1 общие сведения
 Скачать 8.33 Mb.
|
|
РАЗДЕЛ № 5 НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА Синоаурикулярная блокада (первый тип) Нарушениями проводимости, или блокадами сердца, называют замедление или полное прекращение проведения импульса по какому-либо участку проводящей системы. В зависимости от локализации этого нарушения различают несколько видов расстройств проводимости: синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковые блокады. Под синоаурикулярной (синоатриальной) блокадой понимают нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. Существуют 3 степени синоаурикулярной блокады:
Точная диагностика синоаурикулярной блокады I степени возможна только при помощи специальных внутрипредсердных отведений, позволяющих регистрировать электрическую активность синусового узла. По поверхностным отведениям можно лишь заподозрить это нарушение, если удается зарегистрировать ЭКГ в момент его возникновения. Синоаурикулярную блокаду II степени диагностируют на основании выпадения части сердечных циклов на ЭКГ. Выявляют два типа синоаурикулярной блокады II степени.  Первый тип: при выпадении одного из сердечных циклов на ЭКГ выявляется пауза, которая в 2 раза (или почти в 2 раза) длиннее обычной, т. е. интервал Р – Р в такой паузе почти равен удвоенному предыдущему или последующему интервалу Р – P. При выпадении каждого второго синусового импульса (синоаурикулярная блокада 2:1) возникает выраженная брадикардия с правильным ритмом. Отличить это нарушение проводимости от синусовой брадикардии можно лишь тогда, когда удается зарегистрировать момент возникновения или исчезновения блокады, при этом будет отмечено урежение или учащение ритма ровно в 2 раза.  На рисунке представлена ЭКГ больного 46 лет, у которого не было признаков органического заболевания сердца. На приведенном отрезке ЭКГ зарегистрирован момент возникновения синоаурикулярной блокады 2:1. Синоаурикулярная блокада (второй тип) Второй тип блокады: постепенное замедление синоаурикулярной проводимости с последующим выпадением сердечного цикла (феномен Венкебаха). Для данного варианта считаются характерными следующие признаки:
Последний феномен обусловлен тем, что, несмотря на замедление синоаурикулярной проводимости, темп прироста (инкремент) этого замедления снижается.  Примером этого варианта синоаурикулярной блокады является приведенная на рисунке ЭКГ больной 52 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз. Интервал Р-Р перед паузами постепенно укорачивается, но синоаурикулярная проводимость при этом может замедляться, что видно на представленной внизу схеме. В ряде случаев при синоаурикулярной блокаде II степени перед длинными паузами (выпадениями импульсов) имеется не укорочение, а удлинение интервала Р-Р. Некоторые авторы считают, что это характерно не для синоаурикулярной блокады, а для угнетения синусового узла (sinus inhibition). Однако это положение, с нашей точки зрения, не имеет достаточного обоснования. Нередко у одного и того же больного, имеющего синоаурикулярную блокаду, интервал Р–Р перед выпадением сердечного цикла то укорачивается, то удлиняется. При синоаурикулярной блокаде III степени, которую называют полной, синусовые импульсы вообще не достигают предсердий. При этом появляются замещающие ритмы, исходящие из предсердий, атриовентрикулярного соединения или из желудочков.  Примером может служить больной Л., 68 лет, с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, недостаточность кровообращения НА степени. На ЭКГ зарегистрирован правильный ритм с частотой 50 в минуту, где зубцы Р предшествовали желудочковым комплексам, были отрицательными в отведениях II, III, aVF, V3-V6 и имели форму «щит и меч» в отведениях V1, V2, что характерно для левопредсердного ритма. Такая же электрокардиографическая картина, как при полной синоаурикулярной блокаде, наблюдается при остановке синусового узла, поэтому данные понятия в диагностическом отношении следует считать синонимами. Внутрипредсердная блокада Внутрипредсердной блокадой называется нарушение проведения возбуждения по предсердным проводящим путям. Наиболее важную роль в развитии предсердной блокады играет расстройство проведения импульса по межпредсердному пучку Бахмана, так как при этом нарушается синхронная деятельность правого и левого предсердий. Предсердная блокада может быть неполной и полной. Неполную предсердную блокаду диагностируют на основании расширения зубца Р ЭКГ более 0,11 с. При этом нередко наблюдается расщепление зубца Р.  На рисунке представлена ЭКГ больного 42 лет с диагнозом: ревматический митральный сочетанный порок сердца. Можно видеть признаки выраженной гипертрофии правого и левого предсердий с нарушением внутрипредсердной проводимости (Р = 0,13 с). Электрофизиологические исследования предсердной проводимости показали, что расширение зубцов Р, наблюдаемое у больных с гипертрофией предсердий, связаны главным образом с предсердной блокадой [Warm J., Fauchier J., 1978]. Расширение зубца Р иногда приводит к укорочению и даже исчезновению сегмента PQ (интервала между концом зубца Р и началом комплекса QRS), что может создавать иллюзию укорочения интервала Р–Q, характерного для синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Однако в отличие от этого синдрома при предсердной блокаде общая продолжительность интервала P-Q не меньше 0,12 с, а ширина зубца Р превышает 0,11 с. Значительное расширение зубца Р может вызвать удлинение интервала P-Q, т. е. атриовентрикулярную блокаду I степени. Такое нарушение проводимости носит название межузловой атриовентрикулярной блокады или атриовентрикулярной блокады предсердного типа. Полная предсердная блокада обусловлена прекращением проведения импульса по межпредсердному пучку Бахмана. Данное нарушение проводимости сопровождается независимой друг от друга деятельностью правого и левого предсердий, что носит название предсердной диссоциации. При этом правое предсердие и желудочки возбуждаются обычно синусовыми импульсами, а левое – импульсами эктопических левопредсердных источников ритма. Это проявляется на ЭКГ добавочными мелкими волнами левопредсердного происхождения на фоне основного ритма. Возможны изолированное трепетание или фибрилляция левого предсердия, его асистолия и другие редкие варианты предсердной диссоциации.  На рисунке представлена ЭКГ больного 58 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца на фоне гипертонической болезни III стадии, трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда. На ЭКГ во всех отведениях четко выявляется зубец Р, ширина которого достигает 0,11 с, в отведении V1наряду с этим видны волны предсердного трепетания. Ритм желудочков оставался неизменным. Подобная картина характерна для изолированного трепатания левого предсердия или его участка. Предсердная блокада может предрасполагать к некоторым другим нарушениям ритма, в частности предсердной экстрасистолии и мерцательной аритмии, в чем заключается основное клиническое значение данного расстройства проводимости [Дощицин В. Л., 1979]. Атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярной, или предсердно-желудочковой, блокадой называется расстройство проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Клинические и электрокардиографические проявления атриовентрикулярной блокады возможны при нарушениях проводимости на разных уровнях, в частности при нарушении проведения импульсов по предсердным трактам, атриовентрикулярному узлу, стволу и ветвям пучка Гиса. В связи с этим различают предсердную, узловую, стволовую и трифасцикулярную блокады. Первые три вида относят к проксимальному, а четвертый – к дистальному типу атриовентрикулярной блокады. Возможны комбинированные варианты предсердно-желудочковых блокад с нарушением проводимости на различных уровнях. Указанные типы, как правило, можно различить на ЭКГ, о чем сказано ниже, но в некоторых случаях точно определить локализацию повреждения можно только с помощью электрограммы пучка Гиса. Помимо указанных типов, различают атриовентрикулярную блокаду I, II и III степеней Атриовентрикулярная блокада I степени Этим термином обозначают замедление предсердно-желудочковой проводимости с удлинением интервала P–Q больше величины, нормальной для данной частоты ритм. При нормальной частоте ритма на атриовентрикулярную блокаду I степени указывает удлинение интервала P–Q до 0,2 с и больше. При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован. Значительное (более 0,3 с) удлинение интервала P-Q может указывать на комбинированное (на разных уровнях) нарушение проводимости.  Примером может служить ЭКГ больного 59 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз. V больного была зарегистрирована атриовентрикулярная блокада с удлинением интервала P–Q до 0,55 с. Одновременно наблюдалось расширение комплекса QRS до 0,11 с (неполная блокада левой ножки). В дальнейшем развилась полная атриовентрикулярная блокада. Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями. Атриовентрикулярная блокада II степени При данном нарушении проводимости некоторые импульсы не проводятся от предсердий к желудочкам, что проявляется выпадением части желудочковых комплексов на ЭКГ. Очень важно, какая часть желудочковых комплексов выпадает или, иными словами, каково соотношение предсердного и желудочкового ритма. При установлении атриовентрикулярной блокады II степени необходимо определить это соотношение (например, блокада 2:1, 4:3 и т. д.). Различают 3 типа атриовентрикулярной блокады II степени. Первый тип, который известен под названием типа Венкебаха, или Мобитца-I, характеризуется постепенным удлинением интервала P-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса. Это явление называется периодами Венкебаха – Самойлова. Данный тип блокады характерен для поражения проксимальных отделов проводящей системы сердца, поэтому комплексы QRS, как правило, имеют нормальную ширину.  В редких случаях проксимальная атриовентрикулярная блокада II степени сочетается с блокадой ветвей пучка Гиса. При этом возможны типичные периоды Венкебаха– Самойлова с расширенными и деформированными желудочковыми комплексами.  На рисунке представлена ЭКГ больного 65 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз. В течение нескольких лет у больного отмечалась полная блокада левой ножки, а затем возникла атриовентрикулярная блокада II степени с выпадением каждого 3–4-го желудочкового комплекса. На ЭКГ можно видеть типичные периоды Венкебаха – Самойлова. По-видимому, в данном случае проксимальная атриовентрикулярная блокада сочеталась с блокадой левой ножки пучка Гиса.  Второй тип атриовентрикулярной блокады II степени называют блокадой типа Мобитца-II. Она характеризуется выпадениями желудочковых комплексов на ЭКГ без предшествующего постепенного удлинения интервала P-Q, который остается постоянным. Данный тип блокады связан с нарушением проводимости на уровне ветвей пучка Гиса (неполная трифасцикулярная блокада), поэтому комплексы QRS, как правило (но не всегда), расширены и деформированы. Атриовентрикулярная блокада III степени При полной атриовентрикулярной блокаде импульсы из предсердий совсем не проводятся к желудочкам, в связи с чем предсердия и желудочки функционируют независимо друг от друга. На ЭКГ при этом выявляются зубцы Р, не связанные с желудочковыми комплексами. Желудочки, как правило, возбуждаются в медленном ритме. Полная атриовентрикулярная блокада, так же как неполная, может быть связана с поражением проксимальных и дистальных отделов проводящей системы. При проксимальной блокаде водитель ритма желудочков располагается в атриовентрикулярном соединении. Желудочки при этом возбуждаются синхронно, поэтому комплексы QRS не расширены, если нет сопутствующих нарушений внутрижелудочковой проводимости. Частота ритма желудочков, как правило, около 50 в минуту.  На рисунке представлена ЭКГ больной 32 лет с диагнозом: дерматомиозит. У больной была полная поперечная блокада с частотой желудочкового ритма 48 в минуту. Ширина и форма желудочковых комплексов указывают на проксимальный (узловой) тип блокады. Полная атриовентрикулярная блокада дистального типа (трифасцикулярная) характеризуется расширением комплекса QRS более 0,12 с и его деформацией, а также выраженной брадикардией, так как идиовентрикулярные источники ритма обладают низким автоматизмом.  Примером может служить ЭКГ больного 78 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз. У больного отмечена полная атриовентрикулярная блокада с частотой ритма желудочков 30 в минуту. Ширина комплексов QRS составляет 0,17 с. Их форма резко изменена, имеет вид, характерный для блокады правой и левой задней ветвей пучка Гиса. Это указывает на трифасцикулярную блокаду с источником ритма желудочков в левой передней ветви пучка Гиса. В некоторых случаях при полной атриовентрикулярной блокаде невозможно определить по ЭКГ уровень нарушения проводимости, поскольку комплексы QRS имеют различную форму и ширину.  На рисунке приведена ЭКГ больного 69 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз. У больного отмечалась полная атриовентрикулярная блокада с желудочковым ритмом 32 в минуту. Форма комплексов QRS постоянно изменялась: первые 2 комплекса расширены и деформированы по типу полной блокады левой ножки пучка Гиса, последующие комплексы изменчивы по форме, но их ширина не превышает 0,1 с, кроме последних двух, измененных по типу полной блокады правой ножки. Подобную картину можно объяснить либо миграцией водителя ритма желудочков при проксимальной блокаде, либо изменением уровня блокады (переходом дистальной блокады в проксимальную и наоборот). Первый вариант представляется более вероятным, поскольку нет существенных колебаний частоты желудочкового ритма. Точная диагностика в данном случае возможна только с помощью электрографии пучка Гиса. Атриовентрикулярная блокада III степени (колебания частоты желудочковых сокращений) Нередко при атриовентрикулярной блокаде III степени бывают значительные колебания частоты желудочковых сокращений при постоянном водителе ритма. Возможные механизмы этого явления заключаются в ослаблении активности идиовентрикулярного водителя ритма или в нарушении проведения импульса от эктопического центра к миокарду (блокада выхода). Последний вариант иногда называют «блокадой в блокаде», он может проявляться в выпадении отдельных желудочковых сокращений, т. е. в периодическом урежении ритма желудочков в 2 раза.  На рисунке представлена ЭКГ больного 65 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, повторный переднеперегородочный инфаркт миокарда. У больного наблюдалась остро развившаяся полная атриовентрикулярная блокада с колебанием частоты желудочкового ритма от 20 до 46 в минуту. Значительные различия интервалов R-R с увеличением их продолжительности в 2 раза позволяют предположить «блокаду в блокаде». Атриовентрикулярная блокада нередко сочетается с другими аритмиями, в частности с желудочковой экстрасистолией. Желудочковые экстрасистолы у больных с атриовентрикулярной блокадой высоких степеней важно отличать от захваченных сокращений, т. е. отдельных комплексов, проведенных от синусового узла и предсердий через атриовентрикулярное соединение. Эти комплексы иногда возникают вскоре после очередных вследствие так называемого супернормального проведения импульса. Экстрасистолы отличают от захваченных сокращений по постоянному интервалу сцепления и отсутствию фиксированного зубца Р перед преждевременными желудочковыми комплексами. Экстрасистолия может вызывать постэкстрасистолическую депрессию желудочкового ритма вплоть до приступов асистолии желудочков.  На рисунке приведена ЭКГ больного 80 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, острый заднеперегородочный инфаркт миокарда, полная трифасцикулярная блокада с приступами Морганьи – Адамса – Стокса, гипертоническая болезнь III стадии. На ЭКГ видна полная атриовентрикулярная блокада дистального типа с отдельными желудочковыми экстрасистолами. На верхнем отрезке кривой зарегистрирован момент кратковременной асистолии желудочков. Образовавшаяся при этом пауза в 3 раза длиннее предыдущих и последующих интервалов R – R («блокада в блокаде»). На нижнем отрезке ЭКГ видно, что после желудочковой экстрасистолы возникла асистолия желудочков, продолжавшаяся 8 с. Данный пример иллюстрирует один из возможных механизмов развития приступов Морганьи–Адамса–Стокса, о котором более подробно сказано ниже.  Значительное нарушение атриовентрикулярной проводимости у больных с мерцательной аритмией ведет к выраженной брадикардии (брадиаритмии). При этом иногда наблюдаются даже периоды асистолии желудочков. Сочетание мерцательной аритмии предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой носит название синдрома, или феномена, Фредерика. Для него характерно сочетание признаков мерцания предсердий (т. е. отсутствие зубцов Р, наличие волн J) с редким правильным ритмом желудочков. Синдром Морганьи – Адамса – Стокса Иногда у больных с атриовентрикулярной блокадой II и III степеней наблюдаются эпизоды потери сознания, связанные с прекращением эффективной сократительной деятельности желудочков. |