3 колоб по физо.Ответы. 1 Нейрон
 Скачать 261.5 Kb.
|
Билет 71. Торможение в цнс, роль 1.Ограничение иррадиации возбуждения и концентрация его в определенных отделах НС 2.Выключение деятельности ненужных в данный момент органов, согласование их работы 3.Предохранение нервных центров от перенапряжения в работе. Классификация торможения: Первичное торможение (с участием тормозных нейронов) а) пресинаптическое (фильтрационное) б) постсинаптическое (координационное) Вторичное торможение (без участия тормозных нейронов) а) пессимальное торможение б) торможение вслед за возбуждением. Первичное торможение: Пресинаптическое торможение: Развивиается в пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. Структурной основой является аксо-аксональные синапсы. Механизм-развитие деполяризации. Которая вызывает блок проведения возбуждения. Постсинаптическое торможение: Открыто Д. Экклсом (1952) Основой является гиперполяризация постсинаптической мембраны тормозного нейрона. Представляющая собой тормозной постсинаптический потенциал. Виды постсинаптического торможения: Возвратное торможение - При альфамотонейрона нервный импульс направляется к мышечным волокнам и одновременно по коллатерали, идущей к тормозному нейрону (клетка Реншоу) импульс возбуждает эту тормозную клетку. Которая тормозит альфа мотонейрон. Латеральное торможение-одновременно активируется рядом расположенный тормозной нейрон. Он блокирует проведение возбуждения от соседней клетки. Реципрокное торможение - Одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через вставочные нейроны торможение других групп нейронов Вторичное торможение в ЦНС: Пессимальное торможение - в результате сильной и длительной деполяризации постсинаптической мембраны приходящими сюда высококачественными импульсными потоками происходит снижение возбудимости (повышению порога возбуждения) Торможение вслед за возбуждением - возникает всякий раз на фоне следовой гиперполяризации мембраны нейрона после очередного его возбуждения (кратковременно) Медиаторы торможения: ГАМК, ГЛИЦИН. 2. Влияние синаптической и прасимпатической систем на иннервируемые органы. Симпатическая система: сердце 4 положит вида действия, мышцы бронхов - расслабление, железы бронхов - увеличение и снижение секреции, слезные железы- увеличение секреции, слюнные железы-рост секреции слизи, рост секреции амилазы, секреция инсулина-увеличение, мочеточник-сокращение и тонус, желудок и кишечник-падение и сокращение и тонуса, сокращение сфинктера, падение секреции Парасимпатическая: сердце 4 отрицательных эффекта, мышцы бронхов-сокращение, железы бронхов-снижение секреции, слезные железы-увеличение секреции, слюнные железы-рост секреции воды, секреция инсулина-увеличение, мочеточник-сокращение и тонус, желудок и кишечник-рост сокращения и тонуса, расслабление сфинктера, увеличение секреции. Моносимпатическое влияние: жировая ткань-липолиз, печень-гликогенолиз, почки-рост секреции ренина, рост канальцевой реабсорбции, эпифиз-рост синтеза и секреции мелатонина, мозговое вещество надпочечника-выброс адреналина, кровеносные сосуды-сокращение и расслабление. Поскольку большинство эффектов парасимпатической и симпатической нервной регуляции противоположные - они являются антогонистами. Но синергизм тоже есть, например оба отдела повышают слюноотделение. 3. Ретикулярная формация. Ретикулярная формация по нисходящим ретикулоспинальным путям способна оказывать как активирующее, так и тормозящее влияние на рефлекторную деятельность спинного мозга. По восходящим путям она оказывает активирующее влияние на кору больших полушарий; импульсы от ретикулярной формации и неспецифических ядер таламуса поддерживают бодрствующее состояние коры. Под влиянием ретикулярной формации рефлекторные реакции становятся более сильными и точными. Активность ретикулярной формации, благодаря которой могут осуществляться ее восходящее и нисходящее влияния, поддерживается поступлением к ней импульсов по коллатералям различных афферентных путей. Вследствие этого самые различные раздражения рецепторов сказываются на состоянии ретикулярной формации. Нейроны, образующие последнюю, кроме того, высокочувствительны к различным химическим агентам — гормонам и некоторым продуктам обмена. Ретикулярная формация получает также импульсы от эффекторных центров кора больших полушарий и мозжечка. В области ретикулярной формации происходит взаимодействие как восходящих афферентных, так и нисходящих эфферентных импульсов. Возможна также циркуляция импульсов по замкнутым кольцевым нейронным цепям. Таким образом, имеется постоянный уровень возбуждение нейронов ретикулярной формации, благодаря чему обеспечивается тонус и определенная степень готовности к деятельности различных отделов центральной нервной системы. Отмечая важную роль ретикулярной формации, следует подчеркнуть, что степень ее возбуждения регулирует кора больших полушарий. Импульсы, приходящие от последней, способны контролировать активность ретикулярной формации. 4. Гормоны коры надпочечников – минералкортикоиды, физиологическая роль, механизм действия, регуляция их продукции. В почках - активация канальцевой реабсорбции ионов натрия и секреции калия, пассивная реабсорбция воды, поддержание объема циркулирующей крови, осмотического давления, артериального давления. В потовых и слюнных железах увеличение реабсорбции натрия и выделение калия. Регуляция продукции: Стимулируют: Ангиотензин 2, адренокортикотропный гормон, низкий уровень натрия и высокий калия в крови. Тормозят: высокое содержание натрия, дофамин, натрий-уретический гормон. Эффекты минералкортикоидов: При избытке - гиперволемия, гипертензия, отеки, гипокалиемия, алкалоз, нарушение сердечного ритма, повышение экскреции магния и кальция. При недостатке - гиповолемия, гипотензия, гиперкалиемия, ацидоз, нарушение сердечного ритма, мозговые нарушения, избыток вазопрессина, нарушения пищеварения. |