ШПОРА_ХИР_1-85. 1. Особенности современной микрофлоры, вызывающей внутрибольничную инфекцию и воспалительные процессы, патогенетические особенности у детей
 Скачать 1.69 Mb.
|
|
ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА Патогенез сепсиса крайне сложен из-за полиморфизма функциональных и органестических поражений системного характера. В основе лежит развитие синдрома интоксикации, с поражением всех органов и систем токсинами, вначале в виде функциональных изменений, в последующем - функционально-Органических нарушений. При неадекватном лечении формируется запредельная дисфункция, в виде полиорганной недостаточности, как правило, с летальным исходом. Сепсис может развиваться при любом очаге инфекции с нарушенными защитными барьерами, чаще при обширных гнойниках. Главным же условием является напряжение микрофлоры свыше 10 мириад на см куб. Проникновение микрофлоры в кровеносное русло может идти непосредственно из очага (гематогенно) и через лимфатические сосуды (лимфогенно), реже бывает смешанный путь проникновения. Грамположительная микрофлора, особенно стафилококк, чаще дает развитие мощных гнойных метастазов. Клинические проявления ярче, заболевание протекает тяжелее, но исходы значительно благоприятнее. Грамотрицательная микрофлора в большей степени формирует интоксикацию. А исходы при ней, как правило, неблагоприятны, т.к. чаще развивается тяжелая и молниеносная формы. Снижение резистентности происходит прежде всего из-за иммунодефицита. Он может иметь место до появления первичного гнойного очага, при этом страдает система мононуклеарных фагоцитов. Если иммунодефицит формируется под воздействием микрофлоры первичного очага инфекции, нарушаются ранние иммунные реакции: хемотаксис лейкоцитов, опсонизация, фагоцитоз, бактериальная активность лейкоцитов и сыворотки крови, реакция комплемента. Иммунодефицит углубляется под воздействием отягощающих факторов, к которым прежде всего относится инфекционная аллергия. Современная микрофлора сама по себе аллергеноактивна. Но под ее воздействием развивается полиаллергия, когда формируется реакция не только на микроорганизмы, но и на собственные ткани, продукты обмена и, даже, на лекарственные препараты. Она и является пусковым моментом развития синдрома интоксикации. Вторым отягощающим моментом является повышение ферментативной активности плазмы крови. Содержание протеоли-тических ферментов резко возрастает из-за лизиса тканей, лейкоцитов и др. Свободно циркулирующие ферменты сами по себе токсичны для организма, кроме того, они вызывают очаговые некрозы в тканях, способствуя развитию метастазов; нарушают состояние свертывающей системы крови, чем объясняется развитие в случаях сепсиса геморрагических диатезов и ДВС - синдрома. Третьим отягощающим фактором является нарушение иейрогуморальной регуляции гомеостаза, с нарушением всех видов обмена. В результате этого развиваются: гипопротеинемия, гипергликемия, ацидоз, гиперкалиемия. Изменяется состав и активность гормонов. Не последнюю роль в этом играют простогландины, количество которых в крови резко возрастает. 64. Клиника, диагностика, лечебная тактика при сепсисе. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СЕПСИСА Симптоматика полиморфна. Клиническая картина зависит от тяжести сепсиса, микрофлоры его вызвавшей, тяжести синдрома интоксикации. В случаях тяжелого и молниеносного сепсиса, развивается картина бактериального (инфекционно-токсического) шока. Пациенты гибнут в течение суток. Диагноз сепсиса зачастую даже не ставится. При легкой форме сепсиса клиническая картина зависит от характера и состояния первичного очага инфекции; наличия, локализации и характера гнойных метастазов; тяжести синдрома интоксикации; наличия осложнений. Имеет значение и путь диссеминации микрофлоры из первичного очага. При гематогенном пути, в момент выброса микрофлоры в кровь, развиваются потрясающие ознобы с проливными потами, резкое повышение температуры тела; она приобретает характер гектической с суточным размахом до двух градусов. При лимфогенном пути диссеминации реакция идет мягче, без озноба. Температура тела повышается до 39-40 градусов, суточный размах ее до 1 градуса (тифоподобная кривая). При формировании сепсиса, первичный очаг инфекции приобретает характер вялотекущего. Особенно ярко это видно при гнойных ранах. Отек и гиперемия вокруг них уменьшаются или вообще исчезают; отделяемое водянистое, скудное; грануляции приобретают безжизненный вид, становятся мелкими, серого цвета, покрыты серым налетом. Локализация и характер метастазов зависят от микрофлоры. Стафилококк дает метастазы преимущественно в легкие и подкожную клетчатку ввиде абсцессов или флегмон. Для стрептококка характерно метастазирование в кожу и эндокард. Пневмококки дают метастазы в легкие и головной мозг, реже поражаются уши. Менингококки метастазируют в головной мозги почки. Грамотрицательная микрофлора дает очень мелкие, до 0,5 см метастазы, но с широким метастазированием по всем органам, т.к. микрофлора оседает в капиллярах. Каждый метастаз дает собственную клиническую картину. Первоначальные симптомы типичны и отражают несоответствие местных проявлений гнойно-воспалительного процесса с тяжелым общим состоянием больного. Больной ослаблен, движения вялые, адинамичные, часто тремор рук. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком, отмечается цианоз губ, акроцианоз. Поведение часто нарушено, нормальным является чувство угнетенности, но может быть эйфория, когда пациент возбужден, неадекватно оценивает свое состояние, говорлив; на бледном лице выступает лихорадочный румянец, глаза блестящие. Во всех случаях характерно учащение дыхания, умеренная гипотония и тахикардия. Живот вздут, печень увеличена. Могут быть: тошнота, токсическая рвота и понос. Характерна температурная реакция. В анализах крови, бросается в глаза несоответствие: лейкоцитоз снижается до лейкопении, появляется выраженный нейтрофилез, определяющий рост ЛИИ. ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА Диагноз ставят клинически, на основании изменения течения первичного очага инфекции и симптоматики развития синдрома интоксикации. Лараторное подтверждение бактериемии, в общем-то, необходимо. Но без соответствия с клиникой, ее наличие или отсутствие, ни подтверждают, ни отрицают диагноза сепсиса, т.к. даже при явной клинике, бактериемия выявляется только в 70-75% случаев. Поэтому результатов и не ждут, а сразу начинают проводить полный комплекс лечения. Забор крови на бакпосев выполняют не менее пяти раз, ежедневно, в моменты максимального подъема температуры тела. Для выявления первичного очага инфекции и гнойных метастазов применяют комплекс самых информативных методов диагностики. Учитывая, что лечение таких больных проводят в отделении гнойно-септической реанимации, текущее наблюдение, лабораторные и функциональные исследования осуществляются постоянно. ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА Лечение сепсиса складывается из местного и общего. Местное лечение в первую очередь должно быть направлено на качественную, причем радикальную, санацию первичного очага инфекции. Во вторых, необходимо своевременно и качественно санировать вторичные очаги инфекции. Если невозможно произвести ампутационные операции, нужно применить хотя бы санирующие вмешательства. Без этого лечение синдрома интоксикации не будет эффективным. Общее лечение массивное, комплексное, направлено на датирование синдрома интоксикации. ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА Исходы диагностики и лечения сепсиса далеко не утешительны. По сводным статистическим показателям, клинически диагноз устанавливается только у 75,3% больных, в остальных случаях сепсис является патологоанатомической находкой. Общая летальность составляет 76,8%, причем, в стационарах, в острый период, гибнут 56,5% больных; 20,3% погибают в течение первого года от поздних осложнений. Полное выздоровление отмечается только у 8,1% больных. 65. Столбняк: этиология, причины возникновения, клиника местной, восходящей и нисходящей форм. Столбняк - раневая инфекционная вызываемая токсином анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani, характеризующаяся поражением нервной системы с приступами тонических и тетанических судорог ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Столбняк вызывается грамположительной палочкой Clostridium tetani - абсолютным спорогенным анаэробом. В зависимости от штамма могут встречаться разбухшие, нитевидные клетки и L-формы. Различают десять Н-серологических типов (сероваров). Они очень широко распространены в природе. Как в Европе, так и России наиболее часто встречаются 1-й и 3-й серовары. Вегетативные (взрослые) формы нестойкие в окружающей среде и легко гибнут при воздействии повышенной температуры (80°С и выше), антисептиков (особенно галлоидов), радиации и ультрафиолетового облучения. Стареющие клетки спонтанно, а молодые при воздействии неблагоприятных факторов, формируют споры, которые, как и все анаэробные споры, устойчивы в окружающей среде, к воздействию химических и физических факторов. Как и все анаэробы, Cl. tetani сапрофируют в кишечнике животных и человека, и с фекалиями широко распространяются в окружающей среде, особенно во влажной почве. В организм человека проникают только через раны или поврежденные слизистые: при случайных ранениях, ожогах, отморожениях, постабортальных повреждениях слизистой полости матки, через пупочные раны и т.п. Входными воротами могут быть как обширные повреждения, так и ничтожные ранки, особенно если они получены через предметы, загрязненные фекальными массами или унавоженной землей (лопаты, тяпки, осколки стекла, гвозди, предметы обихода, нестерильные инструменты при криминальных абортах и родовспоможении). Столбняк может развиваться и в сочетании с гнойно-воспалительными процессами при фурункулах, карбункулах, остеомиелитах и др. При создании условий анаэробности, споры прорастают, формируя вегетативные формы, которые выделяют специфический тетаноспазмин, действующий на нейроны макроорганизма. В зависимости от количества токсина, он может распространяться по местным тканям, по нервным стволам, по лимфатическим сосудам или с кровью. От пути распространения и зависит характер клинических проявлений заболевания. При очень малом количестве токсина, распространение его идет по местным тканям (мышцам) с поражением нервных окончаний этих мышц и региональных нервных стволов. Процесс развивается локально, чаще всего вызывая не судорожное сокращение, а фибрилляцию. При малом количестве токсина, распространение его идет по мышцам и периневрально, включая нервные окончания, нервы до синапсов и корешков спинного мозга. Процесс носит характер легкой восходящей формы с развитием тонических и тетанических (их часто неправильно называют клоническими) судорог в сегменте конечности. Реже развивается средне-тяжелая форма столбняка. При умеренном и значительном количестве токсина, распространение происходит пери - и эндоневрально, а также интраксонально, поражая передние и задние рога спинного мозга, синапсы и нейроны, а также двигательные ядра спинного мозга и черепно-мозговых нервов, с развитием тяжелой восходящей формы столбняка. Она сопровождается развитием общих тонических судорог, на фоне которых появляются и тетанические. При поступлении токсина в кровь и лимфу, распространение его происходит по всему организму, поражая все группы мышц и нервных стволов и интраксонально от нейрона к нейрону, достигает различных двигательных центров. Скорость распространения зависит от длины каждого неврального пути. Самый короткий невральный путь у лицевых нервов, поэтому судорожный процесс в них развивается в первую очередь, поражая мускулатуру лица и жевательных мышц. Затем поражаются центры мыщц шеи и спины, позже конечностей. В последнюю очередь в процесс вовлекается дыхательная мускулатура грудной клетки и диафрагмы. В комплексе two определяет развитие нисходящей формы столбняка (генерализованной). Головной мозг столбнячным токсином не поражается, поэтому больные даже в самых тяжелых случаях остаются в сознании. Есть понятие о так называемом «головном столбняке», когда головной мозг непосредственно поражается Cl. tetani при проникающих ранениях головы с развитием общих конвульсий, но они не имеют ничего общего с судорогами, характерными для столбняка. КЛАССИФИКАЦИЯ СТОЛБНЯКА Единой классификации столбняка нет. Общепринята рабочая классификация, которая включает в себя несколько позиций. 1. По входным воротам различают: раневой, эндометральный (после абортов), инфекционный (при сочетании с гнойными процессами), инъекционный (с переходом на одноразовые шприцы, в последние годы не встречается), пупочный (столбняк новорожденных), ожоговый, травматический и другие редкие формы, например, уретральный, ректальный, вагинальный (при повреждении слизистой инородными телами). 2. По пути распространения делят на: местный, восходящий, нисходящий (генерализованный). 3. По тяжести течения отмечаются: легкая, средне-тяжелая, тяжелая и очень тяжелая формы. СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Единых международных исследований по статистике столбняка не проводилось, даже в рамках ВОЗ (проверено по INTERNET до 1999 г.). Единственное исследование Б.Д. Бычкова (1982), да и то проведенное по методике математического моделирования, позволило предположить, что в мире ежегодно столбняком заболевают до 1 млн. человек. Из них 70% приходится на столбняк новорожденных. Заболеваемость столбняком зависит от индустриализации стран, материального состояния населения, развитости санитарно-эпидемиологической службы и, в конце концов, от климатических условий. В развитых странах заболеваемость столбняком очень низкая от 0,05 до 0,1 на 100 000 жителей. Это связано с проведением обязательной иммунизации населения, качественным родовспоможением. Да и то, показатели довольно разнородны. Например, в Европе, отличающейся самой низкой заболеваемостью, реже всего столбняк встречается в странах Скандинавии с детской смертностью от 1 до 6% от заболевших, в странах Средиземноморья заболеваемость в 5 раз выше, при детской смертности от 40% (Испания) до 50% (Греция) и 56% (Португалия). По сводным анализам летальности от столбняка, на 1 смертельный исход в развитых странах, приходится 135 случаев в развивающихся странах. В СССР заболеваемость столбняком в 1976-1980 гг. составила 0,5 на 100 тыс. жителей с самым низким показателем в России и странах Прибалтики и очень высоким в Средней Азии и республиках Закавказья 1.1 - 1.8 на 100 000 населения, с детской смертностью от столбняка в 73-75%. Это связано с религиозными предрассудками, пренебрежением прививками, принятым в исламе родовспоможением на дому, невежеством населения, слабой базой здравоохранения. По данным статистики по России, в последние годы тенденции к снижению заболеваемости не отмечается, основная причина - пренебрежение прививками от столбняка, хотя условия имеются повсеместно. КЛИНИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Инкубационный период при столбняке составляет в среднем 6-14 дней, с колебаниями от 1 часа до месяца, редко и больше. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее развивается процесс. Тяжесть заболевания определяется выраженностью судорожного синдрома, частотой и быстротой появления судорог с начала заболевания, их продолжительности, температурной реакцией организма, состоянием сердечно-сосудистой системы, дыхания, наличием и тяжестью осложнений. Процесс обычно начинается остро, реже небольшой (до суток) продром, который сопровождается общим недомоганием, тянущими болями в ране или уже сформировавшемся рубце, фибриллярных дергиваний окружающих мыщц, повышенной реакции пациента /внешние раздражители, особенно звуковые и световые, даже легкие прикосновения к ране или окружающим мышцам приводят к резкому повышению их тонуса и усилению боли. В последующем этот процесс распространяется на все мышцы, иннервируемые пораженным нервом. Мышечные боли очень сильные из-за их постоянного тонического напряжения и становятся, буквально, невыносимыми при тетанических сокращениях - и это самый характерный признак столбнячного поражения. Клинические проявления столбняка довольно характерны, но заболевание встречается редко и врачи, хотя и помнят о нем, часто предполагают, что встретились именно с ним, а в большинстве случаев считают, что встретились с атипичной формой какой-то распространенной болезни. Наиболее часто в практике встречается нисходящая (генерализованная) форма столбняка, средне-тяжелого течения (68%). Продромальный период короткий (6-8 дней). Сопровождается повышением температуры тела до 38-39 градусов, обильными, часто яроливными, потами. Боли в области горла, шеи, лица. Первая мысль врача - не ангина ли это? Для дифференцильной диагностики достаточно осмотреть зев. А вот если внимательно присмотреться к лицу больного, то четко выявляются три патогномоничных симптома: ТРИЗМ, обусловленный тоническим сокращением жевательных мышц, в результате чего больной не может открыть рот. САРДОНИЧЕСКАЯ (издевательская, ехидная) УЛЫБКА, обусловленная судорогами мимических мыщц (лоб в морщинах, глазные щели сужены, губы растянуты и уголки рта опущены вниз). ДИСФАГИЯ, обусловленная спазмом мыщц, участвующих в акте глотания. Уже ко второму дню присоединяются судороги затылочных и длинных мыщц спины, в результате чего голова запрокидывается, спина изгибается в поясничном отделе так, что под поясницу можно подвести руку. К концу второго дня в процесс вовлекаются мыщцы конечностей. В это же время, к тоническим судорогам присоединяются и тетанические судороги. Они могут развиваться «сами по себе от нескольких в течение суток, до ежечасных и сопровождаются резкими спазмами мускулатуры. При этом развивается типичная картина ОПИСТОТОНУСА. Пациент, за счет резкого сокращения мускулатуры, изгибается дугой, опираясь затылком, пятками и локтями. В отличие от истерии и каталепсии спазм мускулатуры усиливается при звуковом (достаточно хлопнуть в ладоши) или световом (включить свет) раздражении. Кроме того при столбняке в процесс вовлекаются только крупные мыщцы, кисти и стопы сохраняют подвижность, чего никогда не бывает при истерии и каталепсии, наоборот, кисти сжаты в кулак, стопы вытянуты. При тетаническом сокращении мышц лица и шеи, язык подается вперед и больной его, как правило, прикусывает, чего не бывает при эпилепсии, менингитах и черепно-мозговой травме, для которых характерно западение языка. С 3-4 дня присоединяется судорожный синдром в мышцах живота, грудной клетки, которые приобретают «каменистую» консистенцию. В последнюю очередь в процесс вовлекаются мыщцы диафрагмы. Больной постоянно в сознании, кричит от болей. За счет спазма мышц тазового дна, нарушается мочеиспускание и дефекация. Характерны изменения со стороны внутренних органов. В первую неделю характерна тахикардия, гипертензия, громкие тоны сердца. Дыхание поверхностное, учащенное, нарастают застойные изменения в легких за счет сдерживаемого кашля. С 7-8 дня формируются признаки декомпенсации: глухость сердечных тонов, гипотензия, аритмии; в легких формируются воспалительные и тяжелые застойные изменения. Нарастает дыхательная и сердечная недостаточность, ацидоз и гипоксия, что может привести к параличу сердца или дыхания. Осложнения, конечно, развиваются, но при средне-тяжелой форме не носят фатальный характер. При тяжелой форме продромальный период составляет 24-48 часов, после чего быстро развивается весь вышеописанный симптомокомплекс. Тетанические судороги резко выражены, продолжительность их возрастает до1 - 5 минут, возникают ежечасно, а то и 3-5 раз в час. Осложнения со стороны легких и сердца развиваются быстро и более тяжелые, чем при средне-тяжелой форме. Летальность возрастает за счет асфиксии, развития ателектазов, паралича сердца и дыхания. При очень тяжелой форме, продромальный период от нескольких часов до суток, иногда болезнь развивается молниеносно, без продрома. Сердечная и легочная недостаточность развиваются в течение суток. Тетанические судороги почти постоянные, очень мощные, что нередко приводит к развитию переломов костей и разрывов мышц. Летальность практически составляет 100%. Клиника восхооящей формы столбняка отличается первоначальным поражением периферических мышц конечностей с постепенным расширением зоны возбудимости и судорог, пока не достигает корешков спинного мозга и двигательных центров. После формируется клиника типичной нисходящей формы. Необходимо отметить, что продромальный период более длительный, до 2-4 недель, протекает более благоприятно, судорожный синдром выражен не так резко, они редкие, непродолжительные, почти не бывает опистотонуса и поражения дыхательной мускулатуры. Легкая местная форма встречается редко, продромальный период длительный, рана успевает зажить. Но внезапно появляются судорожные подергивания (фибрилляция) в области бывшей раны, а затем и тонические судороги с распирающими болями, тетанических судорог не отмечается. Процесс захватывает обычно один сегмент конечности. Клинические проявления напоминают миозит, но в отличие от него при столбняке усиливаются судороги и боли при воздействии внешних раздражителей (свет, звук) без прикосновения к месту поражения, чего не бывает при миозите. В неврологической практике может встретиться лицевой паралитический столбняк Розе. Наряду с тризмом на пораженной стороне развивается паралич мышц лица, иногда и глазного яблока, а на противоположной стороне напряжение мыщц лица и сужение глазной щели. По сути дела, формируется одностороняя сардоническая улыбка. Несколько напоминает проявления неврита лицевого нерва, но для него не характерен тризм и напряжение мышц на противоположной стороне. Выздоровление и обратное развитие процесса происходит медленно, чаще в течение 2-4 недель. С 10-14 дня тетанические судороги ослабевают по частоте возникновения и интенсивности, а к 17-18 дню прекращаются полностью. С этого момента начинается период реконвалесценции и на первое место выходят проявления осложнений столбняка. Тонические судороги держатся до 22-27 дня, в основном сохраняясь в мышцах живота, икроножных мышцах и мышцах спины. Тризм держится обычно до 30 дня, а может быть и более продолжительным. Восстановление сердечной деятельности происходит только к концу второго месяца от начала заболевания, весь период реконвалесценции сохраняется тахикардия и гипотония. |