экзамен патфиз. 1. Общая этиология это учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессах. Патогенез
 Скачать 1.93 Mb.
|
|
+: Увеличение продукции минералокортикоидов -: Угнетение дыхания 282. #239 В стадию компенсации при стрессе наблюдается следующие изменения, кроме: @ -: Активация генетического аппарата клеток -: Увеличение синтеза белков и рост клеточных структур -: Формирование структурного следа -: Гипертрофия коры надпочечников +: Алкалоз 283. #240 В стадию тревоги при стрессе наблюдается: @ +: Мобилизация запасенной энергии +: Увеличение доставки субстратов энергии к мышцам +: Увеличение активности сердечно-сосудистой и дыхательной систем +: Модуляция иммунной функции -: Снижение мозговой перфузии 284. #241 Гормоны, участвующие в реализации стресс-реакции представлены: @ +: Катехоламинами +: Глюкокортикоидами +: АКТГ +: Вазопрессином -: Эндорфинами 285. #242 К экстремальным состояниям относят: @ +: Стресс +: Шок +: Кома +: Коллапс -: Обморок 286. #243 Для синдрома длительного раздавливания не характерно: @ -: Сгущение крови -: Травматический отек -: Гемоглобинурия +: Гиперволемия -: Острая почечная недостаточность 287. #244 Отметьте фазы общего адаптационного синдрома: @ -: Нейрогенная +: Шока +: Резистентности +: Истощения +: Противошока 288. #245 Основным звеном патогенеза шока является: @ -: Падение системного артериального давления -: Развитие острой почечной недостаточности +: Генерализованное нарушение микроциркуляции -: Метаболическое истощение клеток -: Развитие болевого синдрома 289. #246 Для экстремальных состояний характерны следующие нарушения: @ +: Расстройства обмена веществ +: Гипоксия -: Гипертермия +: Ацидоз +: Нарушения микроциркуляции 290. #247 В основе стресс-реакции лежит: @ +: Увеличение выделения кортикотропин-рилизинг гормона +: Увеличение выделения АКТГ +: Увеличение выделения глюкокортикоидов -: Увеличение выделения минералокортикоидов +: Увеличение выделения катехоламинов 291. #248 Гормоны, участвующие в реализации стресс-реакции следующие, кроме: @ -: АКТГ -: Глюкокортикоидов -: Адреналина -: Вазопрессина +: Опиодных пептидов 292. #249 К локальным стресс-лимитирующим системам относят: @ +: Простагландины +: Аденозин +: NO +: Антиоксидантную систему -: Вазопрессин 293. #250 Долговременная адаптация при стресс-реакции обеспечивается за счет: @ -: Активации протеолиза +: Гипертрофии и гиперплазии клеточных структур -: Активации липолиза -: Активации свободнорадикального окисления -: Роста ферментативной активности 294. При психоэмоциональном стрессе первично активируется: a) Ренин- ангиотензин- альдостероновая система b) Гипоталамо- гипофизарно- надпочечниковая система +c) Симпатоадреналовая система d) Выделение глюкокортикоидов e) Выделение соматотропного гормона При эмоциональном стрессе первой в ответную реакцию включается САС(увелич содержание адреналина , норадренали,дофамина), вслед за ней активируется ГГНС(в крови повыш АКТГ и кортизол).Катехоламины вызывают спазм сосудов почек.В ответ на это происходит активая РААС.Увеличение концентрации альдестерона в плазме крови ведет к задержке выведения из организма ионов Na и воды. В рез-те возрастает ОЦК и отмечаетс рост САД Психический стрессор-кора головного мозга-лимбическая система- каудалбный отдел гипотмаламуса-спинной мозг-симпатические нервы- мозговое вещество надпочечников-адреналин-гипоталамус-гипофиз-АКТГ- кора надпочечников-глюкокортикоиды 295. Проявлениями патологии иммунной системы являются: +реакции гиперчувствительности +аутоиммунные болезни +амилоидоз +синдромы иммунного дефицита 296. Вирус СПИДа вызывает поражение иммунной системы за счет: +Поражение т-хелперов ( если будет неск ответов то этот тоже) +Снижение функции макрофагов (100%) Прямого цитотоксического поражения т-киллеров Отмены супрессии продукции ИЛ Торможение активации системы комплемента Установлено,что ВИЧ угнетает функции альвеолярных МФ,МЦ и полинуклеаров .Это неблагоприятно сказывается на реакциях иммунитета и подавляет местный легочный иммунитет 297. Причиной первичных комбинированных иммунодефицитных состояний может быть: +Дефицит аденозидезаминазы +Нарушение дифференцировки стволовых клеток Дефицит транспорта веществ содержащих металлы +Дефицит фосфолипазы А2 +50/50 Отсутствие у лимфоцитов HLA Синдром «голых» лимфоцитов — тяжёлый комбинированный иммунодефицит, при котором клетки организма, в том числе и лимфоциты не экспрессируют молекулы HLA-I. 298. Причиной первичных иммунодефицитных состояний с нарушением клеточного иммунитета может быть: +Нарушение дифференцировки стволовых клеток +Нарушение образования тимических Т-клеток Дефицит аденозиндезаминазы Нарушение функциональной активности Т-клеток +Адгезия тимуса 299. Причиной гипоглобулинемии может быть: +Блок созревания В-клеток +Дефицит Т-хелперов +Наличие антител к В-клеткам Нарушение связывания Т-клеток с ИЛ-1 Наличие антител к Т-хелперам Эти два вопроса под вопросом 300. Причиной гипоглобулинемии может быть:(неск) +Блок созревания В-клеток Дефицит каталазы Усиление распада антител Потеря иммуноглобулинов +Наличие антител к В-клеткам 301. Причиной первичного иммунодефицита с нарушением продукции антител может быть: +Нарушение продукции ИЛ-2 Нарушение продукции ИЛ-7 +Отсутствие реакции бласттрасформации +Дефицит Тх Наличие антител к В-клеткам 302. Причиной вторичного постстрессового иммунодефицита может быть: Выделение опиоидных пептидов Выделение тироксина +Выделение актг +Выделение глюкокортикоидов Выделение адреналина 303. Причиной вторичных постожоговых иммунодефицитов может быть: (неск)??????? +Снижение концентрации С3 компонента комплемента Нарушение деятельности внутриклеточной бактерицидной системы +Снижение активности т-хелперов +Снижение концентрации С1q компонента комплимента +Дефицит ig M,G,A 304. Причиной вторичных поствирусных иммунодефицитов может быть:(неск) ??????? +Поражение макрофагов Нарушение функций вилочковой железы +Поражение лимфоцитов +Модификация мембраны лимфоцитов +Блокада иммунных комплексов 305. К появлению вторичных иммунодефицитов могут привести: +Угнетение функций МФ +Тяжелые инфекционные заболевания Врожденный дефект миелопероксидазы +Нарушение обмена веществ 306. Для больных СПИДом характерно: +Угнетение противоопухолевого иммунитета +Кандидоз слизистых оболочек Агаммаглобулинемия +Пневмоцистные пневмонии +Саркома Капоши 307. Отмена иммуннологической толерантности вызвана: (неск) +Модификацией собственных антигенов +Снятием супрессии т-лимфоцитов +Реактивацией анергичных клонов Клональной делецией +Перекрестными реакциями 308. В основе патогенеза аутоиммунных заболеваний могут лежать:один Только 1-ый тип аллергических реакций +2-5 (100%) Только 3 тип 3 и 5 3 и 4 309. Неспецифические иммунодефициты возникают в результате: +Дефицита системы комплемента +Дефекта адгезии лейкоцитов к эндотелию Дефекта т-киллеров +Дефекта миелопероксидазы +Нарушениями хемотаксиса фагоцитов 310. При агаммаглобулинемии Брутона:неск +Система т-лимфоцитов и опосредуемые его реакции сохранены Наблюдается гипоплазия тимуса Отсутствуют плазматические клетки +Отсутствуют в-клетки крови +Отсутствуют иммуноглобулины в крови 311. Для первичных иммунодефицитов характерно: +Возникновение из-за наследственных дефектов +Проявление тяжелыми инфекционными заболеваниями +Проявление у детей Более высокая подверженность ВИЧ-инфекции Ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток 312. К появлению вторичных иммунодефицитов могут привести: +Старение +Инфекционные заболевания Нарушение реакций бласттрансформации +Стресс +Дефицит микроэлементов 313. Дефекты в системе комплемента становятся причиной иммунодефицитных состояний из за: Недостатка ф. Н,I +Недостатка С1,С2,С4 +Недостатка С3,С4 +Недостатка ф. В +Недостатка С5-9 314. Дефекты фагоцитоза возникают из за: +Нарушения эндоцитоза +Нарушения активации С3 Дефицита компонентов комплемента С4, 8 +Дефицита миелопероксидазы +Дефицита актинсвязывающего протеина 315. Для больных СПИДом характерно: +Неврологические нарушения +Кандидоз слизистых оболочек +Саркома Капоши +Пневмоцистные пневмонии Аутоиммунный тиреоидит 316. Укажите особенности механизма аллергических реакций замедленного типа: +a. Отсутствие специфических антител + b. Участие Т- лимфоцитов +c. Участие активированных лимфокинами макрофагов d. Активация системы комплемента e. Высокая специфичность антигена 317. Укажите механизм, не участвующий в развитии гиперчувствительности замедленного типа: a) Секреция цитокинов сенсибилизированными лимфоцитами b) Активация макрофагов, продуцирующих активные радикалы кислорода +c) Активация комплемента по классическому пути d) Торможение миграции макрофагов под действием гамма- интерферона e) Разрушение клеток- мишеней 318. Что является материальным субстратом аллергии замедленного типа? Специфические антитела Т-супрессоры +Аллерген Сенсибилизированные Т-лимфоциты Макрофаги 319. В развитии гиперчувствительности замедленного типа не участвует: a) Секреция цитокинов сенсибилизированными лимфоцитами b) Активация макрофагов, продуцирующих активные радикалы кислорода +c) Активация комплемента по классическому пути d) Торможение миграции макрофагов под действием гамма- интерферона e) Разрушение клеток- мишеней цитотоксическими лимфоцитами 320. Атопические заболевания характеризуются: +Повышением проницаемости кожных и слизистых барьеров Усилением активности Т-хелперов 2 типа +Высокой продукцией гистамина +Высокими титрами специфических IgE в сыворотке крови +Наследственно-обусловленной высокой продукцией IgЕ 321. Основными механизмами запуска аутоиммунных процессов являются:???? +a. Нарушение центральной толерантности b. Нарушение негативной селекции c. Формирование анергии +d. Нарушение периферической толерантности +e. Появление агрессивных клонов лимфоцито 322. Специфическая гипосенсибилизация проводится: a) Гормонами вилочковой железы b) Ингибиторами протеолиза +c) Дробным введением малых доз аллергена d) Глюкортикоидами e) Применением иммуннодепрессантов 323. Неспецифическая гипосенсибилизация при аллергии проводится: +Антигистаминными препаратами +Введением более мощного антигена Аллергоидами +Гемосорбцией Гормонами вилочковой желез 324. При СПИДе нарушения иммунитета развиваются из-за: a) Угнетения системы комплемента b) Снижения бактерицидной функции фагоцитов +c) Снижения общего количества Т- лимфоцитов за счет Т-хелперов d) Активация НК-клеток e) Увеличения (относительного) супрессивных влияний 325. Общими проявлениями иммунопатологии являются: Снижение резистентности к инф возбудителям +Аллергические реакции +Аутоиммунные процессы Развитие опухолей Нарушение кислотно-щелочного равновесия 326. Основными механизмами запуска аутоиммунных процессов являются:????? +Модификация собственных антигенов Нарушение гематоэнцефалического барьера Понижение активности Т-к Попадание в организм перекрестно-реагирующих антител Появление агрессивных клонов лимфоцитов 327. Переходу иммунных реакций в аллергические способствует: +Повышение проницаемости кожных покровов и слизистых барьеров (100) Увеличенная продукция антител Лейкопения +Нарушение соотношения антител разных классов +Нарушение образования и соотношения медиаторов(100) 328. При аллергических реакциях II типа повреждение тканей обусловлено: один +a) Антителзависимой цитотоксичностью Нейтрофилов (100) b) Цитотоксичностью кератоцитов c) Выделением ИЛ- 1 d) Выделение6м ФНО e) Выделением серотонина 329. Основой развития аллергических реакций IV типа является: один Увеличение выработки IgG Увеличение выработки IgE Конформационные изменения клеточной микроорганизмов Увеличение выработки IgA +Сенсибилизация Т-лимфоцитов(100) 330. Причинами развития аллергических реакций III типа является: дефект литических ферментов комплемента +дефицит систем комплемента +функциональные дефекты системы фагоцитоза функциональные дефекты Т клеток +образование ИК с преобладанием АГ 331. При аллергических реакциях I типа повреждение тканей обусловлено выделением: неск Компонентов комплемента +Лейкотриенов Са2+ Триптазы, химазы, карбоксипептидазы +Гистамина 332. Укажите главное патогенетическое звено при обструкции дыхательных путей: Ограничение объемной скорости воздушного потока Уменьшение растяжимости легких Дефицит сурфактанта +Нарушение вентиляции альвеол Падение ЖЕЛ 333. Диффузия газов в легких не определяется: Диффузионной способностью альвеолокапиллярной мембраны Величиной легочного кровотока Величиной трансмурального давления в легочной артерии Количеством функционирующих капилляров +Сопротивлением альвеолярной стенки 334. Скорость диффузии через альвеолокапиллярную мембрану зависит от: +Общей площади мембраны100 Растворимости газа + Градиента давлений по обе стороны мембраны100 +Величины диффузионного пути100 Вязкости газа 335. Диффузионная способность мембраны зависит от: +Площади диффузионной поверхности +Толщины мембраны +Сопротивления мембран Растворимости газа Молекулярного веса газа 336. Одышка бывает: Обструктивная Деструктивная Альвеолярная +Инспираторная 100 Гипергликемическая 337. Укажите виды одышки: Обструктивная +Сердечная 100 Апнейстическая Мозговая Ишемическая 338. Одышка возникает из-за:100 Нарушения транспорта газов кровью +Ацидоза + Рефлексов с дыхательный путей +Рефлексов с баро- и хеморецепторов +Рефлексов с дыхательных мышц 339. Одышка характеризуется: Увеличением частоты дыхания Увеличением глубины дыхания +Увеличением частоты и глубины дыхания 100 Удлинением выдоха Удлинением вдоха 340. Апнейстическое дыхание - это: +Судорожный непрекращающийся вдох, изредка прерываемый короткими выдохами 100 Периоды гиперпноэ, прерываемые апноэ Одиночные, редкие, прерываемые по силе вдохи Усиление дыхания Остановка и прекращение дыхания 341. Брадипноэ, как компенсаторная реакция, развивается при: Понижении САД Нереспираторном ацидозе +Гипероксии 100 Обструкции дыхательных путей Отеке мозга 342. Гиперпноэ, как компенсаторная реакция, развивается при: Уменьшении обмена веществ Ишемии Активации гипоталамо-гипофизарной системы +Вдыхании гипекапнических смесей 100 Метаболическом алкалозе 343. К патологическим типам дыхания относится:100 Выберите один или несколько ответов: a. Одышка +b. Гаспинг +c. Апнейстическое дыхание +d. Периодическое дыхание +e. Гиперпноэ 344. На диффузию газов влияют: • Среднего градиента О2 между альвеолой и кровью • Величина перфузного давления в легких • Проницаемость альвеокапиллярной мембраны • Давление крови в легочных капиллярах • Диффузного расстояния, которое проходят газы из альвеол в капилляры • Общей площади диффузионной поверхности легких (Толщина мембраны, молекулярная масса газа, растворимость газа в мембране) 345. Нарушение вентиляции легких может возникать при: Внелегочные причины: непосредственно связаны с нарушениями бронхов и легких • Нарушение функций дыхательного центра(вследствие прямого действия на ЦНС различных патогенных факторов или рефлекторного влияния) при снижении чдд и при различных видах периодического и терминального дыхания • Нарушение функций мотонейронов спинного мозга • Нарушение функций нервно-мышечного аппарата • Нарушение подвижности грудной клетки • Нарушение целостности плевральной полости Легочные причины: связаны с патологическими процессами в легких и воздухоносных путях • Нарушение проводимости воздухоносных путей • Нарушение эластических свойств легочной ткани – рестриктивные поражения легких • Уменьшение количества функционирующих альвеол 346. В норме частота дыхания равна: Ответ: 14-16/мин 347. В норме дыхательный объем равен: Ответ: 500-600МЛ 348. В норме минутный объем дыхания равен: Ответ: 5-7л по методе 8-12 интернет 349. Функции дыхательного мертвого пространства: Дыхательное мертвое пространство – объем дыхательных путей и легких, в котором не происходит газообмен между воздухом и кровью Функции: • обеспечение вентиляции легких • очищение • увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха • воздух, заполняемый мертвое пространство играет роль буфера, сглаживание колебания состава альвеолярного газа в ходе газообмена 350. В анатомическое мертвое пространство входят: • носовая и ротовая полость • глотка • гортань • трахея • бронхи • бронхиолы • терминальные бронхи 351. Какое сопротивление НЕ преодолевают дыхательные мышцы при вдохе? Ответ: атмосферного воздуха 352. ЖЕЛ - это: Жизненная емкость легких – объем воздуха который можно медленно выдохнуть после максимального вдоха. Оно равно сумме дыхательного объема, резервного объема вдоха и выдоха 353. Дыхательный объем - это: Объем воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании. |