1. Определение биологии как науки. Связь биологии с другими науками. Значение биологии для медицины. Медикогенетические аспекты семьи
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
41. Постнатальный онтогенез и его периоды. Роль эндокринных желез (щитовидной, гипофиза, половых) в регуляции жизнедеятельности организма в постнатальном периоде. Постнатальный период онтогенеза подразделяют на одиннадцать периодов: 1-й — 10-й день — новорожденные; 10-й день — 1 год — грудной возраст; 1—3 года — раннее детство; 4—7 лет — первое детство; 8—12 лет — второе детство; 13—16 лет — подростковый период; 17—21 год — юношеский возраст; 22—35 лет — первый зрелый возраст; 36—60 лет — второй зрелый возраст; 61—74 года— пожилой возраст; с 75 лет — старческий возраст, после 90 лет — долгожители. Завершается онтогенез естественной смертью. Роль эндокринных желез в регуляции жизнедеятельности организма в постнатальном периоде очень велика. Важен гормон соматропин, выделяемый гипофизом с момента рождения до подросткового периода. Гормон щитовидной железы — тироксин - играет очень большую роль на протяжении всего периода роста. С подросткового возраста рост контролируется стероидными гормонами надпочечников и гонад. Из факторов среды наибольшее значение имеют питание, время года, психологические воздействия. 42. Роль наследственности и среды в онтогенезе. Способы их оценки. Близнецовый метод, коэффициент наследственности. Критические периоды развития. Тератогенные факторы среды. Онтогенез протекает в конкретных условиях окружающей среды, и на любом его этапе организм наитеснейшим образом взаимосвязан со средой. Под средой понимают совокупность конкретных абиотических и биотических факторов (условий), в которых обитает данная особь (популяция, вид). Эти взаимосвязи организма и среды складываются и изменяются в процессе эволюции. Развитие каждого конкретного организма - это, по сути, формирование фенотипа (совокупности внешних и внутренних признаков), или реализация генотипа в конкретных условиях среды. Фенотип организма не только обусловлен генотипом, обеспечивающим материальную преемственность между поколениями, но и зависит от факторов внешней среды, в которой формируется и существует данный организм. В течение всего онтогенеза происходит взаимодействие между генотипом и факторами среды, которые в конечном счёте и детерминируют все биологические признаки данного организма. При этом обе эти группы факторов имеют одинаково важное значение, хотя для отдельных признаков доминирующей может выступать одна из двух групп факторов. Так, группы крови (фенотипический признак) имеют у человека исключительно генетическую природу: при любых условиях среды данный генотип проявляется одинаково и обусловливает строго определённую группу крови. С другой стороны, существуют признаки, обусловленные исключительно факторами среды. Например, количество эритроцитов в циркулирующей крови у людей с разнообразными генотипами прямо зависит от высоты местности проживания над уровнем моря: с увеличением высоты их число у всех возрастает. Тем не менее сама способность к изменению числа эритроцитов в зависимости от парциального давления кислорода в атмосферном воздухе обусловлена генетически. Однако подобные крайние случаи очень редки. В большинстве случаев различия особей определяются факторами обеих групп - наследственными и средовыми. Так, различия в росте обусловлены как генетически, так и конкретными средовыми факторами (климат, характер питания и т.п.). Значительными могут быть влияния абиотических факторов, или условий среды (атмосферное давление, излучение, температура, влажность, газовый состав, степень освещённости и др.). При снижении температуры с +20° до +15°С зародыши лягушки не могут развиваться дальше стадии ней-рулы. Прекращение доступа кислорода к эмбриону аскариды приостанавливает его развитие. Такие реакции позволяют характеризовать подобные изменения внешней среды как неблагоприятные. К последним можно отнести также действие сильных доз облучения. Если неблагоприятные изменения будут сопутствовать многим поколениям, то может произойти отбор на повышение сопротивляемости этим факторам, при условии, что такие организмы из поколения в поколение не будут погибать. В процессе эволюции выработались приспособления, уменьшающие зависимость развивающегося организма от прямого воздействия факторов среды. Эмбрион характеризуется определённой степенью автономности, которая увеличивается у более высокоорганизованных животных и достигает максимума у млекопитающих. Эмбрион млекопитающих, развиваясь в утробе материнского организма и осуществляя опосредованную взаимосвязь с внешней средой через плаценту, максимально защищен от прямого действия факторов среды. Его развитие характеризуется максимальной автономизацией. Часто характер изменений развивающегося организма, вызываемых либо наследственными, либо средовыми факторами, бывает сходным. Например, у женщин, перенесших краснуху на ранних сроках беременности, часто рождаются глухонемые дети или дети с врождённой катарактой, причём эти аномалии не отличимы от соответствующих аномалий, обусловленных генетически. Изменения фенотипа, сходные с изменениями генетической природы, но обусловленные только факторами внешней среды, получили название фенокопий. Критические периоды онтогенеза В процессе индивидуального развития имеются критические периоды, когда повышена чувствительность развивающегося организма к воздействию повреждающих факторов внешней и внутренней среды. Выделяют несколько критических периодов развития. Такими наиболее опасными периодами являются: 1) время развития половых клеток - овогенез и сперматогенез; 2) момент слияния половых клеток - оплодотворение; 3) имплантация зародыша (4-8-е сутки эмбриогенеза); 4) формирование зачатков осевых органов (головного и спинного мозга, позвоночного столба, первичной кишки) и формирование плаценты (3-8-я неделя развития); 5) стадия усиленного роста головного мозга (15-20-я неделя); 6) формирование функциональных систем организма и дифференцирование мочеполового аппарата (20-24-я неделя пренатального периода); 7) момент рождения ребенка и период новорожденности - переход к внеутробной жизни; метаболическая и функциональная адаптация; 8) период раннего и первого детства (2 года - 7 лет), когда заканчивается формирование взаимосвязей между органами, системами и аппаратами органов; 9) подростковый возраст (период полового созревания - у мальчиков с 13 до 16 лет, у девочек - с 12 до 15 лет). Близнецовый метод — изучение генотипических и фенотипических особенностей однояйцевых и разнояйцевых близнецов. Результат изучения — определение относительного значения наследственности и окружающей среды в формировании и развитии человеческого организма; Метод сопоставления психологических особенностей членов близнецовой пары, позволяющий определить степень влияния наследственных факторов и среды на формирование тех или иных психических качеств человека. Предложен Ф.Гальтоном в 1875 г. Основан на том, что монозиготные (однояйцевые) близнецы имеют идентичный генотип, дизиготные (двуяйцевые) - неидентичный. Существует 2 типа близнецов - монозиготные (МЗ) с идентичным генотипом и дизиготные (ДЗ), генотипы которых различаются, как у обычных братьев и сестер; 2) постулируется примерное равенство постнатальных средовых влияний для членов МЗ и ДЗ пар. Сопоставление внутрипарного сходства у МЗ и ДЗ дает возможность определить относительную роль генотипа и среды в детерминации изучаемого признака. Факторы среды, вызывающие формирование уродств, или пороков развития, названы тератогенными. Непосредственным объектом действия неблагоприятных факторов могут быть половые клетки (гаметопатии) или же сам эмбрион (эмбрионопатии). Действуя на ранних этапах эмбриогенеза, тера-тоген, как правило, вызывает гибель зародыша. Возникновение уродств наиболее вероятно в период органогенеза, когда нарушаются клеточные взаимодействия и морфогенетические движения. Первые экспериментальные уродства получил в 1822 году Ж. Сент-Илер в опытах на куриных зародышах. Он, по сути, стал основателем учения об уродствах. Наука об уродствах - тератология, возникла на стыке эмбриологии, морфологии, физиологии, генетики и медицины. Различают: а) наследственные уродства (генетической природы), которые вызваны изменениями наследственного материала; б) ненаследственные (экзогенные) уродства, которые возникают в связи с действием на зародыш тератогенных факторов среды; некоторые из ненаследственных пороков являются фенокопиями определённых генетических пороков. Известно несколько разновидностей пороков: аплазия (отсутствие органа или его части), гипоплазия (недоразвитие органа), гипотрофия (уменьшение массы органа), гипертрофия (увеличение массы органа), геторотопия, или эктотопия (нетипичная локализация органа или группы клеток), гетероплазия (нарушение дифференцировки тканей), стеноз (сужение канала), атрезия (отсутствие канала или отверстия), персистирова-ние (сохранение эмбриональных структур) 43.Биологические ритмы. Классификация. Параметры ритма. Значение биологических ритмов для медицины. Хрономедицина, хронодиагностика и хронотерапия Биологические ритмы — фундаментальное свойство органического мира, обеспечивает его способность адаптации и выживания в циклически меняющихся условиях внешней среды. Биоритмы - циклические колебания интенсивности и характера биологических процессов и явлений. Одни биологические ритмы относительно самостоятельны (частота сокращений сердца, дыхания), другие связаны с приспособлением организмов к геофизическим циклам - суточным (колебания интенсивности деления клеток, обмена веществ, двигательной активности животных), приливным (биологические процессы у организмов, связанные с уровнем морских приливов), годичным (изменение численности и активности животных, роста и развития растений и др.). Наука о биологических ритмах - хронобиология. Классификация ритмов базируется на строгих определениях, которые зависят от выбранных критериев. Классификация биоритмов по Ю. Ашоффу (1984 г.) подразделяется:
Хрономедицина — это область медицины, в которой используется представление о биологических ритмах, которые изучаются в рамках хронобиологии. Биологические ритмы — эторитмические проявления временной структуры организма, поэтому хрономедицина не исчерпывается одними только биологическими ритмами, а пытается рассмотреть всю «временную структуру организма» в целом. Хрономедицина (как и сама хронобиология) — это молодая область междисциплинарных исследований, которая находится в процессе становления. В хрономедицине находят свое применение методы математической обработки временных рядов, которые используются для анализа ритмических проявлений физиологических процессов организма. Таким образом хрономедицина оказывается на стыке наук: медицины (диагностика и лечение заболеваний), хронобиологии (разработка теоретических представлений) и математики(разработка методов математического анализа ритмических проявлений). Хронотерапия – лечения на основе индивидуального подхода(индивидуальные биоритмы). 44.Биоритмы. Регуляция циркадианных систем. Роль эпифиза и СХЯ в синхронизации биоритмов. Биоритмы и алкоголь. Теория и практика. Биоритмы – регулярные качественные и обусловленные ими количественные изменения параметров жизнедеятельности на всех уровнях организации живого. Эпифиз и супрахиазматические ядра гипоталамуса являются регуляторными центрами организма. Поэтому они играют главную роль в синхронизации (восстановлении) циркадианных ритмов. Десинхронизация – состояние двух или более, ранее синхронизированных, ритмических переменных, переставших показывать те же частоты и акрофазные взаимоотношения и демонстрирующие изменение временных взаимосвязей. Десинхроноз – патологическое состояние, вызванное внешней или внутренней десинхронизацией биоритмов. Потребление алкоголя оказывает непосредственное влияние на деятельность супрахиазматического ядра (SCN), расположенного в гипоталамусе. Этот участок головного мозга отвечает за соблюдение циркадных ритмов, контролирует суточный цикл активности, регулирует соотношение сон-бодрствование и временные рамки ряда других физиологических функций, таких как гормональная секреция, аппетит, пищеварение, уровень активности и температуру тела. Хроническое потребление алкоголя притупляет биологические часы - у человека нарушается синхронизация повседневной активности и освещённости. Даже через несколько дней после употребления алкоголя, алкоголь продолжает влиять на биоритмы. 45.Фотопериодизм. Эволюционные аспекты фотопериодизма. Значение света, темноты, их продолжительности и чередования фаз для жизнедеятельности. Фотопериодизм — реакция живых организмов (растений и животных) на суточный ритм освещённости, продолжительность светового дня и соотношение между темным и светлым временем суток (фотопериодами). Под действием реакции фотопериодизма растения переходят от вегетативного роста к зацветанию. Эта особенность является проявлением адаптации растений к условиям существования, и позволяет им переходить к цветению и плодоношению в наиболее благоприятное время года. Помимо реакции на свет, известна также реакция на температурные воздействия — яровизация растений. За восприятие фотопериодических условий у растений отвечают особые рецепторы листьев (например, фитохром). Растения делят на длиннодневные, зацветают при непрерывной суточной освещенности более 12 часов и короткодневные, зацветают при непрерывной суточной освещенности менее 12 часов. Есть и нейтральные, для цветения им необходимо 12 часов. В умеренных широтах короткие дни весной, а длинные — в середине лета. Поэтому короткодневные цветут весной и осенью, а длиннодневные — летом. Известно, что длина светового дня, кроме времени года, зависит от географического положения местности. Короткодневные виды живут и произрастают в основном в низких широтах, а длиннодневные – в умеренных и высоких. У видов с обширными ареалами северные особи могут отличаться по типу фотопериодизма от южных. Таким образом, тип фотопериодизма – это экологическая, а не систематическая особенность вида. По мере повышения географической широты критическая длина дня возрастает. Например, переход в диапаузу яблоневой листовертки на широте 32° происходит при продолжительности светлого периода суток, равной 14 ч, 44° – 16 ч, 52° – 18 ч. Критическая длина дня часто служит препятствием для широтного передвижения растений и животных, для их интродукции. Фотопериодизм растений и животных – наследственно закрепленное, генетически обусловленное свойство. Однако фотопериодическая реакция проявляется лишь при определенном воздействии других факторов среды, например в определенном интервале температур. При некотором сочетании экологических условий возможно естественное расселение видов в несвойственные им широты, несмотря на тип фотопериодизма. Фотопериодизм известен также у животных — насекомых, рыб, птиц, млекопитающих. Реакция на длину светового дня регулирует начало брачного периода, линьки, зимней спячки и т. д. 46. Биоритмы и возраст. Хронобиологическая трактовка тезиса «Старость и болезнь – это стеснённая в своей свободе жизнь». Каждый возрастной период постнатального онтогенеза характеризуется неповторимой циркадианной временной организацией по всем основным биоритмологическим параметрам (МЕЗОР, амплитуда, акрофаза). Специфика циркадианной организации в онтогенезе человека показана на исследованиях параметров ряда гомеостатических систем (углеводного, липилного, белкового, энергетического и др балансов). В 1980г. Губиным Г.Д. была выдвинута концепция,согласно которой циркадианная организация живой системы, все амплитудно-фазовые отношения испытывают изменения в онтогенезе. Организм представляется в форме спирали с постепенно возрастающими ее оборотами (наращиваение амплитуд в циркадианной организации биологических процессов) с последующим,на поздних этапах онтогенеза, сокращением оборотов спирали (угасание амплитуд осцилляции), а так же идущим процессам сдвига акрофаз (гипотеза «волчка»). Циркадианная организация биологических процессов в период постнатального онтогенеза млекопитающих изменяется строго закономерно по одному из важнейших критериев - амплитуде. Закономерность: становление циркадианных ритмов на ранних этапах онтогенеза, развитие их до максимума в молодом и зрелом возрасте и последующее поступательное угасание амплитуд в старости. Если принять за 100 % архитектонику циркадианной амплитудно-фазовой характеристики зрелого возраста крыс и выразить результаты в относительных единицах планиметра, то по хроноструктуре, в частности, углеводного гомеостаза, этапы постнатального онтогенеза будут иметь следующие значения : в инфантильном возрасте 22,5, в ювенильном 28, в молодом 58, в зрелом 100, в предстарческом 27,9, в старческом 9,9. Используя такой геометрический прием выражения надежности циркадианной организации биосистем, можно констатировать, что уровень надежности хроноструктуры в зрелом возрасте превышает таковой в старости в 12,33 раза. Таким образом, наглядно иллюстрируется положение, что старость – это стесненная в своей свободе жизнь. О максимальной надежности циркадианной организации биопроцессов в зрелом возрасте свидетельствуют так же величины хронодезмов. В молодом и зрелом возрасте все изученные показатели гомеостатических систем имеют mах хронодезмы. В предстарческом и старческом возрастают процессы внутренней десинхронизации. В общем,Временная организация в зрелом возрасте характеризуются макс степени надежности, макс количества здоровья,упорядоченности и гормоничности. Исходные биоритмы быстрее восстанавливаются в молодом возрасте и медленнее в старческом. 47. Определение старения. Периодизация жизни человека. Биология продолжительности жизни. Теории старения (авторы, суть теорий). Старение человека — как и старение других организмов, это биологический процесс постепенной деградации частей и систем тела человека и последствия этого процесса. Тогда какфизиология процесса старения аналогична физиологии старения других млекопитающих, некоторые аспекты этого процесса, например, потеря умственных способностей, имеют большее значение для человека. Кроме того, большое значение приобретают психологические, социальные и экономические эффекты. Возрастная периодизация — периодизация этапов в жизни человека и определения возрастных границ этих этапов, принятая в обществе система возрастной стратификации. Биология продолжительности жизни — это наука о закономерностях длительности жизни организмов, а также о механизмах ее определяющих. Теория соматических мутаций Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК, предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли-АДФ-рибоза-полимеразы-1, важного игрока в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни. Теория утрата теломер Во многих клетках человека утрата способности клеток к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, которые утрачиваются после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессуется только у зародышевых и стволовых клеток. Недавно было обнаружено, что окислительный стресс (чрезмерное выделение активных форм кислорода) также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определённых тканях. Клеточная теория старение Важным вопросом старения на уровне клеток и ткани является клеточный ответ на повреждения. Из-за стохастической природы повреждений отдельные клетки стареют, например в связи с достижением границы Хейфлика, быстрее остальных клеток. Такие клетки потенциально могут угрожать здоровью всей ткани. В наибольшей мере такая угроза проявляется среди стволовых клеток, у которых происходит быстрое деление, таких как клетки костного мозга или эпителия кишечника, в связи с большим потенциалом таких тканей в создании мутантных, возможно раковых, клеток. Известно, что именно клетки этих тканей быстро отвечают на повреждения инициацией программы апоптоза. Например, даже низкие дозы радиации (0,1 Gy) вызывают апоптоз в клетках эпителия кишечника, а даже слабый химический стресс вызывает апоптоз стволовых клеток старых мышей. Как правило, в таких тканях массовый апоптоз является признаком возрастания числа повреждений клеток. С другой стороны, в других тканях ответом на возрастание уровня повреждений может быть арест клеток на определённой стадии клеточного цикла для прекращения деления. Баланс между апоптозом и арестом повреждённых клеток наиболее важен как компромисс между старением и раком. То есть, или организм должен убить повреждённые клетки, или дать им возможность существовать, увеличивая риск возникновения рака. Таким образом, р53 и сокращение теломер, важные факторы в вызывании апоптоза клеток, могут рассматриваться как пример антигонистической плейотропии, как было указано выше. |