экзамен патфиз. 1. Общая этиология это учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессах. Патогенез
 Скачать 1.93 Mb.
|
|
Тотальная Острая Хроническая Формы : Перегрузочная форма Миокардиальная форма Смешанная форма 198 Какой тип перегрузки сердца могут стать причиной развития сердечной недостаточности кровообращения: Перегрузка объемом Перегрузка сопротивлением 199 При развитии гипертрофии миокарда активация генетического аппарата кардиомиоцитов, приводящая к усилению синтеза белка, связана с: +Увеличением интенсивности работы сердечной мышцы +Возрастании потребности в О2 +Падением МОК +Снижением количества КМЦ,АТФ, креатинфосфата 200 -201 Увеличение внутриклеточной концентрации Са2 в кардиомиоцитах приводит к: •нарушению диастолического расслабления •увеличение сокращения •Замедлению процессов рефосфолирирования АДФ •Истощению запасов креатинфосфата и АТФ •Нарушение процессов сокращения и расслабления миокарда •Разрушение клеточной мембраны •Гибель КМЦ 202 Повреждение мембран кардиомиоцитов, лежащее в основе развития сердечной недостаточности, обусловлено: +Активацией фосфолипазы (ФЛ) и протеаз +Увеличения внутриклеточной концентрации Са2+ 203 Основным механизмом развития сердечной недостаточности являются: •уменьшение СВ Уменьшение энергетического обеспечения сердца ( снижение образования макроэргов) •Повреждение и увеличение проницаемости внутриклеточных мембран КМЦ •Активация аутокаталитических процессов •нарушение САС регуляции •дисбаланс тонов и жидкости в КМЦ •нарушение нейрогуморальной регуляции 204 Формирование гипертрофии миокарда хронической сердечной недостаточности связано с: +Включением долгосрочного компенсаторного механизма Направленного на усиление сократительной активности миокарда +Из-за увеличения нагрузки на миокард 205 Повреждение мембран кардиомиоцитов, лежащее в основе развития сердечной недостаточности, обусловлено: +Активацией фосфолипазы (ФЛ) и протеаз +Увеличения внутриклеточной концентрации Са2+ 206-207 Начальное падение МОК при сердечной недостаточности усугубляется: •Активацией симпатоадреналовой системы, приводящей к спазму артериол •Снижением почечного кровотока, привод. к активации РААС •Активацией РААС, привод. к задержке Н2О и Na+ и росту ОЦК •Ростом ОЦК, привод. к увел. венозн. возврата и дилатации ЛЖ 208 Укажите гемодинамические эффекты, способствующие прогрессированию сердечной недостаточности: •уменьшение МОК и СВ •снижение скорости кровотока •возрастание массы циркулирующей крови •повышение вязкости •повышение миогенной дилатации •Снижение ударного и минутного выброса •Падение остаточного систолического объема крови; •Повышение конечнодиастолического давления; •развитие отеков 210 Стадия прогрессирования кардиосклероза при гипертрофии миокарда обусловлена: •снижение АТФазной активности •отставанием роста митохондрий от роста миофибрилл •Развитием в миокарде больного количества соединительной ткани ,потери миофибриллами эластичности •снижается скорость синтеза белков •количество лёгких цепей миозина опережает количество тяжелых •неадекватна работа ионных каналов •снижение концентрации норадреналина 211 Симпатическая нервная система, в дополнение к активации РАС: +Стимулирует (через бета1-рецепторы) выброс ренина 212 Компенсация нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности осуществляется за счет выделения: +Альдостерона +АДГ +АТ 2 213 Стадия устойчивой компенсации при развитии гипертрофии миокарда достигается за счет: +Увеличения массы миокарда +Увеличения продукции ФР +Увеличения синтеза белка +Стимуляции генетического аппарата клетки 214 Стадия прогрессирования кардиосклероза при гипертрофии миокарда обусловлена: +снижение АТФазной активности 215 Ангиотензин II вызывает: •вазоконстрикцию •стимуляция симпатической нервной системы •выброс катехоламинов •секрецию АДГ •секрецию Альдостерона •стимулирует реабсорбцию Na в проксимальном канальце 216 Большая часть простагландинов синтезируется в: +В мозговом веществе почек 217 Эндотелиоциты продуцируют следующие вазоконстрикторы: +Эндотелин 1 (ЭТ-1) 218 Натрийуретический предсердный пептид вызывает: •вазодилатацию •умеличение реабсорбции Na и воды •уменьшение выработки ренина •имуномодулирующее действие •повышение уровня клубочковый фильтрации •уменьшение образования АДГ 219 Ангиотензин II вызывает: •вазоконстрикцию •стимуляция симпатической нервной системы •выброс катехоламинов •секрецию АДГ •секрецию Альдостерона •стимулирует реабсорбцию Na в проксимальном канальце 220 Эндотелин 1 вызывает вазоконстрикцию за счет: •Увеличение выброса Ca2+ из саркоплазматического ретикулюма •Сужения коронарных артерий •Снижения клубочковой фильтрации •Снижения диуреза 221 Эндотелиоциты продуцируют следующие вазодилататоры: +NO +Брадикинин +Простоциклин 222 К простагландинам депрессорной системы почек относятся: +ПГ Е2 +ПГ I2 223 Простагландины депрессорной системы почек способствуют: •вызывают дилатацию их сосудов •релаксацию мезангиальных клеток •модулируют почечный кровоток, клубочковую фильтрацию •экскрецию натрия и воды 227 NO вызывает: •торможение РАС •тормозит деятельность сократительного аппарата ГМК •расширение сосудов •тормозит пролиферацию ГМК сосудов •угнетает образование ЭТ •улучшает натрийурез •увеличивает экскрецию ренина 228 Генетические мембранные дефекты гладкомышечных клеток представлены: +Снижение активности потенциал зависимых Са каналов 229 Эндотелиальная дисфункция характеризуется: •снижение секреции NO •нарушения в сигнальной системе Увеличение секреции гидропериксисей •увеличение секреции ЭТ1 •блокируется синтез вазодилататоров •снижение синтеза брадикинина, простоциклина , •повышение агрегации тромбоцитов •повышение проницаемости сосудов , гиповолемия 230 Укажите основные патогенетические звенья гипертонической болезни: 1Наследственное предрасположенность 2ограничение физической активности 3метаболический синдром 4 повышение чувствительности к потреблению NA 5гиперлипидемия 6 чрезмерное потребления алкоголя 7 курение 8стресс 231 Причины Железорефрактерных анемий •Нарушение синтеза протопорфирина •Блокада сульфгидрильных групп ферментов порфиринового обмена •Нарушение активности пиридоксальфосфата 232 Виды анемий: •наследственная •приобретённая •постгеморрагическая •дизэритропоэтическая •гемолитическая •нормобластическая •мегалобластическая •регенераторная •арегенераторная •гипо/гипер регенераторная •нормо/гипо/гипер хоромная •нормо/микро / макро/мегало цитарные •острая •хроническая 232. Причины гемолитических анемий: @ +: Нарушение цитоскелета эритроцитов +: Дефицит гликолитических ферментов -: Дефицит ферментов порфиринового обмена +: Дефицит ферментов гексозомонофосфатного шунта +: Аномалия молекулы Hb #377 233. Для внутрисосудистого гемолиза характерно: @ +: Повышение содержания Hb в плазме +: Гемоглобинурия +: Пигментная острая почечная недостаточная -: Увеличение внутриэритроцитарного Hb +: Умеренная эозинофилия #378 234. Для внутриклеточного гемолиза характерно: @ +: Превращение Hb в билирубин -: Повышение содержания непрямого билирубина +: Гемолитическая желтуха +: Активация макрофагов печени и селезенки +: Гемическая гипоксия #379 235. Причины В12-фолиеворефрактерной анемии: @ +: Снижение содержания транскобаламина -: Алиментарная недостаточность #380 236. Патогенез В12-фолиеводефицитной анемии: @ +: Нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах +: Расстройство процессов деления и созревания эритроцитов -: Снижение содержания транскобаламина +: Активация неэффективного эритропоэза +: Увеличение внутриэритроцитарного Hb #381 237. Причины В12-фолиеводефицитной анемии: @ +: Алиментарная недостаточность +: Снижение синтеза гастромукопротеина +: Наличие антител к фактору Кастла -: Нарушение утилизации в костном мозге +: Нарушение всасывания в кишечнике #382 238. Патогенез железодефицитной анемии: @ -: Уменьшение транспортного пула Fe +: Уменьшение содержания Fe в эритроне #383 239. Железодефицитная анемия наблюдается при: @ +: Алиментарном дефиците Fe +: Нарушении всасывания Fe в кишечнике -: Дефиците ферментов порфиринового обмена +: Повышенном расходовании Fe +: Кровопотере #384 240. Дисэритропоэтические анемии: @ +: Апластические -: Арегенераторные +: Дефицитные +: Рефрактерные +: Метапластические #385 241. Анемия - это: @ -: Уменьшение кислородной емкости крови +: Уменьшение содержания общего Hb и/или эритроцитов в крови #386 242. Факторы, снижающие кислородную емкость крови: @ +: Уменьшение количества эритроцитов в крови +: Снижение общего Hb -: Снижение РО2 +: Уменьшение сродства Hb к кислороду +: Уменьшение внутриэритроцитарного Hb #387 243. Какие изменения в лейкоцитарной формуле называют агранулоцитозом? @ -: Уменьшение содержания сегментоядерных нейтрофилов до 35% +: Снижение содержания нейтрофильных лейкоцитов до 10% и менее #388 244. Механизмы развития лейкопении: @ +: Снижение продукции лейкоцитов +: Увеличение неэффективного лейкопоэза +: Увеличение скорости выхода лейкоцитов из сосудистого русла -: Олигоцитемическая гиперволемия +: Олицитемическая гиповолемия #389 245. Какие изменения в лейкоцитарной формуле называют Гиперрегенераторным сдвигом влево? @ -: Увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов +: Увел. сод.палочкояд.Нф, Ммц, появ. Мц, Пмц, Мб #390 246. Какие изменения в лейкоцитарной формуле называют регенеративным сдвигом влево? @ -: Увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов +: Увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов #391 247. Какие изменения в лейкоцитарной формуле называют сдвигом вправо? @ -: Увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов +: Увеличение содержания сегментоядерных нейтрофилов #392 248. Какие изменения в лейкоцитарной формуле называют дегенеративным сдвигом? @ -: Увеличение содержания сегментоядерных нейтрофилов +: Увеличение содержания лейкоцитов с дегенеративными изменениями 249. #393 Укажите патогенетические звенья лейкоцитоза: @ +: Стимуляция лейкопоэза -: Олигоцитемическая гиперволемия +: Ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга +: Перераспределение крови +: Полицитемическая гиповолемия 250. #394 Виды патологического лейкоцитоза: @ +: Инфекционный -: Перераспределительный +: Воспалительный +: Токсический +: Постгеморрагический #395 251. Факторы, определяющие количество лейкоцитов в крови: @ +: Скорость продукции лейкоцитов +: Скорость разрушения лейкоцитов -: Замедление кровотока +: Скорость эмиграции лейкоцитов из сосудистого русла +: Нарушение осевого тока крови #396 252. Что является лейкоцитозом? @ -: Изменение процентного содержания лимфоцитов +: Увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови 253. #397 Последствия тромбоза: @ +: Ишемия -: Артериальная гиперемия +: Венозная гиперемия +: Тромбоэмболия +: Ишемический инфаркт 254. #398 Укажите основные причины развития лейкопении: @ +: Ионизирующая радиация -: Заболевания, сопровождающиеся гнойным воспалением +: Вирусная инфекция +: Аутоиммунное поражение костного мозга +: Химическая интоксикация 255. #399 Железорефрактерная анемия наблюдается при: @ -: Нарушении всасывания Fe в кишечнике +: Дефиците ферментов порфиринового обмена 256. #400 Причины гемолитических анемий: @ +: Нарушение электролитного баланса в эритроцитах +: Внутриклеточная гипергидратация -: Дефицит ферментов порфиринового обмена +: Фагоцитоз селезеночными макрофагами +: Активация неэффективного эритропоэза 257. #200 Укажите неиммунные механизмы противоопухолевой защиты: @ +: Метаболиты vit D +: Провитамины А -: Макрофаги +: Vit С +: Антиоксиданты 258. #201 Укажите иммунные механизмы противоопухолевой защиты: @ +: НК-клетки +: Т-киллеры +: макрофаги -: антиоксиданты +: антитела 259. #202 Причинами развития опухолевой кахексии являются: @ +: Действие ФНО +: Действие ИЛ-1 +: Действие гамма-интерферона +: Анорексия -: Повышенные метаболические потребности опухоли 260. #203 Общее влияние опухоли на организм приводит к: @ +: Анорексии +: Кахексии +: Паранеопластическому синдрому -: Алкалозу +: Эндокринопатии 261. #204 Местное влияние опухоли выражается в: @ +: Разрушении прилегающих тканей +: Воспалении прилегающих тканей -: Разрастании соединительной ткани +: Кровотечении +: Нарушении функции ткани/органа 262. #205 Причинами опухолевой прогрессии являются: @ +: Усиление генетической нестабильности клетки -: Биохимический атипизм клетки -: Морфологический атипизм клетки -: Низкий уровень дифференцировки клетки -: Инфильтрирующий рост опухоли 263. #206 Причинами промоции являются: @ -: Мутация генов-регуляторов клеточного цикла -: Снижение функциональной активности клетки +: Действие промотора -: Угнетение иммунитета -: Снижение уровня дифференцировки клетки 264. #207 Укажите факторы, способствующие возникновению опухолевого роста: @ +: Действие канцерогенов +: Действие промоторов +: Нарушение системы репарации в клеточном ядре -: Снижение функциональной активности клетки +: Угнетение иммунитета 265. #208 Механизм опухолевой инициации заключается в: @ +: Активации протоонкогенов -: Угнетении протоонкогенов -: Активации антионкогенов -: Делеции хромосом -: Транслокации хромосом 266. #209 Укажите факторы, обусловливающие инфильтративный рост опухоли: @ +: Отсутствие контроля клеточного деления +: Ослабление межклеточного взаимодействия +: Снижение местного иммунитета -: Увеличение адгезивных свойств клеток +: Способность клеток к передвижению 267. #210 К свойствам злокачественной опухоли относятся: @ +: Низкая степень дифференцировки +: Высокая скорость деления +: Клеточный атипизм -: Экспансивный рост +: Способность к метастазированию 268. #211 Канцерогенами являются: @ +: Ионизирующая радиация +: Вирусы -: Простейшие +: Полициклические ароматические углеводороды +: Бензпирены 269. #212 В стадию промоции происходит: @ -: Мутация генов-регуляторов клеточного деления -: Метастазирование опухоли +: Активация деления опухолевой клетки -: Образование новых субклонов -: Нарушения в системах репарации повреждений ДНК 270. #227 Отметьте основные звенья патогенеза комы: @ +: Нарушение поступления энергетически важных веществ +: Нарушение мембран нейронов +: Нарушение деятельности трансмиттерных систем +: Нарушение электрической активности мозга -: Увеличение активности мембранного транспорта нейронов 271. #228 Причины анатомической комы следующие, кроме: @ -: Травма головного мозга -: Инфаркт головного мозга -: Опухоль головного мозга -: Абсцесс головного мозга +: Травма спинного мозга 272. #229 Медиаторами анафилактического шока являются: @ +: Гистамин +: Фактор активации тромбоцитов +: Простагландины +: Лейкотриены -: Интерферрон-гамма 273. #230 Падение ОЦК является начальным звеном патогенеза следующих видов шока: @ +: Травматического +: Ожогового +: Гиповолемического +: Геморрагического -: Кардиогенного 274. #231 Падение ОПСС является начальным звеном патогенеза следующих видов шока: @ +: Анафилактического +: Нейрогенного +: Септического +: Гемотрансфузионного -: Ожогового 275. #232 Медиаторы септического шока следующие, кроме: @ -: Белки системы комплемента -: ИЛ-1 -: ФНО -: Свертывающая система +: Серотонин 276. #233 Причины кардиогенного шока следующие, кроме: @ -: Инфаркт миокарда -: Острый миокардит -: Аритмии -: Ранение сердца +: Падение ОЦК 277. #234 К механизмам развития анафилактического шока относятся: @ +: Генерализованная вазодилатация +: Повышение проницаемости капилляров +: Перемещение жидкости в интерстициальную ткань +: Падение ОПСС -: Увеличение венозного возврата 278. #235 Компенсированная стадия геморрагического шока характеризуется: @ +: Активацией симпато-адреналовой системы +: Активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы +: Увеличением синтеза глюкокортикоидов -: Активацией и выделением медиаторов воспаления +: Увеличением синтеза АДГ 279. #236 При психоэмоциональном стрессе первично увеличивается продукция: @ +: Катехоламинов -: Вазопрессина -: Глюкокортикоидов -: Альдостерона -: Тироксина 280. #237 К центральным стресс-лимитирующим системам относят: @ +: ГАМК-ергическую +: Опиоидергическую +: Дофаминергическую +: Серотонинергическую -: Гистаминергическую 281. #238 В стадию истощения при стрессе наблюдается: @ +: Кортикостероидная недостаточность +: Истощение тканевых запасов катехоламинов +: Снижение резервных возможностей симпатоадреналовой системы |