патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
281. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности: +снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов 283. Назовите основной патогенный фактор, обуславливающий местные структурные изменения при венозной гиперемии: отек +гипоксия местная гипотермия снижение активности ПОЛ 284. Какая комбинация признаков более характерна для развернутой стадии печеночной недостаточности: диарея, желтуха, гиповитаминоз А,Д,Е,К +энцефалопатия, стеаторея, диарея, желтуха, гиповинозы А,Д,Е,К стеаторея, диарея, желтуха, гиповитаминозы А,Д,Е,К стеаторея, диарея, желтух диарея, желтуха 285. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен: активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний торможением симпатических нейроэффекторных влияний повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол +повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол 286. При недостаточности панкреозимина: +снижается секреция ферментов поджелудочной железой повышается секреция ферментов поджелудочной железой стимулируется секреция НС1 в желудке угнетается секреция НС1 в желудке стимулируется сокращение желчного пузыря 287. Синдром холестаз возникает при: остроемповреждении гепатоцитов +обтурации желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи нарушении синтеза белка в печени хроническом повреждении гепатоцитов развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени 288. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи: увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале +повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в мо5, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена 289.Нарушения белкового обмена при альтерации гепатоцитов характеризуются: Гиперпротеинемией Гипоаминоацидемией Уменьшением содержания мочевины в плазме крови +Уменьшением содержания аммиака в плазме крови Увеличением содержания белков протромбинового комплекса в плазме крови 290.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез: трансретинола Транскобаламина Церулоплазмина +Трансферина Холецистокинина 291.Для какой желтухи наиболее характерно развитие геморрагического синдрома? надпеченочной +печеночной подпеченочной не характерен для всех видов желтух 292.Для какой желтухи не характерен синдром холемии: печеночной +надпеченочной подпеченочной характерен для всех видов желтух. 293.Для какой(их) желтух характерно появление в крови печеночных трансаминаз (АлТ, АсТ): +печеночной надпеченочной +подпеченочной энзимопатической для любого типа 294.Для какой желтухи наиболее характерно нарушение экскреторной, метаболической и барьерной функции печени: надпеченочной +печеночной подпеченочной характерно для всех форм 295.Непрямой билирубин в моче характерен для: гемолитической желтухи паренхиматозной желтухи механической желтухи для всех видов желтух +не для какого вида желтух не характерен 296.Какие пигменты придают темный цвет моче при надпеченочной желтухе: неконъюгированный билирубин +конъюгированный билирубин уробилин уробилиноген 297. При каких видах желтух может возникать уробилинурия? +при гемолитических, при гепатоцеллюлярной, при механической, при гепатоцеллюлярной, при гемолитических, механической 298. К основным компонентам воспаления не относят (стадиям воспаления): альтерацию +нарушение проницаемости сосудов экссудацию пролиферацию 299. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: углеводов жиров +белков жидкости солей 300. Стадией канцерогенеза не является: инициация промоция +десквамация опухолевая прогрессия 1. Какие вопросы рассматривает общая нозология? а) общие закономерности нарушения функций различных систем; диагностику болезней человека; патофизиологию органов и систем; +б) понимание сущности болезни на разных этапах развития медицины; классификацию болезней; формы возникновения, развития, течения и исходов болезней 2. Что такое этиология? +а) учение о причинах и условиях возникновения болезни; б) учение о причинах заболеваний; в) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний 3. Какое из приведенных ниже определений патогенеза является правильным? Патогенез - это: а) совокупность механизмов, возникающих в организме под влиянием нарушения вредоносными факторами рефлекторных реакций, ведущих к изменению биохимического и ферментативного состава крови, обусловливающие возникновение, течение и исход заболевания; +б) совокупность механизмов, включающихся в организме под влиянием действия на него вредоносных факторов и проявляющихся в динамическом и в, тоже время, стереотипном развертывании ряда физиологических, биохимических и морфологических реакций, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания 4. Укажите наиболее адекватное (из перечисленных) определение понятия "болезнь"? а) болезнь представляет собой сумму ненормальных жизненных отправлений, совершающихся в поврежденных так или иначе органах и тканях; +б) болезнь – это своеобразный жизненный процесс, связанный с действием на организм вредоносных факторов, проявляющийся в комплексе структурных и функциональных изменений, нарушающих адаптационные возможности организма и снижающих его трудоспособность и социально полезную деятельность; в) болезнь – это сложная реакция организма на действие болезнетворного агента, качественно новый процесс жизнедеятельности, характеризующийся ограничением или нарушением регуляции функций и приспособляемости адаптивных возможностей при сохранении постоянства внутренней среды (гомеостаза). 5. Укажите периоды болезни: +а) латентный, продромальный, разгар, исход; б) острый, подострый, хронический 6. Какова продолжительность течения острых заболеваний? +а) до 2-х недель; б) до 4-х недель; в) до 6-ти недель; г) до 8-ми недель 7. Какова продолжительность течения хронических заболеваний? а) более 2-х недель; +б) более 4-х недель; в) более 6-ти недель; г) более 8-ми недель 8. Как называется временное ослабление или исчезновение клинических проявлений хронического заболевания? а) осложнение; +б) ремиссия; в) рецидив; г) обострение 9. Как называется наступление нового цикла той же самой болезни после периода исчезновения или уменьшения ее клинических проявлений? а) осложнение; б) ремиссия; в) рецидив; +г) обострение 10. Укажите возможные исходы заболевания: +а) выздоровление, смерть; б) рецидив; в) ремиссия; г) осложнение; д) инкубация 11. Что такое причинный фактор? +а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 12. Что такое условие? а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты +б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 13. Укажите основные свойства причинного фактора в возникновении болезни +а) необходимость для возникновения болезни; +б) незаменимость; в) широкая заменяемость; +г) непосредственное действие на организм; д) опосредованное действие; +е) определение специфических черт болезни 14. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологическим процессом? а) да; +б) нет 15. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологической реакцией? +а) да; б) нет 16. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологическим состоянием? а) да; + б) нет 17. Укажите примеры патологических процессов: а) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца; +б) лихорадка при брюшном тифе; в) фурункулез; г) инфаркт миокарда 18. При каких условиях патогенное действие электрического тока на организм будет более значительным? +а) при прохождении электрического тока через влажную кожу; б) при прохождении электрического тока через сухую кожу 19. Как изменяется чувствительность организма к повреждающему действию электрического тока при тиреотоксикозе, гипертермии, кровопотере? +а) повышается; б) понижается 20. В каком случае патогенное действие электрического тока на организм будет больше? +а) в состоянии бодрствования; б) во время наркотического сна 21. В каком случае действие электрического тока на организм будет более значительным? +а) в случае, если поражение происходит неожиданно; б) в случае если ожидается действие электрического тока 22. Какой из перечисленных факторов является главным звеном в патогенезе травматического шока? а) травма; б) шок; +в) боль 23. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой сметем; б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение; +г) гипервентиляция лёгких;+ д) гиперрефлексия 24. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: +а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение; +г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия; +ж) олигурия 25. Патогенез – это учение а) о причинах и условиях развития болезни; б) о болезни; +в) о механизмах развития болезни; г) о реактивности организма; д) о наследственности организма 26. Начальным звеном патогенеза является а) вторичное повреждение; б) обострение заболевания; в) переход в хроническую форму; +г) первичное повреждение; д) формирование порочного круга 27. Основные звенья патогенеза заболевания – это: а) повреждение, влекущее возникновение порочных кругов; +б) повреждение, обусловливающее большинство проявлений заболевания; в) причины и условия возникновения заболевания; г) повреждения, являющиеся необратимыми 28. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это: а) переход первично возникшей острой фазы в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии; б) циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств; +в) возникновение положительной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни 29. Порочный круг в патогенезе заболевания означает: а) истощение компенсаторных механизмов, ведущее к ухудшению состояния; б) возникновение любой патологической реакции; в) постепенная смена стадий болезни; +г) усугубление какого-либо звена патогенеза в результате возникающих реакций организма; д) последовательность терминальных состояний 30. Реактивность - это а) ответная реакция организма на раздражитель;+б) свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды; в) защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя; г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям; д) неспецифическая резистентность организма 31. Специфической реактивностью называется свойство +а) организма отвечать на антигенный раздражитель; б) организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды; в) группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды; г) организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов; д) конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды 32. Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при а) аллергии; б) иммунодефицитных состояниях; в) иммунодепрессивных состояниях; г) иммунно-пролиферативных заболеваниях; +д) шоковых состояниях 33. Примером специфической физиологической реактивности является а) аллергия; б) иммунодефицитные состояния; в) иммунодепрессивные состояния; г) аутоиммунные процессы;+д) иммунитет 34. Дизергией называют а) повышенную ответную реакцию организма на раздражитель б) пониженную ответную реакцию организма на раздражитель в) отсутствие ответной реакции организма на раздражитель +г) извращенную ответную реакцию на раздражитель д) адекватную ответную реакцию организма на раздражитель 35. Верным является утверждение: а) реактивность не зависит от конституции организма; +б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы; в) реактивность не зависит от факторов внешней среды; г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ; д) реактивность организма не зависит от пола и возраста 36. Верным является утверждение: +а) высокая реактивность организма не всегда сопровождается высокой резистентностью б) реактивность и резистентность проявляются независимо в) низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью г) низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции 37. Уникальность каждого индивидуума определяется а) видовой реактивностью; б) групповой реактивностью; +в) индивидуальной реактивностью; г) половой принадлежностью; д) конституциональными особенностями 38. Зимняя спячка животных является примером +а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) индивидуальной реактивности; г) специфической реактивности; д) патологической реактивности 39. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы, морские свинки. Это пример а) групповой реактивности; +б) видовой реактивности; в) индивидуальной реактивности г) возрастной реактивности; д) специфической реактивности. 40. Гипергликемию может вызывать избыток: +а) адреналина; +б) тиреоидных гормонов; +в) глюкокортикоидов; +г) соматотропного гормона; д) инсулина 41. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: +а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; б) углеводное «голодание» миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз 42. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии; +ж) все ответы верны 43. В основе развития гликогеноза II типа (болезни Помпе) лежит генетически детерминированный дефект: +а) 1,4-глюкозидазы; б) фосфорилазы 44. Синтез гликогена при печеночной, легочной, сердечно-сосудистой недостаточностях: а) усиливается; +б) ослабляется 45. Какие изменения обмена веществ происходят при сахарном диабете? а) повышение синтеза белков в организме; +б) торможение синтеза белков в организме; в) усиление накопления гликогена в печени; +г) торможение накопления гликогена в печени; д) усиление гликолиза, пентозного цикла; +е) торможение гликолиза, пентозного цикла; +ж) стимуляция липолиза 46. Факторы, вызывающие гипогликемию: а) преобладание процессов торможения в ЦНС; б) ограничение потребления углеводов с пищей; в) снижение активности симпатической нервной системы; г) снижение секреции тироксина; д) уменьшение секреции глюкокортикоидов; е) уменьшение продукции АКТГ; ж) увеличение продукции инсулина; +з) все ответы верны 47. Факторы, вызывающие гипергликемию: а) преобладание процессов возбуждения в ЦНС; б) потребление большого количества углеводов с пищей; в) повышение активности симпатической нервной системы; г) увеличение секреции тироксина; д) увеличение секреции глюкокортикоидов; е) увеличение продукции АКТГ; ж) снижение продукции инсулина; +з) все ответы верны 48. В каких из указанных случаев развивается гипогликемия? +а) гиперинсулинизм; +б) болезнь Аддисона; +в) болезнь Гирке; г) тиреотоксикоз д) болезнь Иценко-Кушинга; +е) почечный диабет; +ж) гипотиреоз 49.Какой реакцией на действие повреждающего фактора является воспаление? а) общая реакция; +б) местная реакция 50. Причинами развития асептического воспаления могут быть: а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань; г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях; д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка; +е) все перечисленные 51. К местным признакам воспаления относятся +а) припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры очага воспаления; б) артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз; в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления; г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация; д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела 52. Повреждение ткани в очаге воспаления называется +а) альтерация; б) эксудация 53. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате а) действия медиаторов воспаления; б) физико-химических изменений в очаге воспаления; +в) повреждающего действия флогогенного фактора;г) нарушений микроциркуляции; д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления. 54. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с +а) активацией лизосомальных ферментов; б) активацией митохондриальных ферментов; в) активацией аденилатциклазы; г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза; д) угнетением ферментов перекисного окисления липидов. 55. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины 56. Медиатором воспаления клеточного происхождения является +а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды 57. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления: +а) кратковременная шемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз; б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз; в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия; г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия; д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз 58. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения а) при воспалении является; б) артериальная гиперемия; +в) спазм артериол (ишемия); г) местная остановка кровотока; д) венозная гиперемия; е) стаз; д) стаза. 59. Эмиграции лейкоцитов способствует +а) положительный хемотаксис; б) снижение онкотического давления крови; в) ускорение кровотока; г) повышение онкотического давления крови; д) снижение прницаемости сосудистой стенки. 60. Серозный экссудат: +а) характеризуется умеренным содержанием белка; +б) характеризуется невысокой относительной плотностью; в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов; +г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.); +д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении 61. Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный 62. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают +а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы; г) моноциты; д) лимфоциты, 63. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении: а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты; в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы; д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты 64. К макрофагам относятся +а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки); д) фибробласты. 65. Местными проявлениями воспаления являются: а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; +б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита; г) миалгии, оссалгии; д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия. 66. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует +а) ускоренное СОЭ; б) лейкопения; в) анемия 67.Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления? +а) освобождением и накоплением большого количества кислот; б) накоплением ионов хлора; в) увеличением содержания полипептидов; г) накоплением ионов натрия; д) накоплением ионов калия 68. Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции? а) глюкокортикоиды; +б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин. 70. При шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение: +а) мозга и сердца; б) кишечника и легких; в) почек и печени; г) поджелудочной железы и желудка; д) мышц и костей. 71. Осложнение, не характеризующее течение геморрагического шока: а) недостаточность печени и почек; б) надпочечниковая недостаточность; +в) лейкемоидная реакция; г) гипоксическая кома; д) ДВС. 72. Для критических состояний характерна: +1) моноорганная (моносистемная) недостаточность; 2) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; 3) несостоятельность организма как целого; е) реанимационные. 73. Верно ли утверждение, что для коллапса, как и для шока, характерна централизация кровообращения? а) да; +б) нет. 74. Шок возникает из-за: а) массивного раздражения интерорецепторов; б) массивного раздражения экстерорецепторов; в) массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно; +г) все верно. 75. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение; +г) гипервентиляция лёгких; д) уменьшение сердечного выброса; + е) гиперрефлексия. 76. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: +а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение; +г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия 77. Причинами комы могут быть: а) аутоинтоксикация; б) дефицит необходимых субстратов метаболизма; в) экзогенные интоксикации; г) гипоксия; д) тяжелые эндокринопатии; е) ЧМТ; + ж) все перечисленные. 78. Гипоксия – это: +а) типовой патологический процесс; б) патологическая реакция в) патологическое состояние; г) болезнь; д) симптомокомплекс 79. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется: +а) экзогенной; б) гемической; в) циркуляторной; г) тканевой; д) эндогенной 80. Укажите характерное изменение состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии: а) гипергликемия; +б) гипокапния; в) гиперкапния; г) уменьшение лактата в крови; д) гиперпротеинемия 81. Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является: +а) гипокапния; б) гипероксемия; в) высокая артерио-венозная разница по кислороду г) артериализация венозной крови; д) снижение кислородной емкости крови 82. Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии: а) тканевой; +б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной 83. Отравление угарным газом приводит к образованию: а) дезоксигемоглобина; б) метгемоглобина; в) карбгемоглобина; +г) карбоксигемоглобина; д) сульфгемоглобина 84. Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является: а) снижение артерио-венозной разницы по кислороду б) увеличения насыщения артериальной крови кислородом +в) уменьшение кислородной емкости крови г) увеличение рСО2 крови д) нарушение скорости кровотока 85. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа: +а) снижение скорости кровотока б) уменьшение артерио-венозной разности по кислороду в) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови +г) увеличение артерио-венозной разности по кислороду +д) ацидоз 86. Укажите причины гипоксии дыхательного типа: а) отравление СО; +б) эмфизема легких; в) отравление нитратами; г) хроническая кровопотеря; д) гиповитаминоз В12; +е) понижение возбудимости дыхательного центра 87. Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются6 +а) выброс депонированной крови; +б) тахикардия; +в) гиперпноэ; г) гипертрофия дыхательных мышц; д) активация эритропоэза 88. Отек-это а) скопление жидкости в серозных полостях; +б) скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве; в) увеличение образования лимфы; г) увеличение внутрисосудистой жидкости; д) увеличение внутриклеточной жидкости 89. Отек представляет собой а) патологическую реакцию; +б) патологический процесс; в) патологическое состояние; г) нозологическую форму болезни; д) предболезнь 90. Местным патогенетическим фактором отека является а) повышение онкотического давления крови; +б) повышение гидростатического давления крови; в) понижение проницаемости стенки сосуда; г) понижение гидростатического давления крови; д) повышение тканевого давления |