экзамен патфиз. 1. Общая этиология это учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессах. Патогенез
 Скачать 1.93 Mb.
|
|
559. Причинами недостаточного транспорта АТФ может быть недостаток: a) кислорода b)+ креатина c) карнитина d) G белка 560. Повреждение митохондрий является причиной главным образом: a) +нарушения процессов энергообразования b) нарушения механизмов реализации генетической программы клетки c) нарушения транскрипции d) нарушения трансляции 561. Ингибирование окислительного фосфорилирования является причиной нарушения: a)+ энергообразования b) хранения генетической информации c) межклеточного взаимодействия 562. Повреждение митохондрий является причиной: a) +активации апоптоза b) повышение активности анаболических процессов c) нарушения репликации d) нарушения механизмов межклеточного взаимодействия 563. Повреждение клеточных мембран является причиной: a)+ нарушения энергообразования b)+ активации апоптоза c) +дисбаланса ионов и воды в клетке d) нарушения функии рибосом e) нарушения цитоскелета 564. Причиной нарушения генетической программы клетки является повреждение: a)+ ядра b) лизосом c) пероксисом d) ШЭР e) ГЭР 565. Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повреждение: a) ядра b) рибосом c) пероксисом d)+ клеточной мембраны e) ГЭР 566. Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани и ускорение кровотока в них вследствие расширения артериол и мелких артерии Тест: +повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличения количества крови, притекающей через расширенные артериальные сосуды -повышенное кровенаполнение органа вследствие нарушения оттока крови -повышенное содержание крови в организме -повышение гематокритного показателя 567. Клинические признаки артериальной гиперемии: Тест: +покраснение -цианоз +повышение температуры кожных покровов -понижение температуры кожных покровов 568. Виды физиологических артериальных гиперемий: Рабочая артериальная гиперемия-возрастание кровотока ,возникающее при увеличении физиологической активности тканей Реактивная ( постишнмическая)артериальная гиперемия -усиление кровотока в ткани после временного его уменьшения(при воздействии жары, при чувстве стыда или гнева; проявляется в виде покраснения) Тест: +рабочая воспалительная постишемическая +действие некоторых физических и химических факторов (горчичники, тепло) +условно-рефлекторная (краска стыда) ЕЩЕ может быть реактивная 569. Причины патологических артериальных гиперемий: Развивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы). В отдельных случаях условием возникновения патологической артериальной гиперемии является повышение чувствительности сосудов к раздражителям. Тест : +воспаление + реперфузия органа +действие вакуума - рабочая +устранение влияния симпатической иннервации сосудов 570. Постишемической является гиперемия вследствие :быстрого удаления фактора ,вызвавший ишемию (опухоль, скопление жидкости в полостях) Тест: +реперфузии органа +быстрого откачивания жидкости при асците -паралича сосудосуживающих вегетативных нервов или их центров 571. Нейропаралитическая гиперемия возникает вследствие: Нейропаралитический механизм заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, покраснение верхних конечностей, ушей при повреждении симпатических нервов, идущих к коже; классическим примером нейропаралитической гиперемии у человека считается так называемый морозный румянец на щеках). Тест: +перерезки сосудосуживающих вегетативных нервов -после временного прекращения кровообращения -под действием вакуума 572. Повышение температуры при артериальной гиперемии обусловлен: +усиленным притоком теплой крови + повышением интенсивности окислительных процессов - подавлением активности дыхательных ферментов -ограничением теплоотдачи 573. Патологическая артериальная гиперемия возникает: Развивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы). В отдельных случаях условием возникновения патологической артериальной гиперемии является повышение чувствительности сосудов к раздражителям. Тест: +под действием болезнетворных факторов - в органе при физической нагрузке + при ушибе мягких тканей 574. Венозная гиперемия может быть вызвана: Венозная гиперемия- увеличение кровенаполнения органа или ткани и замедление кровообращения в них вследствие затруднения венозного оттока При в.г наблюдается снижение объемной и линейной скорости кровотока(уменьшается кол-во притекающей крови).Вены расширены,увеличено кол-во функц капилляров. Тест: -увеличением притока крови +затруднением оттока крови по венам + скоплением крови в венах брюшной полости. 575. Этиологические факторы венозной гиперемии: Уменьшение просвета Вены в результате: -обтурации (закупорка вен тромбом или ретроградным эмболом) -компрессии(сдавление опухолью ,рубцом, Недостаточности клапанного аппарата вен Тест: +тромбоз вен - физическая нагрузка +сдавление вен лигатурой, опухолью +сердечная недостаточность 576. Причины венозной гиперемии в органах брюшной полости: Тест: +тромбоз воротной вены -тромбоз брыжеечных артерий -.левосердечная недостаточность +правосердечная недостаточность+цирроз печени 577. Клинические признаки венозной гиперемии: Тест: +цианоз покраснение +понижение температуры органа повышение температуры органа уменьшение органа в размерах 578. Причинами развития стаза может быть: Стаз-замедление,вплоть до полной остановки тока крови в сосудах микроциркуляторного русла .виды: Ишемический Венозный(застойный) Истинный капиллярный –при нарушениях микроциркуляции +затруднение оттока крови по венам +уменьшение притока крови + усиление оттока крови от органа 579. Как изменяется рН в очаге воспаления? +уменьшается 580. Как изменяется осмотическое давление в очаге воспаления? +увеличивается 581. Какова последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления? +ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз 582. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием кининов? +уменьшается 583. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием простагландина Е и простациклина? +уменьшается 584. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием гистамина и серотонина? +увеличивается 585. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием брадикинина? +увеличивается 586. Какова биохимическая природа простагландинов? +производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути 587. Какова биохимическая природа лейкотриенов? +производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути 588. Какой вид экссудата наблюдается при дифтерии? серозный катаральный +фибринозный гнойный 589. Какие из приведенных веществ тормозят развитие грубого рубца после операции? +гепарин интерлейкин –1 +гамма–интерферон тромбин +гепарин интерлейкин –1 +кортизол тромбин 590. В какой части сосудистого русла преимущественно происходит эмиграция лейкоцитов? +посткапиллярная венула 591. Как изменяется при воспалении содержание в плазме крови С реактивного белка? +увеличивается 594. Причины неинфекционных лихорадок Кровоизлияние в мозг, травматическое повреждение тканей, ожоги , инфаркта миокарда и других органов , аллергические заболевания , сывороточная болезнь , аллергические реакции замедленного типа , иммунокомпетентные болезни , системная красная волчанка , ревматизм, васкулиты , алкогольное поражение печени , опухолевые процессы , гемолиз , укус насекомых 595. Какие вещества относится к экзогенным пирогенам Эндотоксин микробных клеток полилипосахариды, экзотоксины , дифтерийный , токсин гемолитического стрептококка , и белковые вещества дифтерии паратифа туберкулёза 596. Какие вещества относится к эндогенным пирогенам ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО альфа, альфа Бетта гамма ИФ, MIP альфа/ Бетта , продуцируются фагоцитирующими клетками 598. С образованием каких веществ связаны действия эндогенных пирогенов Ил-1, ФНО АЛЬФА, ПГ ( Е1, Е2, F2) 599. С образованием каких веществ связаны действия экзогенных пирогенов? Ил-1,6 ФНО, ИФ 600. Неспецифические механизмы реактивности направленный против Различных раздражителей, окружающих организм 602. специфические механизмы реактивности направленный против Определённого фактора среды, трансплантатам, инфекций, опухолей, ( иммунологическая реактивность), яды 603. Синтез белков острой фазы относится к: Неспецифический защите 604. Естественная резистентность связана с антителами: Материнскими иммуноглобулинами, после перенесения болезни 605. Приобретённая резистентность организма связанна с антителами : После перенесённого заболевания, после введения вакцины или сыворотки 606. Активная резистентность организма формируется После попадания АГ в организм, после вакцины 607. Пассивная резистентность организма формируется после Введения антител с сывороткой, от матери с молоком 608. Как изменяется гематокритный показатель при олигоцитемической нормоволемии: Гематокрит снижается, или смещение кривой влево 609. Как изменяется гематокритный показатель при полицитемической нормоволемии Увеличен, смещён в право 610. Гематокритный показатель при простой нормоволемии В пределах нормы 611. Какая форма нормоволемии характеризуется увеличением вязкости крови, замедлением кровотока в сосудах, склонностью к тромбообразованию? Полицитемическая 612. При какой форме нормоволемии имеют место анемия и гипоксия? Олигоцитемическая 613. Как изменяется гематокритный показатель при простой гиповолемии? В пределах нормы 614. Как изменяется гематокритный показатель при олигоцитемической гиповолемии? Уменьшен , смещён влево 615. Как изменяется гематокрит при полицитемической гиповолемии Увеличен, смещён вправо 616. Как изменяется гематокритный показатель при простой гиповолемии В пределах нормы 619. Какое нарушение ОЦК характерно для дегидратации? Полицитемическая гиповолемия 620. Какое нарушение ОЦК характерно для избыточного поступления воды Олигоцитемическая гиперволемия 621. Какое нарушение ОЦК может быть следствием хронической гипоксии Полицитемическая нормоволемия 622. Какое нарушение ОЦК может быть следствием угнетения эритропоэза? Олигоцитемическая нормоволемия 623. Какое нарушение ОЦК может быть следствием массивного гемолиза? Олигоцитемическая нормоволемия 624. Какое нарушение ОЦК отмечается в первые часы после острой кровопотери? Простая гиповолемия 625. Какое нарушение ОЦК отмечается на вторые сутки после острой кровопотери Олигоцитемическая гипо-/нормоволемия 626. Какое нарушение ОЦК является следствием массивного переливания донорской крови? Простая гиперволемия 627. Гипоксия - типический патологический процесс, характеризующийся уменьшением напряжения кислорода в тканях ниже 20 мм рт.ст. и проявляющийся абсолютной или относительной недостаточностью биологического окисления. Гипоксия- патологические процессы возникающие в организме из-за недостаточности снабжение тканей кислородом или нарушение его утилизации тканями и развивающееся в результате недостаточности биологического окисления приводящие к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме 628. Гипоксемия – снижение кислорода в артериальной крови до 60 мм рт.ст. и ниже. 629. Кислородная ёмкость крови- это количество кислорода которое может связать 100 мл крови. Это количество кислорода которое может связать кровь при полном насыщение гемоглобина кислородом. Это количество кислорода которое может раствориться в крови при нормальном атмосферном давлении 630. Кислородная ёмкость артериальной крови в норме равна 20-21 об.% 631. Для определения кислородной емкости крови количество гемоглобина в г% необходимо умножить на 1,34 632. Артериовенозная разница по кислороду у здорового человека равна 5-6 об% 633. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови составляет: 95-98% 634. Содержание оксигемоглобина в венозной крови составляет: 65%-75 635. Величина кислородной емкости крови зависит от: Количества и качества гемоглобина, количества эритроцитов 636. Обеспеченность организма кислородом характеризует: Количество кислорода, поглощенное организмом в единицу времени 637. Цианоз появляется при повышении содержания в крови: Восстановительного гемоглобина 638. Гиперкапния- это: Увеличение раСО2 более 44 мм.рт.ст. 639. Гипокапния- это: Уменьшение раСО2 менее 36 мм.рт.ст. Уменьшение рvCO2 менее 44 мм.рт.ст. 640. Парциальное давление СО2 в артериальной крови в норме равно: 36-44 мм.рт.ст. 641. Какой вид гипоксии обусловлен нарушением газообмена в лёгких?: Дыхательная( респираторная) 642. Патогенетический фактор экзогенной гипоксии?: Понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, повышение рСО2 643. Причины циркуляторной гипоксии: Сердечная и сосудистая недостаточность, ишемия, венозная гиперемия, нарушение микроциркуляции 644. Анаплазия- это: Нарушение дифференцироваться клеток, нарушение созревания клеток с нарушение морфологических и биохимических свойств 645. Интенсивность гликолиза в опухолевых клетках: Увеличена 646. Синтез нуклеиновых кислот в опухолевых клетках: Увеличен 647. Тип регуляции клеточного деления опухолевых клеток Аутокринный 648. Синтез белков в опухолевых клетках Повышен 649. К стресс- лимитирующей системе относятся Гамк, опиоиды, дофамин, серотонин, пг, аденозин, оксид азота, антиоксиданты, система цитопротекторных стресс- белков 650. В реализации стресса в первую очередь участвуют Глюкокортикоиды (гк), адреналин 651. Объём циркулирующей крови в топидную фазу при травматическом шоке : Уменьшено 652. Кровяное давление в компенсаторный фазу при травматическом шоке; Нормальное немного повышено 100-90- систолическое 653. Нейрогуморальные изменения в первую стадия стресса: Повышение глюкокортикоидов, катехоламинов, актг, ктрг, ващопресина 654. Какое приспособительное значение имеет централизация кровообращения при шоке: Уменьшение повреждения Могза и сердца 655. Буферные системы состоят из Слабой кислоты и соли образованной этой кислотой и и сильным основанием 656. Причинами газового ацидоза являются : Нарушение вентиляции, центральной регуляции дыхания, нарушение прохождения дыхательных путей, нарушение кровообращения в лёгких, вдыхание воздуха с повышеным содержание СО2 657. При недостатке альдостерона возникает : Выделительный ацидоз 658. Буферные основания (ВВ) не изменяются при: Респираторный ацидоз??? Респираторный алкалоз ??? 659. Причинами метаболического алкалоза являются : Нарушение функции почек сопровождающиеся задержкой щелочей Потери кислот Потеря Кислых Ионов при неукротимый рвоте Гиповолемия Введение избытка щелочи Гиперпродукция глюкокортикоидов Избыточное применение антацидных препаратов( бикарбонат натрия, карбонат магния, висмут, гидроокись алюминия) Острая печеночная недостаточность 660. Нарушение каких процессов может привести к недостаточности «внешнего дыхания»? Легочная вентиляция, диффузия газов Из методы:+ к тем ответам транспорт кислорода кровью 661. Какие системы участвуют во внешнем дыхании: Система крови, кровообращения, дыхательная, цнс 662. Чем вызваны рестриктивные нарушения альвеолярной вентиляции? Уменьшение дыхательной поверхности лёгких Из методы :+ Увеличение упругого сопротивления лёгких 663. Что является причиной обструктивных нарушений альвеолярной вентиляции Нарушение проходимости дыхательных путей Из методы : Нарушение проходимости бронхов, сужение просвета , бронхоспазм, отёк, гиперсекреция слизи, рубцовая деформация, эмфизема 664. Рестриктивные нарушения легочной вентиляции наблюдаются при: Пневмонии, плевритах + Пневмофиброз, ателектаз, воспаления, застой в лёгких, эмфизема, пневмосклероз, опухоль, удаление части лёгкого 665. Какая патология приводит к коронарной миокардиальной недостаточности: Ишемическая болезнь сердца + спазмом, атеросклеротическим или тромботическим стенозом, расслоением коронарной артерии, фиброзом при пролиферативном воспалении, компрессией сосуда спайкой, опухолью, инородным телом. 666. Какая патология приводит к некоронарной миокардиальной недостаточности: Недостаточность клапана + Гипо-/ гипертиреоз, анемия, ожирение, пороки сердца, падение податливости стенок к растяжению, падение мок 667. Какая патология приводит к миокардиальной недостаточности: Миокардит + Инфаркт миокарда , миокардиты, кардиосклероз 668. Какой фактор являются причиной недостаточности сердца вследствие его перегрузки давлением Стеноз устья аорты Стеноз митрального отверстия + Повышение сопротивления при сосудистом спазме, сужении восходящей аорты, гипертоническая болезнь, пороки сердца( стенозы отверстий ) 669. Какой фактор является причиной недостаточности сердца вследствие его перегрузки объемом? Недостаточность аортального клапана Недостаточность трикуспидального клапана + Клапанные пороки, артерио-венозные шунты , гиперволемия . 666. Какая патология приводит к некоронарогенной миокардиальной недостаточности? Ответ: гиперкальциемия 667. Какая патология приводит к миокардиальной недостаточности? Ответ: миокардит 668. Какой фактор является причиной недостаточности сердца вследствие его перегрузки давлением? Ответ: стеноз устья аорты 669. Какой фактор является причиной недостаточности сердца вследствие его перегрузки объемом? Ответ: недостаточность аортального клапана |