1. Московская и Петербургская школы неврологии
 Скачать 154.79 Kb.
|
|
50. Классификация менингитов Менингит имеет несколько классификаций по типу происхождения, по типу возбудителя, по характеру воспаления, по форме течения, по степени тяжести, по локализации менингита, по наличию осложнений. Менингит бывает первичным и вторичным. Первичная форма менингита поражает людей независимо от состояния иммунной системы. Вторичная форма заболевания развивается у людей с поражением иммунной системы – она диагностируется у больных, имеющих в анамнезе ВИЧ, СПИД, туберкулез и другие заболевания. Виды менингита: бактериальный – вызывается бактериями, наиболее часто диагностируется менингококковый менингит. Причиной развития заболевания становятся различные микроорганизмы: стрептококки, пневмококки, менингококки, гемофильные палочки и другие возбудители. вирусный менингит становится последствием поражения организма вирусами. грибковый – поражение организма грибками становится причиной развития менингита. смешанная форма – причиной развития заболевания является смешанная инфекция. Менингит может быть серозным или гнойным, по форме течения его делят на несколько видов: острый. подострый. молниеносный. хронический. Течение болезни может быть легкое, тяжелое и среднетяжелое. По локализации различают тотальный, спинальный, базальный, конвекситальный менингит. Заболевание может протекать в осложненной форме и без осложнений. 51. Менингеальный симптомокомплекс. Менингеальный синдром — симптомокомплекс, возникающий при раздражении мозговых оболочек. Он включает: 1) симптом ригидности мышц затылка — следует убедиться, что у пациента нет нестабильности шейных позвонков (напр. после травмы либо при ревматоидном артрите), а также, что он не находится под угрозой вклинения; пациент лежит на спине, без изголовья; придерживая грудную клетку пациента одной рукой, другую следует поместить под затылочной областью и попробовать приблизить его подбородок к грудине. Если симптом положительный, непроизвольное сокращение мышц затылка сделает пригибание головы пациента к грудной клетке невозможным, вызывая сопротивление и боль. Мерой выраженности ригидности затылка является расстояние между подбородком и грудиной пациента. В крайних случаях напряжение длинных мышц позвоночника так велико, что приводит к спонтанному отгибанию головы назад и выгибанию тела вперёд (опистотонус). Его следует отличать от иных причин ограничения сгибания головы (дегенерация шейного отдела позвоночника, паркинсонизм, воспаление лимфатических узлов шеи, тяжёлый фарингит). 2) симптом Брудзинского: а) верхний — приближение подбородка к грудной клетке во время исследования ригидности мышц затылка вызывает непроизвольное сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах; б) нижний — такая же реакция сгибания нижних конечностей, вызванная нажатием на лонное сочленение; 3) симптом Кернига — пациент лежит на спине; следует согнуть нижнюю конечность пациента в тазобедренном суставе под углом 90°, а после попробовать её распрямить в коленном суставе. Если симптом положительный, непроизвольное сокращение мышц сделает распрямление в коленном суставе невозможным, вызывая сопротивление и боль. Симптом Кернига является симптомом двусторонним (в отличие от симптома натяжения Ласега при ишиалгии). Чувствительность менингеальных симптомов в обнаружении менингита очень мала, особенно у новорожденных и людей пожилого возраста. Другие симптомы, указывающие на менингит 2. Дополнительные исследования: люмбальная пункция →разд. 24.12 (определение давления спинномозговой жидкости, цитологические, биохимические, а также микробиологические исследования [бактериоскопическое исследование, посев, ПЦР]); нейровизуализирующие исследования 52. Цереброспинальный эпидемический менингит. Этиология и патогенез: Менингококк Вейксельбаума. ПП - капельный, контактный. ВВ – слизистая зева и носоглотки → гематогенно в оболочки ГМ и СМ. ИИ - больные, кокконосители. Чаще зима и весна. Особенности морфологии - выраженный отек и м/абсцессы. Клиника: Инкубационный период 1—5 дней. Остро: озноб, температура до 40 °С, в первые часы - оболочечные симптомы, рвота. Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. Ликвор мутный, гнойный, под давлением, нейтрофильный плеоцитоз (до нес-х десятков тыс.в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1—16 г/л), пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраски по Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. L и ↑СОЭ. Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы менингококкового менингита Возможен менингоэнцефалит - нарушения сознания, судороги, парезы и параличи, галлюцинации, расстройства памяти, поведения, гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. Менингоэнцефалит тяжело протекает, плохой прогноз при наличии эпендиматита (вентрикулита) - СМ: поза, со разгиб. контрактурами ног и сгиб. рук, отек ДЗН, нарастание Б в ликворе, ксантохромное окрашивание. Ранние осложнения: острый отек мозга с вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса – Фридериксена). СМ – нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и СС расстройства, АД↑ и давление ликвора. Различают молниеносный, острый, абортивный и рецидивирующий варианты течения. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка психического развития), реже - очаговые неврологические расстройства, поражение ЧМН, ликвородинамические нарушения и пароксизмальные расстройства сознания. Тяжелые последствия (гидроцефалия, деменция, амавроз) редки. Лечение : Специфическое лечение. При менинго-, пневмо-, стрептококковой этиологии эффективен пенициллин в дозе для взрослого 24 000 000—32 000 000 ЕД в сутки 7—10 дней. П/менингитах другой этиологии - левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин. Синегнойная палочка - полимиксин-М. Ампициллин 200—300 мг/кг в сутки в/в и в/м 6 р/д. Цефалоспорины в/м, в/в по 1 г каждые 6 ч. Сульфаниламиды: сульфамонометоксин,сульфапиридазин, сульфадиметоксин - 2 г 2 раза 1с, далее по 2 г 1 раз в сутки. Старт-терапия п/неясной этиологии - в/м аминогликозиды (канамицин, гентамицин) до 4 мг/кг/сут., либо ампициллина в сочетании с канамицином, ампициллина с гентамицином. Неспецифическое лечение. При беспокойстве и бессоннице - фенобарбитал или транквилизаторы. При головной боли - анальгетики. Для купирования судорог, психомоторного возбуждения - в/в седуксен, в/м литические смеси (2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 1 % раствора промедола, 1 мл 1 % раствора димедрола) до 3—4 раз. При тяжелых формах - ГКС Лечение последствий - устранение судорог, физические методы, восстановительные мероприятия, иногда хирургическое вмешательство при арахноидите, гидроцефалии, субдуральных кровоизлияниях. При повышенном ВЧД маннитола (в дозе 25 г в 250 мл 5 % раствора глюкозы 1-2ч); дексаметазон до 12 мг в/в, далее 4 г в/м. Трахеостомия, Мониторирование газов крови. Назогастральный зонд. Борьба с гипертермией. При гиповолемии - 0,9 % NaCl, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера. Для коррекции КЩР 4% раствор бикарбоната натрия (до 800 мл). Для дезинтоксикации - Гемодез, реополиглюкин. Для форсированного диуреза - лазикс. При инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности производят - гидрокортизон, преднизалон в/в в растворах. Общеукрепляющие средства: глутаминовая кислота, поливитамины, а также метаболические препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и пантогам. Прогноз зависит от возбудителя, возраста, выраженность заболевания к моменту госпитализации, наличие предрасполагающих и сопутствующих заболеваний. 53. Острый серозный менингит. Возбудитель - вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов. Известны острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетический и другие менингиты. Клиника: менингеальные симптомы, лихорадка, генерализованное поражения других органов. Возможно 2-х фазное течение. М/б очаговые симптомы, СП поражения черепных нервов и корешков. ДS: В ликворе - полиморфно-ядерных клеток, а далее л/ц. П/хронизации ↑ Б. Серологические и вирусологические методы. Острый лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель – фильтрующийся вирус, резервуар – серые мыши. ПП - алиментарный. Клиника: Инкубация до 13 дней. М/б продрома (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после чего t резко до 40 °С, развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой, м/б помрачение сознания, застойные ДЗН, преходящие парезы глазных и мимических мышц. В ликворе: прозрачен, давление ↑, плеоцитоз (сотни) с преобладанием л/ц, остальные показатели чаще N. DS: вирусологические, серологические методы (РСК, РН), ликвор. ДифDS: ТВС-менингита, др. о.менингиты, вызванные вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, вирусами Коксаки, ЕСНО, герпеса - основана на эпид. сведениях и методах вирусологических исследований (иммунофлюоресценция и др.). Лечение: Рибонуклеазу п/РНК-содержащих (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза п/ДНК-содержащих (ВПГ, вирус ветряной оспы, аденовирусы). Нуклеазы дозируют - 0,5 мг на 1 кг - 10—14 дней. Десенсибилизирующая терапия: димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция.ЛП снижающие отек ГМ, пункция улучшают состояние. Симптоматическая терапия: анальгетики, седативные препараты, снотворные. Общеукрепляющие ЛП (витамины, иммуномодуляторы 54. Туберкулезный менингит. ТВС менингит - чаще у детей, подростков. Вторичный, т.к.развивается как осложнение туберкулеза другого органа с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек. Патоморфология. Оболочки основания мозга, эпендима III, IV желудочков, сосудистые сплетения. Экссудативные, пролиферативные изменения. Клиника: Продромальный период с СМ болезни, далее подостро: утомляемость, головные боли, анорексия, бледность, потливость, слабость, изменение характера, психические расстройства, плаксивость, снижение активности, сонливость. Температура СФ. Беспричинная рвота. Так 2—3 нед. Далее незначительно выраженные оболочечные симптомы, снижение зрения, СМ поражения III, VI ЧМН - двоения, птоза верхних век и косоглазие. Позже м/б парезы, параличи, афазия. Острое начало у детей раннего возраста и взрослых. Хроническое течение м/б у больных, ранее лечившихся от ТВС. Диагностика: анамнез (контакт с ТВС), ТВС и развитие неврологической СМ, исследование ликвора (↑давление, опалисцирует жидкость, л/ц плеоцитоз до 600—800 х 10^6/л, белок ↑ 2—3 г/л, ↓ глюкозы до 0,15—0,3 г/л и хлоридов до 5 г/л; ч/з 12 ч в пробирке нежная фибриновая паутинообразная сеточка). СОЭ, L. Дифференциальная DS: цитологическое исследование ликвора, либо эффект от противоТВС лечения. Лечение: Изониазид 5—10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г в сутки в первые 2 мес (токсичны д/8 пары ЧМН), этамбутол 15—30 мг/кг в сутки. Для усиления эффекта используют комбинации с рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью максимального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20—35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. (это гепатотоксичная комбинация!). Используют также комбинацию препаратов: ПАСК до 12 г в сутки, стрептомицин и фтивазид в суточной дозе по 0,5 г 3-4 р/д. Ранняя стадия заболевания - 1-2 месяца. Кортикостероиды внутрь для предотвращения слипчивого арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре около 6 мес, с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и заканчивается санаторным лечением. Затем нес-ко мес-в изониазид. Общая длительность лечения 12—18 мес. Для профилактики невропатий обычно применяют пиридоксин (по 25—50 мг в сутки). Прогноз. Плохой при запоздалой ДS, при возникновении осложнений (эпилептические припадки, гидроцефалия, нейроэндокринные расстройства) и рецидивах. 55. Вторичный гнойный менингит. Этиология и патогенез. Пневмококки и палочка Пфейффера чаще, реже стрепто-, стафилококки. ПП-контактный через рану, фистулу; ПП-гематогенный из очагов хр.инфекции. В субарахноидальное пространство идет контактным, периневральным, г/генным, л/генным ПП. Клиника: недомогание, слабость, озноб, лихорадка непр-го типа (40—40,5 °С). Головная боль – постоянная, с тошнотой и рвотой. Через 12—24 ч. - ригидность мышц шеи, менгиальные СМ. Возможно возбуждение и беспокойство, тремор, бессонница, отказ от еды и питья. Иногда психические расстройства более грубые: спутанное сознание, галлюцинации, гиперактивность. Тяжел. - сопор и кома. Осложнения и последствия: септицемия, вовлечение в процесс НСи: поражение ЧМН, гидроцефалия, постменингитные субдуральные кровоизлияния, моно– и гемиплегии, афазия, корковая слепота, менингоцеребральные спайки, тромбозы сосудов, судороги, параплегия, корешковые симптомы, а также другие локальные проявления. Лечение : Специфическое лечение. При менинго-, пневмо-, стрептококковой этиологии эффективен пенициллин в дозе для взрослого 24 000 000—32 000 000 ЕД в сутки 7—10 дней. П/менингитах другой этиологии - левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин. Синегнойная палочка - полимиксин-М. Ампициллин 200—300 мг/кг в сутки в/в и в/м 6 р/д. Цефалоспорины в/м, в/в по 1 г каждые 6 ч. Сульфаниламиды: сульфамонометоксин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин - 2 г 2 раза 1с, далее по 2 г 1 раз в сутки. Старт-терапия п/неясной этиологии - в/м аминогликозиды (канамицин, гентамицин) до 4 мг/кг/сут., либо ампициллина в сочетании с канамицином, ампициллина с гентамицином. Неспецифическое лечение. При беспокойстве и бессоннице - фенобарбитал или транквилизаторы. При головной боли - анальгетики. Для купирования судорог, психомоторного возбуждения - в/в седуксен, в/м литические смеси (2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 1 % раствора промедола, 1 мл 1 % раствора димедрола) до 3—4 раз. При тяжелых формах - ГКС Лечение последствий - устранение судорог, физические методы, восстановительные мероприятия, иногда хирургическое вмешательство при арахноидите, гидроцефалии, субдуральных кровоизлияниях. При повышенном ВЧД маннитола (в дозе 25 г в 250 мл 5 % раствора глюкозы 1-2ч); дексаметазон до 12 мг в/в, далее 4 г в/м. Трахеостомия, Мониторирование газов крови. Назогастральный зонд. Борьба с гипертермией. При гиповолемии - 0,9 % NaCl, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера. Для коррекции КЩР 4% раствор бикарбоната натрия (до 800 мл). Для дезинтоксикации - Гемодез, реополиглюкин. Для форсированного диуреза - лазикс. При инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности производят - гидрокортизон, преднизалон в/в в растворах. Общеукрепляющие средства: глутаминовая кислота, поливитамины, а также метаболические препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и пантогам. Прогноз зависит от возбудителя, возраста, выраженность заболевания к моменту госпитализации, наличие предрасполагающих и сопутствующих заболеваний. 56. Клещевой энцефалит. Клещевой энцефалит – острое вирусное эндемичное поражение нервной системы с преимущественным вовлечением передних рогов на шейно-плечевом уровне.Этиология: нейротропный вирус (арбовирус). Хозяева - полевые мыши, зайцы, белки, птицы, домашний скот. Переносчик – клещ из семейства иксодовых. Патогенез: вирус тропен только к мотонейронам передних рогов СМ и ядрам двигательных черепных нервов. Клиника: инкубационный период около 2 недель; в продромальном периоде наблюдаются общее недомогание, боль в мышцах, повышается температура, а затем развивается поражения в зависимости от формы (полиомиелитическая, бульбарная, менингеальная, полирадикулоневритическая, абортивная) заболевания. Наиболее типична полиомиелитическая форма, наиболее патогномоничный для нее симптом поражения серого вещества спинного мозга и ствола – вялые параличи мышц шеи ("свисающая голова"), проксимальных отделов рук с арефлексией и мышечной гипотонией и отдельных черепных нервов. Для бульбарной формы характерно поражение ствола головного мозга с возникновением дисфагии, дисфонии, дисартрии, атрофии языка.При абортивной форме характерна лихорадка без признаков поражения нервной системы.Для менингеальной формы характерно сочетание симптомов менингита и очаговых поражений (парезов, параличей, нарушений чувствительности и т.д.) Диагностика: 1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. 2. Исследование ликвора: в острой стадии повышение давления ликвора; лимфоцитарный плеоцитоз, небольшой или умеренный гиперальбуминоз. Лечение:1. Этиотропное: противовирусные ЛС (ацикловир, идоксуридин, ганцикловир, интерфероны), противоклещевой или сывороточный гамма-глобулины по 3-5 мл не реже 3 раз в день, эхо зависит от титра Ат. Для профилактики по 3 мл 3 раза в день 3 дня. С лечебной целью йодантипирин после присасываания клеща: первые три дня 3 таблетки по 300 мг 3 раза в день, затем . Возможно ГКС 1 мг/кг. 2. Патогенетические: борьба с интоксикацией (гемодез, реополиглюкин, полидез, 5% глюкоза), отеком мозга (лазикс, гидрохлортиазид, маннитол), коррекция КОС (натрия гидрокарбонат), десенсибилизация организма (ГКС, противогистаминные), борьба с гипоксией мозга (пентоксифиллин, эмоксипин). 57. Эпидемический энцефалит. Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (син.: эпидемический энцефалит тип А, «сонная» болезнь). Возбудитель не уточнен. Заболевание малоконтагиозно. Клинически и патоморфологически эпидемический энцефалит можно разделить на две стадии: острую и хроническую. Острая стадия - СМ и явления воспалительного характера. Хроническая - прогрессивно-дегенеративные процессы. Протекает от нес-х месяцев до 5—10 лет. Патоморфология. Поражение базальных ядер и ствола мозга, периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, значительная пролиферация микроглии, иногда с образованием глиозных узелков. Поражаются необратимо черное вещество и бледный шар с рубцеванием. Клиника: В острой стадии ↑ t до 38—39 °С, г/боль, мышечные боли, разбитость - около 2 нед. Неврологическая СМ: 1) патологическая сонливость до 2—3 нед. Возможно извращение: спит днем и не засыпает ночью. 2) поражение крупно– и мелкоклеточных ядер глазодвигательных, реже отводящих нервов. Глазодвигательный нерв никогда не вовлекается в процесс целиком: нарушается функция отдельных мышц. Отмечаться птоз, диплопия, анизокория, паралич взора, отсутствие РЗ на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет (обратный синдром Аргайла Робертсона). Так же возможны вестибулярные расстройства (г/кружение, тошнота и рвотоа), горизонтальный и ротаторный нистагм, головокружения, являющиеся следствием поражения ядер вестибулярного нерва. Вегетативные СМ: гиперсаливация, гипергидроз, гиперпродукция секрета сальных желез, лабильность вазомоторных реакций. Экстрапирамидная СМ: гиперкинезы (хореоатетоз, миоклонии, атетоз, блефароспазм. судорога взора), реже – акинетико-ригидным синдромом (акинез, амимия, ригидность мышц, склонность к кататонии). Описано возникновение таламического, мозжечкового и гидроцефального синдромов, а также гипоталамических нарушений. Острая стадия может сопровождаться выраженными психосенсорными расстройствами (изменение восприятия формы и окраски окружающих предметов, зрительные, обонятельные, слуховые галлюцинации). В тяжелых случаях эпидемического энцефалита возникают расстройства частоты и ритма дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, миоклонии дыхательных мышц, гипертермия, нарушения сознания (кома). Возможен летальный исход вследствие сердечной и дыхательной недостаточности. В современных условиях эпидемический энцефалит протекает атипично, в основном абортивно, симулируя острую респираторную инфекцию. В ликворе: плеоцитоз (л/ц до 40), небольшое увеличение белка и глюкозы. В крови L, л/ц, э, СОЭ повышены. На ЭЭГ - генерализованные изменения, медленная активность. В хронической стадии эпидемического энцефалита – синдром паркинсонизма. Характерны бедность и замедленность движений, амимия, монотонная, невнятная, маловыразительная речь, про-, латеро– и ретропульсия, склонность к сохранению приданной позы, выпадение содружественных, индивидуализирующих моторику движений (ахейрокинез), парадоксальные кинезии. Потеря интереса к ОкрСр, замедленность психических процессов, назойливость. Нарушения тонуса диффузно по пластическому типу (экстрапирамидная ригидность) как в сгибателях, так и в разгибателях, отмечается феномен «зубчатого колеса». Олиго– и брадикинезия сочетаются с характерным ритмическим гиперкинезом в виде мелкоразмашистого тремора в руках (по типу «счета монет»), Гиперкинезы в хронической стадии эпидемического энцефалита могут проявляться также блефароспазмом, судорогой взора (окулогирные кризы). Типичны для паркинсонизма секреторные и вазомоторные нарушения (гиперсаливация, сальность кожи, гипергидроз). В хронической стадии эпидемического энцефалита наряду с синдромом паркинсонизма могут развиваться эндокринные расстройства в виде адипозогенитальной дистрофии, инфантилизма, нарушения менструального цикла, ожирения или кахексии, гипертиреоидизма, несахарного диабета. Обычно появляются и нарастают изменения характера, эмоционально-волевой сферы. Особенно выражены изменения психики у детей (повышенный эротизм, агрессивность, антисоциальное поведение, болезненная педантичность, вечерние приступы психомоторного возбуждения). Редко в хронической стадии встречаются эпилептиформный синдром, приступы патологического сна (нарколепсия). Течение и прогноз. Острая от 2—4 дней до 4 мес, иногда заканчивается полным выздоровлением. К остаточным симптомам и синдромам после перенесенной острой стадии относятся: головные боли, упорная бессонница, извращение ритма сна, астеноневротический синдром, депрессия, недостаточность конвергенции, легкий птоз. У детей часто остаются гипоталамические нарушения (эндокринно-обменные расстройства), изменения психики и характера, снижение интеллекта. Течение в хронической стадии длительное, прогрессирующее. СМ паркинсонизма ↑. Прогноз для выздоровления плохой. Смерть от интеркуррентных заболеваний или истощения. Диагностика. Различные формы нарушения сна в сочетании с психосенсорными расстройствами и симптомами ядерного поражения глазодвигательных нервов. ДифDS от серозного менингита, при котором обычно выражены ригидность шейных мышц, симптом Кернига и имеется значительный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости. Диагностика хронической стадии - наличие паркинсонизма, эндокринных расстройств центрального генеза, изменений психики, прогрессирующего характера этих нарушений, особенно в сочетании с некоторыми остаточными явлениями острой стадии (птоз, недостаточность конвергенции и аккомодации), данные анамнеза: СМ острого периода, ↑t и др. СМ неясного инфекционного заболевания. |