как правило, не бывает. Синдром сдавления мозжечка: на стороне опухоли: гипотония мышц конечностей, замедленность их движений и адиадохокинез, атаксия, промахивание и интенционное дрожание при проведении пальценосовой и коленно-пяточной проб, отклонение в позе Ромберга, чаще в сторону пораженного полушария мозжечка, и спонтанный нистагм, более резко выраженный в сторону опухоли. Синдром внутричерепной гипертензии: головные боли, усиливающиеся утром после пробуждения, рвота, застойные ДЗН (спустя 4 года от начала заболевания). Особенности клинической картины в зависимости от направления роста опухоли. Латеральные невриномы растут во внутренний слуховой проход - раннее выпадение слуха, вестибулярной функции, вкуса на передних 2/3 языка на стороне опухоли. Четкий периферический парез лицевого нерва. ВЧГ и застой на глазном дне развиваются поздно. Диф ДS с опухолями пирамиды височной кости. Медиальные невриномы - раннее повышение ВЧД и раннее появление стволовых СМ. Анамнез в этом случае более короткий. Более выражены дислокационные симптомы на здоровой стороне. На рентгенограмме височной кости деструкция часто не выявляется. Оральный рост - раннее развитие ВЧГ, грубые дислокационные СМ со стороны ствола мозга. Каудальный рост - ранние грубые нарушения функций языкоглоточного, блуждающего и добавочного нервов. 86. Сотрясение, ушиб, сдавление головного мозга, клиника, лечение. Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества. Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга. Чаще всего повреждается выпуклая поверхность полушарий ГМ, при этом нарушается целостность мозговой ткани. Поврежденный участок имеет желтоватый цвет, местами очаги кровоизлияния и размягчения, покрытые неповрежденными оболочками мозга. Для ушибов легкой степени характерно наличие локального отека, для ушибов средней тяжести – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – разложение участков мозга и образование мозгового детрита. Ушиб ГМ может быть ограниченным или распространенным. Клиника: очаговые + общемозговые симптомы, которые зависят от локализации, размера и тяжести ушиба: а) ушиб лобной доли: парезы и параличи конечностей (чаще моно-); моторная афазия; нарушение сочетанного поворота головы и глаз; лобная психика; хватательные рефлексы б) ушиб теменной доли: расстройства чувствительности, схемы тела; апраксии; астероагнозия (утрата способности узнавать предметы на ощупь) в) ушиб височной доли: сенсорная или амнестическая афазия г) ушиб затылочной доли: зрительные расстройства (гемианопсия, зрительная агнозия) д) ушиб основания мозга: расстройства сознания, дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции е) ушиб мозгового ствола: расстройства дыхания и сердечной деятельности. Общемозговые симптомы обусловлены сотрясением мозга (см. клинику сотрясений). Лечение: см. далее. Сдавление головного мозга - Сдавление мозга могут вызывать: внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые, множественные); вдавленные переломы костей свода черепа; очаги размозжения с перифокальным отеком; субдуральные гигромы; пневмоцефалия. Клиника: сдавление мозга, независимо от причины, характеризуется неуклонным нарастанием общемозговых и очаговых симптомов; характерен период мнимого благополучия (время между травмой и первыми признаками внутричерепной гипертензии), который длится мин-часы, состояние больного в это время удовлетворительное; светлый промежуток может быть развернутым, стертым или отсутствовать; после светлого промежутка нарастает степень расстройства сознания, контралатеральный гемипарез, брадикардия и диспноэ, анизокория с мидриазом на стороне гематомы, приступы джексоновской эпилепсии в противоположных конечностях, признаки застоя на глазном дне. Подозрение на внутричерепную травматическую гематому является основанием для срочного выполнения магнитно-резонансной или компьютерной томографии, а при их отсутствии – каротидной ангиографии. Лечение: при выявлении внутричерепной гематомы как причины сдавления ГМ показана неотложная операция (костно-пластическая или резекционная трепанация черепа). При субдуральных гематомах в трепанационном окне видна синюшная напряженная непульсирующая твердая мозговая оболочка. Она вскрывается и из субдурального пространства удаляется кровь и сгустки, затем проводится гемостаз, ушивается твердая мозговая оболочка и укладывается костный лоскут, после чего восстанавливаются покровы черепа. На сутки в ране оставляется дренаж. При внутримозговых гематомах показана трепанация черепа с рассечением вещества мозга и опорожнением гематомы. Сотрясение ГМ – травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома. В основе сотрясения – механическое воздействие (удар), вызывающий изменение физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния мембран и набухание синапсов, что приводит к нарушению связи между нейронами. Характерны изменения тонуса сосудистых стенок, способствующие пропотеванию плазмы в межклеточное пространство. Клиника: характерно наличие общемозговых симптомов при отсутствии очаговых а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради- или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы угнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив. Оказание первой помощи при ЧМТ: 1. На месте происшествия: положить больного на бок; устранить западение языка; освободить верхние дыхательные пути 2. Скорая помощь: очистить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс; остановить кровотечение; при падении АД – гидрокортизон; при переломах – шины, анальгетики 3. Приемное отделение: аспирация содержимого верхних дыхательных путей, воздуховод, интубация или трахеостомия Лечение ЧМТ: 1. Постельный режим; 2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум). NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому. 3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол); 4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии; 5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота); 6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор; 7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений; 8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело). 87. Иммуномоделирующие препараты Иммуноглобулин для внутривенного введения (ИГВВ) в высоких дозах оказался эффективным при лечении различных неврологических заболеваний. За последнее время практикующие врачи начали проявлять беспокойство и неуверенность в отношении ИГВВ, это связано с различной интерпретацией результатов клинических исследований, ожиданием большей эффективности ИГВВ по сравнению с другими видами лечения, вопросами относительно его безопасности, стоимости и механизмов действия. Для уточнения всех этих аспектов в статье проанализированы клинические, серологические и иммунологические данные более чем о 110 больных с различными аутоиммунными неврологическими заболеваниями, которым за прошедшие 6 лет в Национальном институте нервных болезней и инсульта (США) назначался ИГВВ. Кроме того, представлен обзор других исследований, посвященных эффективности, благоприятным и неблагоприятным последствиям применения ИГВВ и механизмам его действия при неврологических заболеваниях. В ходе контролируемых клинических испытаний показано, что ИГВВ эффективен при синдроме Гийена—Барре, мультифокальной моторной нейропатии, хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии и дерматомиозите. В других контролируемых или открытых исследованиях и описаниях клинических случаев отмечено, что применение ИГВВ позволило улучшить состояние нескольких больных с миастеническим синдромом Ламберта—Итона и тяжелой миастенией, но при миозите с амилоидоподобными включениями, демиелинизирующей полинейропатии с IgM-парапротеинемией, некоторых трудноизлечимых разновидностях эпилепсии у детей, полимиозите, рассеянном склерозе, неврите зрительного нерва и синдроме генерализованной ригидности эффект ИГВВ был непостоянным, очень слабым или недоказанным. Основной побочной реакцией была головная боль; изредка отмечались асептический менингит, кожные реакции, тромбоэмболические осложнения и некроз почечных канальцев. К наиболее важным механизмам иммуномодулирующего действия ИГВВ, назначаемого в виде монотерапии или в сочетании с другими препаратами, относятся ингибирование отложения комплемента, нейтрализация цитокинов, модуляция опосредованного Fc-рецепторами фагоцитоза и подавление выработки аутоантител. Таким образом, ИГВВ эффективен при некоторых аутоиммунных неврологических заболеваниях, но спектр его эффективности полностью не установлен. Необходимы дополнительные контролируемые клинические испытания В рамках существующей концепции патогенеза рассеянного склероза на сегодняшний день наиболее эффективным патогенетическим лечением является иммуномодулирующая терапия, появление которой в клинической практике врача – невролога изменило терапевтические подходы к патологии, ранее считавшейся некурабельной, и дало возможность реально снизить частоту обострений при ремиттирующем и вторично-прогрессирующем течении рассеянного склероза. Лекарственные средства, так называемые «препараты, изменяющие течение рассеянного склероза – ПИТРС», снижают частоту обострений рассеянного склероза в среднем на 30 % и в разной степени замедляют скорость прогрессирования необратимых нарушений, приводящих к инвалидизации. Они давно и широко применяются у взрослых больных рассеянным склерозом, особенно на этапе ремиттирующего течения заболевания. Безопасность и переносимость иммуномодулирующих препаратов хорошо изучены, однако все основные исследования, проведённые в этой области, включают пациентов с 18 лет. Одним из ведущих современных принципов иммуномодулирующего лечения РС является максимально раннее начало терапии пациентов с ремиттирующим типом течения заболевания . Доказана целесообразность применения препаратов для иммуномодулирующего лечения рассеянного склероза даже до постановки достоверного диагноза у пациентов после первого демиелинизирующего эпизода или так называемого клинически изолированного синдрома, с высоким риском прогрессирования по данным МРТ . К иммуномодулирующим препаратам относятся интерфероны бета. Их применение позволяет снизить частоту и тяжесть обострений рассеянного склероза на треть, на фоне лечения отмечено уменьшение количества воспалительных очагов в центральной нервной системе на 50-80 %, кроме того, применение интерферонов бета оказывает положительное влияние на когнитивные функции и качество жизни больных в целом. 88. Противовирусные препараты |