экзамен патфиз. 1. Общая этиология это учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессах. Патогенез
 Скачать 1.93 Mb.
|
|
57. Дефицит кислорода в клетке приводит к: СМОТРЕТЬ 56 ВОПРОС! 58. Апоптоз характеризуется: 1.66:Активацией домена смерти 1.66: Уплотнением клеточной мембраны 1.68: Запуском каспазного каскада -5.00: Выходом содержимого клетки во внешнюю среду -5.00: Разрушением клеточных органоидов ИЛИ 1.66: Уменьшением размеров клетки 1.66: Уплотнением клеточной мембраны 1.68: Конденсацией и фрагментацией хроматина -5.00: Выходом содержимого клетки во внешнюю среду -5.00: Разрушением клеточных органоидов 59. При апоптозе происходит: •расщепление ДНК в строго определенных участках •формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы •формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы 60. Резистентность может быть: •Активная •общая •вторичная •неспецифическая •первичная •пассивная •местная •специфическая 61. Укажите примеры неспецифической реактивности: Выберите один ответ 0.00: аллергии 0.00: иммунодефицитных состояниях 0.00: иммунодепрессивных состояниях 0.00: иммунно-пролиферативных заболеваниях 5.00: шоковых состояниях ( ШОК) •Активация комплемента •Активация системы интерферона •Фагоцитоз •стресс-реакция •биологические барьеры •состояние ЦНС •адаптация к нескольким факторам 62. Укажите примеры специфической реактивности: Выберите один ответ: 0.00: аллергия 0.00: иммунодефицитные состояния 0.00: иммунодепрессивные состояния 0.00: аутоиммунные процессы 5.00: иммунитет 63. Реактивность может быть: Выберите один или несколько ответов: +а. Видовая +b. Неспецифическая +c. Индивидуальная d. Пассивная +е. Патологическая •первичная •групповая •физиологическая •специфическая 64. Пассивная резистентность обусловлена: 1.25: Биологическими барьерами 1.25: Отсутствием рецепторов к патогенным вирусам 1.25: Желудочным соком 1.25: Замедлением реализации патогенетических механизмов, запускаемых - 5.00: Выработка ПГ эндотелием -5.00: Взаимодействием организма с патогенным фактором 1.25: Интерфероном 1.25: Слизистой 1.25: Первичной ареактивностью клеток 65. Резистентность может быть: •специфическая •неспецифическая •активная •пассивная •общая •местная •первичная •вторичная 66. Пассивная резистентность обусловлена: 1.25: Биологическими барьерами 1.25: Отсутствием рецепторов к патогенным вирусам 1.25: Желудочным соком 1.25: Замедлением реализации патогенетических механизмов, запускаемых - 5.00: Выработка ПГ эндотелием -5.00: Взаимодействием организма с патогенным фактором 1.25: Интерфероном 1.25: Слизистой 1.25: Первичной ареактивностью клеток 67. Пассивная резистентность обусловлена: 1.25: Биологическими барьерами 1.25: Отсутствием рецепторов к патогенным вирусам 1.25: Желудочным соком 1.25: Замедлением реализации патогенетических механизмов, запускаемых - 5.00: Выработка ПГ эндотелием -5.00: Взаимодействием организма с патогенным фактором 1.25: Интерфероном 1.25: Слизистой 1.25: Первичной ареактивностью клеток 68. Специфическая реактивность реализуется через: Выберите один ответ: 0.00: Фагоцитоз 0.00: Активацию системы комплемента 0.00: Активацию калликреин-кининовой системы 0.00: Активацию эозинофильных лейкоцитов 5.00: Активацию Т- и В-клеток 69. К заболеваниям, возникновение которых, обусловлено факторами внешней среды относят: Инфекционные 70. К заболеваниям с наследственной предрасположенностью относятся: •синдром Патау Дауна •Шерешевского-Тернера •гипертоническая болезнь •язвенная болезнь сахарный диабет •бронхиальная астма •хромосомные болезни Смотри 73 вопрос 71. Мутагенами являются: Мутагены — это физические или химические агенты, которые провоцируют формирование необратимых структур, таким образом повышая частоту мутаций. 1) Ультрафиолет 2)Активные формы кислорода 3)Афлатоксины 4)Бензол 5)формальдегид, азотистая кислота ,алкалоиды,этиленимин 6)ионизирующее излучение 7)алкоголь ,никотин ,наркотики 8)пестициды 9) БИОЛОГИЧЕСКИЕ - вирусы 72. Мутагенами являются: Мутагены — это физические или химические агенты, которые провоцируют формирование необратимых структур, таким образом повышая частоту мутаций. 1) Ультрафиолет 2)Активные формы кислорода 3)Афлатоксины 4)Бензол 5)формальдегид, азотистая кислота ,алкалоиды,этиленимин 6)ионизирующее излучение 7)алкоголь ,никотин ,наркотики 8)пестициды 9) БИОЛОГИЧЕСКИЕ - вирусы 73. Генными болезнями являются: +Альбинизм Ахондроплазия (хэзэ) +Алкаптонурия +Фенилкетонурия Пневмония 74. Генными болезнями являются: +Фенилкетонурия +Альбинизм +Галактоземия +Серповидноклеточная анемия Туберкулез Генные болезни по основному патогенетическому звену : -нарушение обмена веществ -аномалии морфогенеза(ВПР) -комбинации и того и другого Пример: серповидно-клеточная анемия, фенилкетонурия,альбинизм,галактоземия,болезнь Ниманна-Пика,болезнь Гоше, подагра , синдром Леша-Найхана, Синдром Марфана(арахнодактилия), Мукополисахаридозы, гемоглобинопатии , болезнь Коновалова-Вильсона, муковисцидоз 75. К хромосомным болезням не относятся: Синдром Клайнфельтера Синдром Шерешевского-Тернера +Синдром Марфана Синдром Патау Синдром Дауна 76. К хромосомным болезням не относятся: Хромосомные болезни : болезнь Шерешевского- Тернера,Клайнфельтера,Дауна,Патау,Эдвардса ,синдром кошачьего крика. обусловленные хромосомными абберациями,гетероплодии аутосом и половых хромосом,кольцевая хромосома 77. Механизмом генной мутации является: Полиплоидия Анеуплоидия Моносомия +Удвоение нуклеотидов Трисомия Чаще всего генные мутации происходят в рез-те -замены одного или нескольких нуклеотидов на другие; вставки нуклеотидов;потери нуклеотидов; удвоение нуклеотидов; изменение порядка чередования нуклеотидов Типы генных мутаций :точковые, динамическая мутация ,дупликация,инверсия,летальная мутация, миссенс мутация,нонсенс- мутация,сплайсинговые мутации 78.Механизмом генной мутации является: Полиплоидия Анеуплоидия Моносомия +Перестановка нуклеотидов Трисомия 79. Механизмом генной мутации является: Полиплоидия Анеуплоидия Моносомия +Замена пар оснований Трисомия 80. Механизмом генной мутации является: 81. К механизмам хромосомных аберраций относятся: +Делеция Изменение ДНК Полиплоидия Моносомия Трисомия Хромосомные аберрации:делеция,инверсия,дупликация,транслокация Изохромосома, кольцевая хромосома 82. К механизмам хромосомных аберраций относятся: +Транслокация Изменение днк Полиплоидия Моносомия Трисомия 83. К механизмам хромосомных аберраций относятся: +Инверсия 84. К механизмам хромосомных аберраций относятся: см.81 85. Фенокопия - это: Наследственная болезнь, фенотипически сходная с приобретенной Болезнь с наследственной предрасположенностью Генная болезнь +Приобретенная болезнь, сходная фенотипически с наследственной Хромосомная болезнь Фенокопия- приобретенные внутриутробно болезни по проявлениям сходные с наследственными 86. Причинами возникновения наследственных болезней являются: +Геномные мутации +Хромосомные мутации Хромосомные аберрации +Генные мутации Нарушение фенотипа 87. Врожденные болезни - это: +наследственные болезни Врожденные болезни – этот термин используют для обозначения тех заболеваний, фенотипические проявления которых присутствуют при рождении ребенка и могут быть выявлены. К врожденным относится большая часть наследственных болезней и та часть приобретенных, которые возникли во внутриутробном периоде развития в рез-те неблагоприятных влияний на эмбрион и плод различных факторов 88. Общие проявления хромосомных болезней: +пороки развития внутренних органов половая стерильность +черепно-лицевые дисплазии увеличение массы тела +задержка психомоторного и физического развития Общие для всех форм болезни- множественное поражение, это черепно- лицевые дизморфии, врождённые пороки развития внутренних органов и частей тела замедленный внутриутробный и постнатальный рост и развитие, отставание психического развития , нарушение функций нервной,эндокринной и иммунной систем. При каждой форме болезни наблюдается 30-80 различных отклонений от нормы. Множественные врожденные пороки развития главной фенотипическое проявление хромосомными болезнями формируется в раннем эмбриогенезе поэтому периоды постнатального онтогенеза все основные пороки развития кроме пороков развития половых органов.. Ранние и множественное поражение систем организма объясняет некоторые общность клинической картины разных хромосомных болезней. Фенотипическое проявление хромосомных аномалий, то есть формирования клинической картины, зависит от следующего главных факторов: 1.индивидуальности вовлечены в аномалию хромосомы или её участка 2.Типа аномалии ( трисомия , моносомия: полная, частичная) 3.Размер недостающего при делеции или избыточного при частичной трисомии материала 4. Степени мозаичности организма по аберрантным клеткам 5. Генотипа организма 6. Условия среды 89. Общие проявления хромосомных болезней: см.88 90. К генным болезням относятся: Генные болезни по основному патогенетическому звену : -нарушение обмена веществ -аномалии морфогенеза(ВПР) -комбинации и того и другого Пример: серповидно-клеточная анемия, фенилкетонурия,альбинизм,галактоземия,болезнь Ниманна-Пика,болезнь Гоше, подагра , синдром Леша-Найхана, Синдром Марфана(арахнодактилия), Мукополисахаридозы, гемоглобинопатии , болезнь Коновалова-Вильсона, муковисцидоз 91. Гаметопатии это патологические изменения, возникающие в: Клетках крови Клетках костного мозга Эндокринных клетках +Половых клетках Нервных клетках Гаметопатии – мутации в половых клетках родителей и наследственные изменения в яйцеклетках и сперматозоидах,реализующиеся в виде наследственных заболеваний и синдромов 92. Бластопатии это: +Повреждение эмбриона в первые 2 недели после оплодотворения Повреждение эмбриона до 12 недели беременности Повреждение плода после 12 недели беременности Повреждение плода до 28 недели беременности Повреждение плода до 40 недели беременности При поражении бластоцисты- зародыша первых 15 дней после оплодотворения, реализующиеся в виде двойниковых пороков,циклопии,сиреномиелии. 93. Фетопатии это повреждение эмбриона или плода: в первые 2 недели после оплодотворения с 4 по 6 неделю беременности +с 12 по 40 неделю с 4 по 28 неделю беременности с 6 по 12 неделю беременности Фетопатии- поражения плода от 9 недель до окончания беременности , представленные редкими пороками дистопий и гипоплазий органов 94. Последствиями гаметопатий являются: Гаметопатии мутации генов и возникновение наследственных болезней и наследственных пороков развития, хромосомные аберрации с возникновением чаще не наследуемых хромосомных болезней, геномные мутации - изменения числа хромосом гаметы, обычно приводящие к самопроизвольному аборту или хромо¬сомной болезни. Кроме того, необходимо учитывать, что тяжелые повреждения не только ядра, но и цитоплазмы гаметы становятся источником их гибели с раз¬витием стерильности и бесплодия или спонтанных абортов и выкидышей. Из этого следует, что гаметопатии являются одним из факторов внутриутробной летальности, не поддающейся пока точной регистрации; 95. Последствиями бластопатий являются: +Спонтанный аборт +Гибель зародыша Эктопическая имплантация Наследственные болезни +Врожденные пороки развития При поражении бластоцисты- зародыша первых 15 дней после оплодотворения, реализующиеся в виде двойниковых пороков,циклопии,сиреномиелии Причинами бластопатии чаще всего являются хромосомные аберрации в сочетании с влиянием среды Большая часть зародыша и поврежденных в результате бластопатии элиминируется путем спонтанных абортов причём элиминация, Как правило, происходит не в момент повреждение зародыша или даже его гибели,обычно через 3-4 недели. Одиночные и Множественные пороки развития, возникающие в период бластулы, встречаются примерно в 30% всех спонтанных абортов. сочетание этих пороков с аномалиями последа, как правило, приводит к гибели плода 96. Последствиями эмбриопатий являются: Поражения от 16 дня до 8 недели беременности и обусловленные тератогенными воздействиями различных физ,хим,био факторов Эмбриопатии характеризуются нарушениями формирования органов,которые в конечном счете заканчиваются гибелью эмбриона или врожденными пороками. 97. Последствиями фетопатий являются: Редкие пороки дистопий и гипоплазий органов Могут возникнуть: фиброэластоз эндокарда, поликистоз, микро- и гидроцефалия Плод может реагировать лейкоцитарной реакцией ,могут возникнуть энцефалит,гепатит,пневмония,интерстициальный нефрит . Действия вирусов проявляются нарушениями: незрелости,дисэмбриогенетические стигмы,снижение адаптационных возможностей плода,отставание в умственнои и физич развитии 98.Повреждающим фактором для плода при курении матери является: +Гипоксия плода +СО Ацетальдегид +Никотин +Образование карбоксигемоглобина 99.Водно-солевой обмен –это 100.Водный обмен это: @ -: Процесс поступления воды в ор-м +: Поступление, экскреция или задержка воды в ор-ме, не зависящая от Na+ -: Распределение воды в ор-ме -: Процесс распределения и выведения воды -: Процесс поступления и выведения воды в ор-ме 101.При гипотонической гипогидратации возникают нарушения: @ +: Набухание клеток +: Увеличение гематокрита +: Падение ОЦК -: Внутриклеточная дегидратация +: Внутриклеточная гипергидратация 102.При гипертонической гипогидратации возникают нарушения: @ +: Внутриклеточная дегидратация +: Задержка Na+ +: Падение ОЦК -: Внутриклеточная гипергидратация +: Падение скорости клубочковой фильтрации 103.К трансцеллюлярной воде относят воду: @ +: Спинномозговой жидкости +: Внутриглазной жидкости +: В брюшной полости -: Плазмы крови +: Плевральной жидкости 104.На внутриклеточную воду приходится: @ -: 34% от общего содержания воды в организме -: 50% +: 66% -: 76% -: 56% 105. На внеклеточную воду приходится: @ +: 34% от общего содержания воды в ор-ме -: 50% -: 66% -: 76% -: 56% #134 106. Чувство жажды возникает при потере воды: +: 1-1,5% от массы тела -: 2-3% -: 0-1% -: 1,5-2% -: 2,3-3,5% 107.Патологические изменения в ор-ме возникают при потере воды: @ -: 5% от массы тела -: 7% -: 6% +: 10% -: 9% 108.Выделение антидиуретического гормона возрастает при: (выбрать наиболее точный ответ) @ -: Увеличении содержания воды в ор-ме +: Увеличении осмотического давления в ор-ме -: Увеличении объема внеклеточной жидкости -: Увеличении объема внутриклеточной жидкости -: Увеличении объема циркулирующей крови 109.При изотонической гипогидратации возникают следующие нарушения: @ +: Азотемия +: Олигурия +: Падение ОЦК -: Внутриклеточная дегидратация +: Коллапс 110.При изотонической гипергидратации возникают следующие нарушения: @ -: Внутриклеточная гипергидратация +: Внеклеточные отеки -: Жажда -: Гипопротеинемия -: Поражения ЦНС 111.При гипертонической гипергидратации возникают следующие нарушения: @ -: Внутриклеточная гипергидратация +: Отеки +: Сильная жажда +: Внутриклеточная дегидратация +: Поражения ЦНС 112.При изотонической гипергидратации возникают следующие нарушения: @ +: Водянки полостей -: Внутриклеточная дегидратация -: Снижение выделения альдостерона -: Гипопротеинемия -: Поражения ЦНС 113.При гипокалиемии возникают следующие нарушения: @ +: Внутриклеточный ацидоз -: Брадикардия +: Нарушение синтеза макроэргов +: Нарушение синтеза гликогена +: Нарушение синтеза белка 114.При гипонатриемии возникают следующие нарушения: @ +: Гипоосмолярность плазмы +: Внутриклеточная гипергидратация -: Повышение клеточной возбудимости +: Внеклеточная дегидратация +: Поражение ЦНС 115.При гипотонической гипергидратации возникают следующие нарушения: @ +: Внутриклеточная гипергидратация +: Торможение секреции альдостерона +: Гипонатрийемия -: Внутриклеточная дегидратация +: Гипокалиемия 116.При гипернатриемии возникают следующие нарушения: @ -: Гипоосмолярность плазмы -: Внутриклеточная гипергидратация +: Повышение клеточной возбудимости -: Внеклеточная дегидратация -: Поражение ЦНС 117.При гипокалиемии возникают следующие нарушения: @ +: Внутриклеточный ацидоз -: Брадикардия +: Внеклеточный алкалоз +: Сердечные аритмии +: Полиурия 118.При гиперкалийемии возникают следующие нарушения: @ +: Нарушения периферического кровообращения +: Падение САД +: Брадикардия -: Тахиаритмии +: Фибрилляция или асистолия 119.При гипокальциемии возникают следующие нарушения: @ -: Понижение возбудимости +: Тетания +: Повышение возбудимости +: Энцефалопатия +: Гиперрефлексия |