экзамен патфиз. 1. Общая этиология это учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессах. Патогенез
 Скачать 1.93 Mb.
|
|
458. Мезангиоциты сокращаются под действием: @ +: Серотонина -: Эндорфинов +: Катехоламинов +: Ацетилхолина +: ПГ А2 459 Основной причиной развития геморрагического синдрома при хронической почечной недостаточности является: •тромбоцитопения •тромбоцитопатия •снижение фактора 4 , тромбоцитов 460 Основной причиной ацидоза при хронической почечной недостаточности является: •снижение экскреции аммония •снижение выведения кислот •потеря бикарбонатов 461 Причины отеков при нефротическом синдроме: •гипопротеинемия •Снижение продукции предсердного натрийуретического фактора •Гиперальдостеронизм •повышение активности РААС и АДГ •Активация продукции вазопрессина 462 Диспротеинемия при нефротическом синдроме выражается в: •резком уменьшении концентрации альбуминов в сыворотке крови •повышение а2- и б-глобулиновых фракций •увеличивается содержание гаптоглобина и а2-макроглобулина •снижение у-глобулинов •уменьшается концентрация igA и G 463 Основным звеном патогенеза нефротического синдрома является: •Увеличение проницаемостью клубочкого фильтр •повреждение клеток и базальной мембраны клубочков почек 464 Нарушения при нефротическом синдроме: •Гипопротеинемия •Протеинурия •гипоальбуминемия •диспротеинемия •отеки •гиперлипидемия •гиперхолистеринемия •гиперкоагуляция 465 Наиболее вероятный характер анемии при хронической почечной недостаточности: •недостаточная продукция эритропоэтина Нормоцитарная нормохромная анемия 466 Причины анемии при хронической почечной недостаточности: •гемолиз •дефицит фолиевой кислоты •дефицит железа •недостаток эритропоэтина 467 Причины остеопороза при хронической почечной недостаточности: •Снижение скорости почечной фильтрации •снижение кальцитриола •повышение уровня ПТГ •нарушение выработки витамина D •нарушение фосфор-кальциевого обмена •гиперфосфатемия •гипокальцтемия 468 Артериальная гипертензия при хронической почечной недостаточности развивается из-за: +Активации барорецепторных рефлексов +: Активации ренин-ангиотензиновой системы +: Активации выделения альдостерона +: Активации выделения антидиуретического гормона 469 Терминальная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется: •олигурия •нарастание азотемии •нарастание ацидоза •нарастание гипергидратации •нарушение электролитного баланса •общая дистрофия •снижение зрения •отёк лёгких •острая ЛЖ недостаточность 470 Поздняя стадия хронической почечной недостаточности характеризуется: •олигурия •нарастание азотемии •нарастание ацидоза •нарастание гипергидратации •нарушение электролитного баланса •общая дистрофия •снижение зрения •отёк лёгких •острая ЛЖ недостаточность 471 Ранняя стадия хронической почечной недостаточности характеризуется: •полиурия •никтурия •гипертония •умеренная анемия •продукты азот.обмена в норме •нарушение поддержания водно-електролитного баланса •нарушение концентрационной функции •гипоизостенурия •нарушение поддержки гомеостаз воды и Na 472 Основные нарушения при уремии: •ацидоз •азотемия •гипотермия •нервные расстройства •снижение толерантности к глюкозе •кровоточивость •солевые депозиты в тканях •нарушения пуринового обмена •нарушение выведения мочевой кислоты •гипермагниемия •энцефалопатия •гипогидратация 473 Основные нарушения при хронической почечной недостаточности: •Нарушение концентрационной способности почек •Нарушение реабсорбции натрия •ацидоз •нарушение обмена •азотемия полиурия •гиперкалиемия •гиперфосфатемия •гипокальциемия •гиперинсуленизм •инсулинорезистентность •анемия •полинейропатия •артериальная гипертензия , гипертония.гиперволемия 474 Причины хронической почечной недостаточности: •сахарный диабет •амилоидоз •гипертоническая болезнь •атеросклероз почечных артерий •стеноз почечных артерий •поражение капилляров клубочка •поражение канальцев и интерстициия •обструктивные нефропатии •Гипертензионный нефросклероз 475 Стадия диуреза острой почечной недостаточности характеризуется: •увеличение диуреза •гипотоническая моча •дегидратация •гипокалиемия •гипонатриемия 476 Олигурическая стадия острой почечной недостаточности характеризуется: •диурезом менее 30% от нормы •уменьшение СКФ •солевые депозиты •накопление продуктов азотистого обмена •гиперкалиемия •гипонатриемия •гипопротеинемия •отеки •гипертоническая,гипотоническая гипергидратация 477 Начальная стадия острой почечной недостаточности характеризуется: •симптоматикой вызванного заболевания (шок обструкция мочевых путей , острый гемолиз) •отсутствуют признаки нарушения функций почек 478 причины тубулонекроза •действие солей ртути •действие тяжелых металлов мышьяка ,платины •аминогликозиды •фторсодержащие анестетики •этиленгликоль •грибы •эндотоксин •мочевая кислота •ишемия почки •иммунное поражение 479 Начальная стадия острой почечной недостаточности характеризуется: симптоматикой вызванного заболевания (шок обструкция мочевых путей , острый гемолиз) •отсутствуют признаки нарушения функций почек 480 Причинами тубулонекроза являются: •действие солей ртути •действие тяжелых металлов мышьяка ,платины •аминогликозиды •фторсодержащие анестетики •этиленгликоль •грибы •эндотоксин •мочевая кислота •ишемия почки •иммунное поражение 481 Основными функциями почек являются: •экскреторная •метаболитическая •эндокринная •поддержание ОЦК •регуляция САД •регуляция образов D3 •поддержание буферных оснований плазмы •поддержание осмолярности внекл.жидк. •поддержание концентрации электролитов 482 Скорость клубочковой фильтрации зависит от: •Величины коэффициента фильтрации •Гидростатического давления в капиллярах клубочка •Онкотического давления крови •гидростатическое давление ткани •онкотическое давление крови •Внутрипочечного давления 483 Почечный клиренс креатинина характеризует: Ультрафильтрацию 484 Почечная недостаточность начинает проявляться при снижении числа функционирующих нефронов менее: 30% 485. Почки участвуют в регуляции САД за счет: +ренин-ангиотензиновой системы -изменения скорости ультрафильтрации +действия вазопрессина +синтеза ПГ Е2, I2 калликреин-кининовой системы 486. Почечная недостаточность начинает проявляться при падении скорости клубочковой фильтрации ниже: НИЖЕ 30 мл/мин 487. Причины острой почечной недостаточности: 1 группа. Преренальные-не связаны с патологией почки ,возникают при снижении почечного кровотока ,что часто бывает при шоке любой этиологии .Приводят к падению системного артериального давления и острой гиперфузии сосудов почек 2 группа .Ренальные-патология ткани почек. Все причины делим на : А) повреждение капилляров клубочка проявляется ОСТРЫМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ Б)повреждение канальцевого эпителия - острый туболонекроз(причины :ишемия ,воздействие нейротоксинов,пигментов при их массивном выходе в кровь В) повреждение паренхимы(интерстиций)- возникает при остром алллергическом интерстициальном нефрите и острый пиелонефрит 3 группа.Постренальные причины - Почки ни при чём. Связаны с нарушением оттока мочи(Камни почек,обструкция единственного мочеточника,рак мочевого пузыря) 488. Причины острой почечной недостаточности: +поражение капилляров клубочков +поражение канальцевого эпителия +воспаление интерстициальной такни +массивный выход пигментов + шок +сердечная недостаточность +гиповолемия +обструкция почечных артерий +тубулонекроз +гломерулонефрит +поражение интерстициальной ткани +обструкция мочеточника Выберите один или несколько ответов: +a. Обструкция мочеточников +b. Обструкция мочеиспускательного канала c. Нарушения канальцевой секреции +d. Тубулонекроз +e. Падение ОЦК 489. См 488 490 см 488 491. Выделите патогенетические факторы, лежащие в основе развития артериальной гипертензии при ишемии почек: первичным звеном считается повреждение клубочковых эндотелиоцитов, что происходит следующим образом. При повышении САД, активации симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) происходит констрикция приносящей артерии клубочка с уменьшением эффективного почечного кровотока (ЭПК) и образованием ангиотензина — АII (ведущий фактор), который вызывает спазм выносящей артерии клубочка и способствует развитию внутриклубочковой гипертензии с последующей гиперфильтрацией и повышенной проницаемостью для белка Тест: +: Активация ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессиновой системы -Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы 492. Какие факторы могут вызвать олигурическую форму острой почечной недостаточности? Происходит нарастание в крови продуктов азотистого обмена ( методичка) Тест: - резкое падение системного артериального давления +повышение концентрации мочевины в крови 493. Основные причины снижения функции почек при хронической почечной недостаточности: Уменьшение СКФ и количества функционирующих нефронов( методичка) 494. Какие факторы стимулируют секрецию альдостерона? +гиперкалиемия -гипернатриемия +повышение содержания натрия в зоне macula densa +Уменьшение почечного кровотока +Гиповолемия 495. Какие факторы играют значительную роль в развитии нефротических отеков? В методичке было это : +: Гипоонкия +: Гиперальдостеронизм +:Гипопротеинемия +: Гипернатриемия +гиперкоагуляция +гиперлипидемия Тест: -Гипосекреция АДГ +: Гипоонкия +: Гиперальдостеронизм +:Гипопротеинемия +: Гипернатриемия 496. Какие изменения обусловливают развитие ацидоза при хронической почечной недостаточности? +: Нарушение обмена Берлинера +: Нарушение аммониегенеза +: Нарушение ацидогенеза +: Потери бикарбонатов -: Задержка бикарбонатов 497. Какое из проявлений обусловлено нарушением клубочковой фильтрации?? Олигурия (olygos - малый) характеризуется снижением суточного диуреза до 500-200 мл. Причинами этого могут являться уменьшение объема клубочкового фильтрата, усиление реабсорбции воды в канальцах почек или затруднение оттока мочи. Тест: -Аминоцидурия + Олигурия +. Снижение системного артериального давления менее 60 мм рт.ст. -Снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах +. Нарушения оттока первичной мочи + Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови -Снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев +Уменьшение числа функционирующих нефронов 498. Какой из приведенных признаков обусловлен нарушением реабсорбции в почках? ПОДХОДИТ ДВА ОТВЕТА ,НО В ТЕСТАХ ВЫДЕЛИЛИ ПРОТЕИНУРИЯ ХЗЗЗЗЗЗ -аминоцидурия +Протеинурия 499. Олигурическая стадия острой почечной недостаточности характеризуется: -До 2-3 недель. -Снижение диуреза(менее 30% от возврастной нормы-менее 500 мл для взрослых) -Уменьшение скф(менее 10 мл\мин) -Нарастает концентрация в крови продуктов азотистого обмена (мочевина,креатинин,мочевая кислота) -Нарушение выведения мочевой кислоты с быстрым нарастанием её концентрации в моче,накапливаясь,образует в тканях солевые депозиты. -Уремия,накапливаются индол,индикан,фенолы,среднемолекулярные пептиды,рибонуклеаза(нарушение гемопоэза,дислипидимия,нарушения обмена) -Метаболический ацидоз(накопление при олигури фосфатов и сульфатов) - Гиперкалиемия -Гипонатриемия -Гипоапротеинемия -Отёки лёгких и мозга -адинамия -неврологические симптоматика -уремическая кома (МЕТОДИЧКА) ТЕСТЫ : +диурезом менее 30% от нормы +гиперкалиемией +отеками +гипонатриемией +азотемией +ацидозом +отеками +гипопротеинемией 500. Основные нарушения при хронической почечной недостаточности: Азотемия Нарушения водно-электролитного обмена(ацидоз,гиперкалиемия,азотемия,гиперанемический гипоальдостеронизм ) Нарушения кислотно-основного баланса Артериальная гипертензия Кардиомипатия ,гипертония,гиперволемия. Гиперфосфатемия,гипокальциемия,вторичный гиперпаратериоз что приводит к остеомаляции . Гиперинсулинизм ,инсулинрезистентность,лактоацидоз. Полинейропатия Гипертония гиперволемия Анемия Геморрагия(МЕТОДИЧКА) Тесты: +а.нарушение концентрационной способности почек +b.нарушение реабсорбции натрия -c.гипокалиемия +d.ацидоз +e.нарушения обмена +анемия +гипокаогуляция -гипокалиемия +гипертензия +нарушения обмена 501??????. Поздняя стадия хронической почечной недостаточности характеризуется: . Терминальная (уремическая) Характеризуется ↓ СКФ ниже 15 мл/мин гибнет более 70% нефронов, что сопровождается олиго- или анурией (↓ СКФ ниже 10 мл/мин). Развивается гипергидратация, что приводит к отекам. Возникает экскреторный ацидоз, нарушается экскреция продуктов метаболизма, что приводит к уремии. Уремия развивается когда СКФ снижается меньше 30% от нормы. Возникновение уремии обусловлено гиперазотемией (в крови резко увеличивается концентрация мочевины, мочевой кислоты и креатинина), ацидозом и нарушением электролитного баланса. Эти сдвиги ведут к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям метаболизма. Нарастают: Азотемия Ацидоз Олигурия Гипергидратация Нарушение элект баланса Общая дистрофия Отек легких ( МЕТОДИЧКА) Тесты: ?полиурией +азотемией +ацидозом ?гипогликемия ?Гиперлипопротеинемия Анемией Гипокоагуляцией +Ацидоз +Гипергликемия Гипоальбуминемия 502. Поздняя стадия хронической почечной недостаточности характеризуется: См 501 503. Поздняя стадия хронической почечной недостаточности характеризуется: См 501 504. Поздняя стадия хронической почечной недостаточности характеризуется: См 501 505. Причины отеков при нефротическом синдроме: +: Гипопротеинемия +: Гиперальдостеронизм -: Увеличение фильтрационного давления в капиллярах +: Активация продукции вазопрессина +: Снижение продукции предсердного натрийуретического фактора +Гипоонкия +Гиперальдостеронизм -Увеличение фильтрационного давления в капиллярах +Активация продукции вазопрессина +Снижение продукции предсердного натрийуре 506. Нарушения при нефротическом синдроме: Протеинурия Гипопротеинемия – прежде всего гипоальбуминемия . Отеки Диспротеинемия Гиперлипидемия Гиперхолестеринемия Гиперкогуляция ( методичка) Тесты: +: Гипопротеинемияя +: Диспротеинемия -: Гипергликемия +: Гиперхолестеринемия +: Гипергидратация +: Гипопротеинемия +: Протеинурия -: Гипергликемия +: Гиперхолестеринемия +: Отеки 507. Основной причиной ацидоза при хронической почечной недостаточности является: +: Поражение эпителия дистальных канальцев -: Падение эффективного фильтрационного давления -: Падение СКФ +: Снижение экскреции аммония -: Падение СКФ +: Потеря бикарбонатов 508. Основной причиной ацидоза при хронической почечной недостаточности является: +: Поражение эпителия дистальных канальцев -: Падение эффективного фильтрационного давления -: Падение СКФ +: Снижение экскреции аммония -: Падение СКФ +: Потеря бикарбонатов 509. Основной причиной развития геморргического синдрома при хронической почечной недостаточности является: -Дефицит тромбоксана +b. Тромбоцитопения 510. Феномен концентрационной поляризации на базальной мембране почечных клубочков обусловлен наличием: +Гепарансульфатов +Сиалогликопротеинов 511. В основе многообразных функций почек лежат процессы +: Ультрафильтрации -: Экскреции +: Секреции +: Реабсорбции +: Синтеза новых соединений А+ Вазопрессином; b.+ Ангиотензином II; c+. ПГ Е1,2; d.- Адреналином; e.+ Брадикинином 513. Феномен концентрационной поляризации на базальной мембране почечных клубочков обусловлен наличием: +Гепарансульфатов +Сиалогликопротеинов 514. Мезангиоциты сокращаются под действием: +серотонина -эндорфинов +катехоламинов +ацетилхолина +ПГ А2 +ангиотензина2 -калликреина +антидиуретического гормона +ПГ Е1 + ПГ а 2 515. Мезангиоциты продуцируют: +ИЛ-1 +ПГ Е2 + нейтральную протеазу -Интерферон 516. Мезангиоциты: a. +Подвергают деградации белковые молекулы; b-Вырабатывают интерферон; c. +Участвуют в удалении иммунных комплексов; d. +Контролируют скорость почечного кровотока; e.+ Регулируют скорость клубочковой фильтрации 517. Клетки Macula densa активируются в ответ на: Снижение внутриканальцевой концентрации Na+ +Снижение внутриканальцевой концентрации ионов Cl(методичка) 518. Мезангиоциты сокращаются под действием: См 514 554. Недостаточность цитохром с оксидазы является причиной: - нарушения генетической программы клетки - нарушения реализации генетической программы клетки + нарушения образования АТФ - нарушения транспорта АТФ -нарушения использования АТФ 555. Причиной нарушения энергетического обеспечения процессов в клетке является повреждение: + митохондрий - лизосом - пероксисом -ШЭР -ГЭР 556. Недостаточность креатина является причиной: -нарушения образования АТф +нарушения транспорта АТФ -нарушения использования АТФ 557. Недостаточность карнитина является причиной: +нарушения образования АТФ нарушения транспорта АТФ нарушения использования АТФ 558. Причинами недостаточного образования АТФ может быть недостаток: a) +кислорода b) креатина c) +глюкозы d) G белка |