экзамен патфиз. 1. Общая этиология это учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессах. Патогенез
 Скачать 1.93 Mb.
|
|
-: Гипокоагуляция +: Трофические нарушения +: Гипертензия 122.При гипермагниемии возникают следующие нарушения: @ +: Гипотензия -: Гиперкоагуляция +: Остановка сердца +: Генерализованная вазодилатация +: Падение скорости клубочковой фильтрации 123.Для респираторного алкалоза характерно: @ -: увеличение уровня СО2 в крови +: снижение уровня СО2 в крови -: избыток нелетучих кислот -: избыток буферных оснований -: дефицит буферных оснований 124.Для нереспираторного ацидоза характерно: @ -: увеличение уровня СО2 в крови -: снижение уровня СО2 в крови +: избыток нелетучих кислот -: дефицит нелетучих кислот -: избыток буферных оснований 125.Укажите причины респираторного ацидоза: @ +: обструктивная дыхательная недостаточность -: хроническая почечная недостаточность +: гиповентиляция легких +: вдыхание смесей с высоким содержанием СО2 +: нарушение экскурсии легких 126.Укажите причины респираторного алкалоза: @ +: активация дыхательного центра +: гипервентиляция легких -: избыточное введение щелочей +: гипервентиляция при искусственной вентиляции легких +: вдыхание воздуха со сниженным содержанием СО2 127.Для нереспираторного алкалоза характерно: -: увеличение уровня СО2 в крови -: снижение уровня СО2 в крови -: избыток нелетучих кислот +: избыток буферных оснований -: недостаток буферных оснований 128.Для респираторного ацидоза характерно: @ +: увеличение уровня СО2 в крови -: снижение уровня СО2 в крови -: избыток буферных оснований -: дефицит буферных оснований -: избыток нелетучих кислот 129. Какое нарушение КОС развивается при альвеолярной гипервентиляции? @ -: нереспираторный алкалоз +: респираторный алкалоз -: респираторный ацидоз -: нереспираторный ацидоз -: комбинированный ацидоз 130.Укажите механизмы развития нереспираторного ацидоза: @ +: повышенное образование нелетучих кислот в процессе метаболизма +: снижение секреции Н+ почками +: потеря НСО3- через ЖКТ -: увеличение уровня СО2 в крови +: избыточное введение кислот в организм 131.Укажите механизмы развития нереспираторного алкалоза: @ +: задержка щелочей почками +: потеря Н+ через ЖКТ при рвоте +: избыточное введение щелочей в организм -: снижение уровня СО2 в крови +: потеря Н+ через ЖКТ при желудочных свищах 132.Какое нарушение КОС развивается при альвеолярной гиповентиляции? @ -: нереспираторный алкалоз -: респираторноый алкалоз +: респираторный ацидоз -: нереспираторный ацидоз -: комбинированный алкалоз 133.Нарушения, возникающие в клетке при гипоксии: @ +: Cнижение уровня АТФ +: Накопление Са2+ в цитоплазме +: Активация мембранных фосфолипаз +: Разобщение окислительного фосфорилирования -: Уменьшение содержания Са2+ в цитозоле 134.Повреждение мембраны клетки при гипоксии обусловлено: @ +: Потерей мембранных фосфолипидов +: Повреждением цитоскелета клетки +: Действием свободных радикалов +: Активацией перекисного окисления липидов -: Активацией ЦТК 135.Дыхательная гипоксия развивается при: @ +: Плохой вентиляции альвеол -: Нарушении образования оксигемоглобина +: Уменьшении дыхательной поверхности легких +: Нарушении диффузии газов из альвеол в капилляры +: Уменьшении коэффициента диффузии газов из альвеол в капилляры 136.Циркуляторная гипоксия обусловлена: @ +: Нарушениями в большом круге кровообращения +: Сердечной недостаточностью -: Уменьшением кислородной емкости крови +: Спазмом сосудов +: Венозным застоем 137.Причины развития гемической гипоксии: @ +: Уменьшение содержания гемоглобина в крови +: Уменьшение кислородной емкости крови +: Наличие анемии +: Образование стойких соединений гемоглобина -: Уменьшение объемной скорости кровотока 138.Тканевая гипоксия развивается при: @ +: Нарушении утилизации кислорода +: Инактивации дыхательных ферментов -: Резком замедлении кровотока в тканях +: Нарушении синтеза дыхательных ферментов +: Действии ионофоров 139.Приспособительные реакции при острой гипоксии: @ +: Активация САС +: Увеличение МОК и скорости кровотока +: Сокращение селезенки для выброса эритроцитов +: Усиление альвеолярной вентиляции -: Усиление синтеза гликогена 140.Приспособительные реакции при хронической гипоксии: @ +: Увеличение размеров и количества митохондрий в клетке +: Увеличение объема легких +: Развитие физиологической эмфиземы +: Активация эритропоэза -: Снижение САД 141.Причины гипоксии: @ -: Повышение вентиляции легких +: Нарушение использования кислорода в тканях +: Недостаток поступления кислорода в ткани +: Недостаточное поступления кислорода в кровь +: Нарушение переноса кислорода кровью 142.Укажите виды гипоксии: @ +: Респираторная +: Циркуляторная -: Стрессовая +: Гемическая +: Тканевая 143.Нарушения, возникающие в клетке при гипоксии: @ +: Снижение уровня аэробного дыхания +: Падение синтеза АТФ +: Повреждение мембранных транспортных систем +: Поступление ионов Na+ и Ca2+ в клетку -: Дезактивация мембранных фосфорилаз 144.Основные последствия гипоксии для клетки: @ -: Увеличение синтеза АТФ +: Угнетение окислительного фосфорилирования +: Повреждение К+-Nа+ насоса +: Накопление Na+ в клетке +: Потеря К+ клеткой 145.Основные последствия гипоксии для клетки: @ -: Активация синтеза белка +: Угнетение окислительного фосфорилирования +: Ацидоз +: Накопление Сa2+ в клетке +: Потеря К+ клеткой 146.Компенсаторное увеличение содержания 2,3-дифосфоглицерата в эр-тах обеспечивает: @ -: Увеличение сродства Hb к кислороду на периферии -: Сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево + Уменьшает сродство Hb к кислороду на периферии -: Увеличивает ацидоз в эритроцитах -: Ухудшает снабжение тканей кислородом 147.Компенсаторное увеличение синтеза АТФ достигается за счет: @ +: Активации гликолиза +: Увеличения сродства цитохромоксидазы к кислороду +: Увеличения сопряжения окисления и фосфорилирования -: Увеличения лактоацидоза +: Увеличения к-ва митохондрий 148.Укажите причины нарушения микроциркуляции: @ +: Повышение проницаемости стенки капилляров +: Увеличение вязкости крови +: Повреждение клеток периваскулярной соединительной ткани -: Расширение вен +: Нарушение лимфооттока 149. Причины тромбоза следующие, кроме: @ -: Повреждение стенки сосуда -: Замедление кровотока -: Повышение вязкости крови +: Снижение уровня тромбоцитов в крови -: Повышение активности свертывающей системы крови 150.К нарушениям периферического кровообращения относятся: @ +: Артериальная и венозная гиперемия -: Сладж +: Тромбоз +: Эмболия +: Ишемия 151. Укажите виды артериальной гиперемии: @ +: Рабочая +: Реактивная +: Постишемическая +: Воспалительная -: Пострестриктивная 152.Укажите причины артериальной гиперемии: @ +: Активация сосудорасширяющих нервов +: Действие медиаторов воспаления +: Действие адреноблокаторов +: Паралич сосудосуживающих нервов -: Ретроградная эмболия 153.Причины венозной гиперемии следующие, кроме: @ -: Ретроградная эмболия -: Тромбоз вен -: Недостаточность клапанного аппарата вен -: Расширение вен +: Сдавление вен 154.Причинами ишемии являются: @ +: Закупорка артерии тромбом или эмболом +: Утолщение стенки артерии +: Сдавление артерии -: Расширение артерии +: Спазм артерии 155.Видами типовых нарушений периферического кровообращения являются: @ +: Артериальная и венозная гиперемия +: Ишемия -: Ангиопатия +: Тромбоз +: Эмболия 156..Видами артериальной гиперемии являются: @ +: Ангионевротическая +: Постишемическая -: Эмболическая +: Коллатеральная +: Воспалительная 157.Виды эмболии следующие: @ +: Тромбоэмболия -: Гипоксическая +: Жировая +: Микробная +: Газовая 158.Виды эмболии следующие, кроме: @ -: Бактериальная +: Циркуляторная -: Атероматозная -: Инородными телами -: Воздушная 159.Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции: @ +: Увеличение количества функционирующих капилляров +: Усиление лимфооттока из ткани -: Уменьшение проницаемости стенки капилляров +: Увеличение скорости кровотока в капиллярах +: Усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань 160.Виды ишемии следующие: @ +: Обтурационная +: Компрессионная +: Ангиоспастическая -: Воспалительная +: Ишемия в результате перераспределения крови 161.Укажите причины стаза: @ +: Увеличение вязкости крови +: Увеличение проницаемости стенки капилляров +: Сладж +: Уменьшение радиуса артерии -: Увеличение радиуса артерии 162. Направленное движение лейкоцитов в ткани при воспалении обусловлено: @ +: Накоплением хемоатрактантов +: Повышением местной температуры в очаге воспаления +: Активацией контрактильных белков +: Наличием системы микротрубочек в цитоплазме фагоцита -: Изменением рН 163.Процесс пролиферации при воспалении контролируют: @ +: Трансформирующий фактор роста тромбоцитов +: ПГ Е2 +: Трансформирующий фактор роста фибробластов +: ИЛ-1 -: ЛТР 164.Провоспалительное действие минералокортикоидов проявляется: @ +: Повышением проницаемости капилляров +: Усилением пролиферации +: Усилением экссудации +: Активацией фагоцитоза -: Активацией хемотаксиса 165.Влияние глюкортикоидов на развитие воспаления заключается в: @ +: Угнетении выделения арахидоновой кислоты +: Предотвращении образования ПГ и ЛТР +: Активации пролиферации +: Активации гистаминазы -: Запуске лихорадки 166.Физико-химические изменения в очаге воспаления проявляются: +: Гиперонкией +: Ацидозом +: Гиперосмией +: Гиперкалийемией -: Алкалозом 167.Общие реакции организма при воспалении включают: +: Лихорадку +: Снижение аппетита +: Лейкоцитоз +: Ускорение СОЭ -: Интоксикацию 168. Клетки, принимающие участие в развитии хронического воспаления: +: Макрофаги +: Лимфоциты -: Нейтрофилы +: Плазматические клетки +: Фибробласты 169. Медиаторы, выделяемые макрофагами при воспалении: +: Компоненты комплемента С2-5, фактор В +: Интерферон +: ЛТР +: Активные формы кислорода -: Щелочная фосфатаза 170. Хемоаттрактанты для макрофагов, выделяемые в очаге воспаления: +: Компоненты комплемента С3а, С5а, С5, 6, 7, С3 +: ЛТР В4, С4, Е4 +: Коллаген +: Фибронектин -: Гистамин 171.Исходами острого воспаления являются: @ +: Восстановление тканей +: Рубцевание +: Абсцедирование +: Хронизация -: Кондиломатоз 172.К белкам «острой фазы» воспаления относятся: @ +: С-реактивный белок +: Гаптоглобин +: Фибриноген +: Церулоплазмин -: ФНО 173.Механизм внутриклеточной бактерицидности включает: @ +: Активацию миелопероксидазы +: Образование свободных радикалов +: Синтез катионных белков +: Синтез лизоцима -: Синтез интерферона 174.Стадией фагоцитоза является: @ -: Адгезия к эндотелиоциту 1.00: Хемотаксис +: Адгезия +: Поглощение +: Переваривание 175.Эмиграция лейкоцитов при воспалении включает: @ +: Маргинацию +: Адгезию к эндотелию +: Прохождение через базальную мембрану +: Хемокинез -: Дегрануляция 176.При фагоцитозе в клетках увеличивается содержание: @ +: Фосфолипазы А2 +: Инозитол-3-фосфата +: Диалглицерина +: Протеинкиназы С -: Гистамина и серотонина 177.Активация фагоцитов сопровождается: @ +: Гидролизом мембранных фосфолипидов +: Повышением внутриклеточной концентрации Са++ +: Усилением метаболизма арахидоновой кислоты +: Активацией контрактильных элементов цитоплазмы -: Усиленной продукцией вазоактивных аминов 178.Хемоаттрактантами для лейкоцитов являются: @ +: Компоненты системы комплемента +: ЛТР В4, С4 +: Продукты бактерий +: Чужеродные белки -: Катехоламины 179.Состав клеток в очаге воспаления зависит от: @ -: Времени от момента повреждения -: Характером хемоаттрактантов -: Величиной рН -: Концентрации хемоаттрактантов +: Реакции симпато-адреналовой системы 180.Факторы, способствующие эмиграции лейкоцитов при воспалении: @ +: Катионные белки +: Лизосомальные ферменты +: Хемоаттрактанты +: Вазоактивные амины -: СО2 181. Факторы, способствующие адгезии лейкоцитов к эндотелию при воспалении: @ +: Селектины +: Накопление Са2+, Mg2+, Mn2+ +: Фибронектин +: Интегрины -: Свободные радикалы 182.Клеточные реакции при воспалении включают: @ -: Сладжирование +: Адгезию +: Эмиграцию +: Фагоцитоз +: Пролиферацию 183. Воспалительная альтерация проявляется в: @ -: Повышении проницаемости капилляров +: Деструкции клеточных мембран +: Выделении накопленных медиаторов +: Разобщении окисления и фосфорилирования +: Угнетении синтеза белка 184.Развитие воспалительной реакции направлено на: @ +: Уничтожение повреждающего агента +: Регенерацию ткани +: Замещение тканевого дефекта -: Размножение возбудителя +: Локализацию повреждения 185. Meдиаторами воспаления являются: @ +: Гистамин, серотонин +: Простагландины -: Фосфолипаза А-2 +: Калликреины, кинины +: Лейкотриены 186 Укажите основные патогенетические звенья гипертонической болезни: 1. стойкое повышение МОК не сопровождающееся адекватным уменьшением ОПСС и ОЦК за счет уменьшения сосудистого тонуса и натрийуреза 2. Увеличение ОПСС без соответствующего снижения МОК и ОЦК 3 Одновременное увеличение МОК и ОПСС без адекватного снижения ОЦК ( отсутствие адекватного увеличения натрийреза) 4.Увеличение ОЦК связанное с резким уменьшением натрийуреза и диуреза ,задержка Na и воды в организме Нарушения функционирования механизмов регуляция САД: САС ,РААС , калликриин-кининовой системы , ПНУФ , ЭТ , NO. 187 Какие последствия для органов и тканей и ор ма в целом имеет недостаточность кровообращения? +Развивает гипоперфузия тканей +циркуляторная гипоксия ,гипоксемия -приводящая к энергетическому дефициту в клетках . +Гиперкапния +Гипертрофия органа. +Ишемия. 188 - 189 Укажите виды сердечной недостаточности кровообращения: Систолическая Диастолическая Смешанная Левожелудочковая Правожелудочковая Тотальная Острая Хроническая Формы : Перегрузочная форма Миокардиальная форма Смешанная форма 190 Укажите виды недостаточности кровообращения: Сердечная НК Острая сердечная НК Хроническая сердечная НК Сосудистая НК Острая сосудистая НК Хроническая сосудистая НК Компенсированная Некомпенсированная По выраженности : 1 степени , 2 степени , 3 степени 191 От чего не зависит величина САД? +От общего количества крови 192 Укажите основные причины развития кардиосклероза при гипертрофии миокарда желудочков: •врождённое сужение артериального конуса •пороки сердца с сообщением между правым и левым желудочком •имеются дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Наличие инфекционных и аллергических заболеваний. Хронические очаги инфекции. Деффузные изменения в правом желудочке •отставанием роста митохондрий от роста миофибрилл •Развитием в миокарде больного количества соединительной ткани ,потери миофибриллами эластичности •снижается скорость синтеза белков •количество лёгких цепей миозина опережает количество тяжелых •неадекватна работа ионных каналов •снижение концентрации норадреналина 193 Укажите патогенетические факторы, лежащие в основе развития артериальной гипертензии при ишемии почек: •Активизация РААС •повышение тонуса переферических артериол •увеличении ОПСС •задержка Na+ и воды •увеличение ударного объема •увеличение ОЦК 194 Назовите основные механизмы компенсации при недостаточности сердца в результате "перегрузки объемом": •Гетерометрический механизм( Франка -Старлинга) Меньше потребление о2 и меньше расходуется энергии гиперфункция сердца – приемущественно гетерометрическая или приемущественно гомеометрическая. •гетерометрическая гиперфункция •тоногенная диллятация •рост амплитуды сердечных сокращений •ударный объем может быть увеличен вдвое, по отношению к нормальному объему. Так происходит компенсация. 195 Как компенсируется снижение системного артериального давления при хронической недостаточности сердца? Активируется нейрогуморальная система : САС, РААС • повышение ЧСС и сократимости миокарда •увеличение ОПСС •констрикция артериол • констрикция вен и увеличение венозного возврата 196 Укажите последствия для органов, тканей и организма в целом, возникающие при недостаточности кровообращения: +Развивает гипоперфузия тканей +циркуляторная гипоксия ,гипоксемия -приводящая к энергетическому дефициту в клетках . +Гиперкапния +Гипертрофия органа. +Ишемия. 197 Укажите виды сердечной недостаточности кровообращения: Систолическая Диастолическая Смешанная Левожелудочковая Правожелудочковая |