экзамен патфиз. 1. Общая этиология это учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессах. Патогенез
 Скачать 1.93 Mb.
|
|
354. К этапам процесса дыхания не относится: Ответ: газообмен в мертвом пространстве Этапы дыхания: 1. Вентиляция легких – газообмен между атмосферой и альвеолами(внешнее дыхание первые три процесса) 2. Диффузия газов – обмен газами между альвеолами и кровью, через альвеолярнокапилярную мембрану 3. Транспорт газа кровью между легкими и периферическими тканями 4. Диффузия газов между тканевыми капиллярами и тканями и клеточное дыхание 355. Основные факторы, влияющие на газообмен в легких: Ответ: разница парциального давления газов в альвеолах и напряжения их в крови Факторы, влияющие на газообмен: 1. Альвеолярная вентиляция 2. Перфузия легких кровью 3. Диффузионная способность легких – количество кислорода, способное проникат в легкие за 1 минуту, при разности парциально давления 1мм. Для кислорода(20-30 мл) 356. Какие из приведенных ниже видов дыхательной недостаточности могут сопровождаться одновременным снижением рО2 и увеличением рСО2? Ответ: АСФИКСИЯ 357. Дыхательная недостаточность не возникает при: Ответ: уменьшении кислородной емкости крови 358. Асфиксия это: Асфиксия – острая ДН, сопровождающаяся развитием гипоксемии и гипекапнии, повышением pCO2 и снижением pO2 359. Нарушения внешнего дыхания не связаны с: Ответ: гипоксемия 360. Ограничение объемной скорости воздушного потока при обструкции воздухоносных путей не обусловлено: Ответ: уменьшением растяжения легочной ткани 361. Вентиляционная недостаточность дыхания не возникает из-за: Ответ: Нарушения диффузного-перфузионного соотношения 362. Причинами нарушения диффузии газов в легких являются: 363. Для дыхательной недостаточности не характерны: Ответ: брадикардия 364. Компонентом защитного барьера желудочно-кишечного тракта не является: Ответ: микрофлора Основные компоненты барьера: • Эпителиальные клетки, плотно соединённые межклеточными контактами • слизь • многочисленные клетки иммунной системы • Адекватная микроциркуляция в подслизистом слое 365. Какие факторы способствуют развитию аутоинтоксикации? Ответ: Азотемия Повышение кислотности желудочного сока Нарушение защитного барьера в кишечнике Нарушение печеночного обмена 366. Генерализованные нарушения всасывания в кишечнике не возникают в связи с: Ответ: -Повышением скорости продвижения кишечного содержимого -Гипергастринемией 367. К основным причинам нарушения защитного барьера ЖКТ не относятся: Нарушения всасывания 368. Укажите наиболее значимый фактор, вызывающий повреждение защитного барьера ЖКТ: -Helicobackter pyllory (это если один вариант ответа) -пищевые токсикоинфекции -прием стероидных противовоспалительных препаратов -прием нестероидных противовоспалительных препаратов 370. Укажите стимуляторы желудочной секреции: Ответ: Гастрин Ацетилхолин 371. Укажите какой гормон не является ингибитором желудочной секреции: Ответ: Гастрин Энкефалин 372. Скорость эвакуации желудочного содержимого зависит от: Ответ: Объема пищи в желудке Размер и консистенция пищи в желудке Осмолярность желудочного содержимого От качественного состава пищи Скорость перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку зависит от состава, объема, консистенции, осмотического давления, температуры и рН желудочного содержимого, степени наполнения двенадцатиперстной кишки, состояния сфинктера привратника. 373. Скорость эвакуации из желудка не снижается: Ответ: Гастрин-он повышает 374. Скорость эвакуации из желудка повышается: Ответ: стимуляцией секреторных клеток тканевыми гормонами(гастрин, гитамин, бомбезин, Ацетилхолин, энтерогастрин) 375. Скорость эвакуации желудочного содержимого не зависит от: Ответ: Скорость перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку зависит от состава, объема, консистенции, осмотического давления, температуры и рН желудочного содержимого, степени наполнения двенадцатиперстной кишки, состояния сфинктера привратника. ?376. Причиной нарушения двигательной и секреторной функции желудка не является: Пищевая аллергия 378. Простагландины увеличивают резистентность слизистой желудка за счет: Ответ: Ингибируют секрецию HCL и стимулируют секрецию слизи. Обладают антигастриновой активностью, усиливают секрецию бикарбонатов и улучшают кровоток 379. Слизеобразование не стимулируется: Ответ: секритином Гастрин – стимулирует секрецию НС1, пепсиногена, бикарбонатов и слизи в слизистой желудка Простогландины - стимулируют слизеобразование, секрецию бикарбонатов (нейтрализация рН), усиливают кровообращения в желудке. Серотонин - стимулирует секреторную (главные и слизистые клетки) и двигательную активность (миоциты) клеток желудка 381. Обратная диффузия водорода через слизистую желудка приводит к: Ответ: Это приводит к повышению кислотности, происходит стимуляция выработки HCL 382. Алкоголь не вызывает в желудке: Ответ: увеличение обратной диффузии Н+ 383. Курение не вызывает Ответ: Снижение образования и секреции HCO и HCL 384. Helicobacter pylory: Ответ: Вызывает развитие воспаление слизистой желудка 385. Функцией микрофлоры толстого кишечника не является: Ответ: Трансформация ненасыщенных жирных кислот + активирует гниение и брожение(но кислая среда это подавляет) 387. Какой витамин не синтезируется кишечной микрофлорой? Ответ: Микроорганизмы толстого кишечника, питаясь отходами, синтезируют витамины группы B, D, PP, K, E, биотин, фолиевую и пантотеновую кислоты, аминокислоты, некоторые ферменты и другие нужные вещества. Витамины группы B 390. Какого нарушения не бывает при дисбактериозе? Ответ: снижение секреции в кишечнике Диспепсия, Аллергические реакции, Нарушение всасывания 391. Простагландины Е: ПГЕ ПОДДЕРЖИВАЕТ УМЕРЕННУЮ ВАЗОДИЛАТАЦИЮ 392. Гастрин не стимулирует: 394. Нейротензин не тормозит: Ответ: секрецию глюкагона 395. Соматостатин не тормозит: 398. Преобладание факторов агрессии над факторами защиты в желудке возникает при: Ответ: Избытке пепсина Факторы агрессии: 1. Резистентность слизистой оболочки. 1. Соляная кислота и пепсин. 2. Антродуоденальный кислотный 2. Гастродуоденальная дисмоторика. "тормоз". 3. Травма слизистой оболочки. 3. Щелочная секреция. 4. Факторы питания. 4. Пища. 5. Факторы внешней окружающей среды. Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. 399. Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция) характеризуется: 400. Недиссоциированные желчные кислоты вызывают: Ответ: повышение проницаемости клеточной мембраны 401. Обратная диффузия Н не активируется:?????? 402. Усиление обратной диффузии Н не приводит к: Ответ: Стимуляции секреции HCl Концентрация водородных ионов в желудочном содержимом в миллион раз выше, чем в крови и, естественно, проникая в слизистую оболочку гастродуоденальной области в такой высокой концентрации, они вызывают значительное ее повреждение. Во многом это обусловлено выделением большого количества гистамина и других биологически активных веществ из тучных клеток под влиянием диффундированных Н+ – ионов. 403. Курение вызывает: Ответ: Увеличение секреции HCl в желудке Увеличение слизеобразования в желудке Нарушение гастродуоденальной моторики Снижение синтеза ПГ 404. Helicobacter pylory не вызывает:???? 405. Недиссоциированные желчные кислоты не вызывают: Ответ: Повышение пролиферативной активности эпителия 406. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестии) проявляется: Ответ: Дефицитом пищеварительных ферментов для полостного пищеварения Нарушение секреторной функции Нарушение желчеотделения Алиментарные нарушения 407. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) характеризуется: 408. Диспепсия это: Ответ: Диспепси́я — нарушение нормальной деятельности желудка, затруднённое и болезненное пищеварение. 409. Какие церебротоксические вещества накапливаются в крови при недостаточности печени: Ответ: Аммиак Продукты окисления аминокислот в кишках (фенол индол скатол Амины) Производные молочной и пировиноградной кислот Низкомолекулярные ЖК ( масляная ,Валериановая ,капроновая) Аммиак, фенол и его производные, биогенные амины(кадаверин, путресцин), индол, скатол, ароматические АК,АК- фенилаланин, триптофан, тирозин, метионин, ЖК с короткой̆ цепью, меркаптаны, производные молочной̆ и пировиноградной̆ кислот 410. #401 Печеночная недостаточность - это: @ +: Нарушение метаболической функции печени +: Нарушение детоксикационной функции печени -: Нарушение поступления желчи в кишечник +: Появление энцефалопатии +:Развитие комы 411. Укажите виды печеночной недостаточности: @ +: Парциальная +: Шунтовая -: Гипоксическая +: Тотальная +: Печеночно-клеточная 412. #403 Отметьте проявления острой печеночной недостаточности: @ +: Гипоальбуминемия +: Гиперлактатемия -: Гиперальбуминемия +: Геморрагия +: Гипербилирубинемия 413. #404 Укажите причины развития печеночной желтухи: @ -: Нарушение продукции билирубина +: Уменьшение поглощения билирубина гепатоцитами +: Нарушение продукции конъюгированного билирубина +: Обратное выведение билирубина из гепатоцитов в кровь +: Нарушение конъюгации билирубина 414. #405 Укажите виды желтух: @ +: Печеночная +: Механическая -: Лекарственная +: Гемолитическая +: Холестатическая 415. #406 Укажите виды холестаза: @ +: Парциальный +: Диссоциированный -: Печеночно-клеточный +: Тотальный +: Внутрипеченочный 416. Укажите виды холестаза: @ +: Парциальный +: Диссоциированный -: Печеночно-клеточный +: Тотальный +: Внепеченочный 417. Укажите проявления острой печеночной недостаточности: @ +: Энцефалопатия +: Желтуха +: Геморрагический синдром +: Кома -: Шок 418. Укажите причины печеночной энцефалопатии: @ +: Гипераммонемия +: Продукция ложных нейротрансмиттеров -: Гиперлактатемия +: Эндотоксинемия +: Нарушения обмена ГАМК 419. Укажите причины печеночной энцефалопатии: @ +: Гипераммонемия +: Интоксикация жирными кислотами с короткой цепью -: Гиперлактатемия +: Гиперпродукция нейротрансмиттеров +: Нарушения обмена ГАМК 420.Укажите причины печеночной коагулопатии: @ +: Снижение синтеза прокоагулянтов -: Повышение активности аминотрансфераз +: Активация системы фибринолиза +: Тромбоцитопатия +: Тромбоцитопения 421. Патология печени сопровождается: @ +: Гиперацидемией +: Увеличением NH3 в крови +: Гипопротеинемией -: Гипобилирубинемией +: Нарушениями энергетического обмена 422.Укажите функции печени: @ +: Гомеостатическая +: Метаболическая -: Пигментная +: Барьерная +: Экскреторная 423.Укажите функции печени: @ +: Депонирующая +: Метаболическая -: Пигментная +: Барьерная +: Экскреторная 424.Детоксикационная функция печени обеспечивает нейтрализацию: @ +: Продуктов обмена аминокислот -: Билирубина +: Ароматических углеводородов +: Стероидных гормонов +: Лекарственных веществ 425.Патология печени сопровождается: @ +: Гипокоагуляцией +: Накоплением фенолов +: Образованием дигидрооксихолевых кислот -: Алкалозом +: Нарушением этерификации стероидных гормонов 426.Основной причиной ацидоза при хронической почечной недостаточности является: @ -: Падение СКФ +: Снижение экскреции аммония 427.Укажите причины отеков при нефротическом синдроме: @ +: Гипопротеинемия +: Гиперальдостеронизм -: Увеличение фильтрационного давления в капиллярах +: Активация продукции вазопрессина +: Снижение продукции предсердного натрийуретического фактора 428.Основным звеном патогенеза нефротического синдрома является: @ -: Нарушение реабсорбции в дистальных канальцах +: Увеличение проницаемости клубочкового фильтра 429. Укажите нарушения, возникающие при нефротическом синдроме: @ +: Гипопротеинемия +: Протеинурия -: Гипергликемия +: Гиперхолестеринемия +: Отеки 430.Артериальная гипертензия при хронической почечной недостаточности развивается из-за: @ +: Активации барорецепторных рефлексов +: Активации ренин-ангиотензиновой системы +: Активации выделения альдостерона +: Активации выделения антидиуретического гормона -: Активации почечно-объемного механизма 431.Укажите основные нарушения, возникающие при уремии: @ +: Азотемия +: Ацидоз +: Энцефалопатия -: Гипергидратация +: Дегидратация 432. Укажите основные нарушения, возникающие при хронической почечной недостаточности: @ +: Нарушение концентрационной способности почек +: Нарушение реабсорбции натрия -: Гипокалиемия +: Ацидоз +: Нарушения обмена 433 Укажите причины тубулонекроза: @ +: Ишемия почки +: Действие солей ртути +: Иммунное поражение -: Массивный выход пигментов +: Действие аминогликозидов 434.Основными функциями почек являются: @ +: Экскреторная +: Метаболическая -: Регуляция реабсорбции +: Эндокринная +: Регуляция ОЦК 435.Скорость клубочковой фильтрации зависит от: @ +: Величины коэффициента фильтрации +: Гидростатического давления в капиллярах клубочка -: Осмотического давления крови +: Внутрипочечного давления +: Онкотического давления крови 436.Почечная недостаточность начинает проявляться при снижении числа функционирующих нефронов менее: @ +: 30% -: 20% 437. Почечная недостаточность начинает проявляться при падении скорости клубочковой фильтрации ниже: @ +: 30 мл/мин -: 7 мл/мин 438. Укажите причины острой почечной недостаточности: @ +: Гиповолемия +: Обструкция почечных артерий -: Нарушения реабсорбции +: Сердечная недостаточность +: Шок 439. Укажите причины острой почечной недостаточности: @ +: Поражение капилляров клубочков +: Поражение канальцевого эпителия -: Гипертензия +: Воспаление интерстициальной ткани +: Массивный выход пигментов 440. Укажите причины острой почечной недостаточности: @ +: Обструкция мочеточников +: Обструкция мочеиспускательного канала -: Нарушения канальцевой секреции +: Тубулонекроз +: Падение ОЦК 441. Выделите патогенетические факторы, лежащие в основе развития артериальной гипертензии при ишемии почек: @ +: Активация ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессиновой системы -: Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы 442. Укажите основные причины снижения функции почек при хронической почечной недостаточности: @ -: Снижение системного артериального давления +: Уменьшение СКФ и количества функционирующих нефронов 443. Укажите, какие факторы стимулируют секрецию альдостерона? @ +: Гиперкалиемия -: Гипернатриемия +: Повышение содержания натрия в зоне macula densa +: Уменьшение почечного кровотока +: Гиповолемия 444. Укажите какие факторы играют значительную роль в развитии нефротических отеков? @ -: Гипосекреция АДГ +: Гипоонкия +: Гиперальдостеронизм +: Гипопротеинемия +: Гипернатриемия 445. Укажите, какие изменения обусловливают развитие ацидоза при хронической почечной недостаточности? @ +: Нарушение обмена Берлинера +: Нарушение аммониегенеза +: Нарушение ацидогенеза -: Задержка бикарбонатов +: Потери бикарбонатов 446. Укажите основные нарушения, возникающие при хронической почечной недостаточности: @ +: Анемия +: Гипокоагуляция -: Гипокалиемия +: Гипертензия +: Нарушения обмена 447. Укажите причины развития отеков при нефротическом синдроме: @ +: Гипоонкия +: Гиперальдостеронизм -: Увеличение фильтрационного давления в капиллярах +: Активация продукции вазопрессина +: Снижение продукции предсердного натрийуретического фактора 448. Укажите нарушения, возникающие при нефротическом синдроме: @ +: Гипопротеинемияя +: Диспротеинемия -: Гипергликемия +: Гиперхолестеринемия +: Гипергидратация 449. Основной причиной ацидоза при хронической почечной недостаточности является: @ -: Падение СКФ +: Потеря бикарбонатов 450. Основной причиной ацидоза при хронической почечной недостаточности является: @ +: Поражение эпителия дистальных канальцев -: Падение эффективного фильтрационного давления 451. Основной причиной развития геморрагического синдрома при хронической почечной недостаточности является: @ +: Дефицит тромбоксана -: Тромбоцитопения 452. В основе многообразных функций почек лежат процессы: @ +: Ультрафильтрации -: Экскреции +: Секреции +: Реабсорбции +: Синтеза новых соединений 453. Процесс ультрафильтрации в почках регулируется: @ +: Вазопрессином +: Ангиотензином II +: ПГ Е1,2 -: Адреналином +: Брадикинином 454. Мезангиоциты сокращаются под действием: @ +: Ангиотензина II -: Калликреина +: Антидиуретического гормона +: ПГ Е1 +: ПГ А2 455. Мезангиоциты продуцируют: @ +: ИЛ-1 -: Интерферон +: Нейтральную протеазу +: ПГ Е2 456. Мезангиоциты: @ +: Подвергают деградации белковые молекулы -: Вырабатывают интерферон +: Участвуют в удалении иммунных комплексов +: Контролируют скорость почечного кровотока +: Регулируют скорость клубочковой фильтрации 457. Клетки Macula densa активируются в ответ на: @ +: Снижение внутриканальцевой концентрации Na+ -: Снижение внутриканальцевой концентрации ионов Cl |