ШПОРА_ХИР_1-85. 1. Особенности современной микрофлоры, вызывающей внутрибольничную инфекцию и воспалительные процессы, патогенетические особенности у детей
 Скачать 1.69 Mb.
|
|
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТОВ Классификация остеомиелита принята рабочая, она включает в себя несколько позиций. 1. По этиологии. Остеомиелиты делятся на: неспецифические, вызываемые гноеродной микрофлорой; и специфические (туберкулезные, сифилитические, паразитарные и др.). 2. По путям проникновения в кость. Различают: гематогенный, когда инфекция поступает из отдаленных очагов (чаще, из носоглоточного кольца), по кровеносным или лимфатическим сосудам; негематогенный, вызываемый экзогенной инфекцией - при открытых переломах (травматический), операциях на костях (послеоперационный); переходный, развивающийся при переходе воспаления с мягких тканей или органов на кость. 3. По клиническому течению. Выделяют: острый, хронический, первично-хронический остеомиелиты. 4. По тяжести течения. Определяют: местную (легкую) форму, септико - пиемическую (тяжелую) форму, токсическую (адинамическую или «молниеносную») формы. ПАТОГЕНЕЗ ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА Общепринятыми являются 2 теории патогенеза гематогенного остеомиелита. 1. Эмболическая теория А.А.Боброва (1889) и Э.Лексера (1894), которая основана на том, что кровоснабжение костей производится тремя группами сосудов: эпифизарными, метафизарными и диафизарными. Сосуды между собой не анастамозируют, заканчиваются слепо, узкие, с замедленным кровотоком. При занесении гнойного эмбола из очага эндогенной инфекции в костный мозг, в нем создаются идеальные условия для формирования воспаления. 2. Аллергическая теория С.М. Дерижанова (1937). Основана на том, что при хроническом воздействии инфекции развивается сенсибилизация и аллергическая реакция замедленного типа, с формированием в костном мозге холодных очагов. При обострении инфекций, переохлаждении, травмах в них развивается острый гнойно-воспалительный процесс. СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Остеомиелит является довольно частым заболеванием и составляет 2 на 1000 человек в год. Преимущественно, развивается у детей (85%), но может быть в любом возрасте. При этом, большинство составляют мальчики от 6 до 14 лет - 70%. У взрослых, обычно, наблюдаются обострения заболевания, перенесенного в детстве. Гематогенным остеомиелитом чаще поражаются длинные трубчатые кости (80 - 85%); плоские и короткие кости страдают редко. В большинстве случаев воспаление развивается в большеберцовых, бедренных и плечевых костях. По локализации гнойного процесса, в 65% случаев формируется метафизарный остеомиелит, но может быть и эпифизарный, и диафизарный, и метадиафизарный, и тотальный остеомиелиты. Клиника складывается из местных и общих проявлений. КЛИНИКА МЕСТНОЙ ФОРМЫ ОСТЕОМИЕЛИТА По предложению Т.П. Краснобаева, местный остеомиелит относится к легкой форме. При нем развивается преимущественно местная симптоматика, хотя синдром интоксикации при ней тоже выражен. Характерна поступательность развития процесса, зависящая от тяжести гнойного воспаления, которая определяется характером микрофлоры, локализацией и распространенностью процесса, состоянием больного и др. Процесс обычно развивается на фоне обострения заболеваний ЛОР-органов. Они протекают тяжелее, чем обычно: имеют зятяжной характер, вялотекущие, трудно поддаются традиционным методам печения. Это и определяет продром (предзаболевание) развития остеомиелита. В зависимости от состояния реактивности и иммунитета, процесс: может быть купирован самостоятельно, может оазвиться первично-хроническая форма остеомиелита, либо ^нормируется гематогенный остеомиелит. Угрожающим признаком развития остеомиелита служит нарастание симптомов интоксикации. На этом фоне появляются первые симптомы остеомиелита. Локальные проявления выражены очень слабо и развиваются медленно. Но сидром интоксикации нарастает прогрессивно и, по общим проявлениям, дает «маски» (ревматоидные, ангинозные, пневмонические и др.), что служит причиной диагностических ошибок. В течение первых 3-5 дней боли разлитые, по всей поверхности йжечности. Пациент не может указать локализацию болей. Нагрузка болезненна, но объем движений в суставах сохранен. При осмотре видимой патологии не определяется. С 5 по 7 день боли усиливаются и локализуются в зоне сегмента конечности (голень, бедро и т.д.). Нагрузка болезненна. Движения в суставах вызывают усиление болей. Пальпация чаще всего дает резкую боль. При осмотре отмечается умеренная пастозность конечности, отек суставов. Настораживающим моментом для постановки диагноза является: прогрессирующее нарастание тяжести синдрома интоксикации, при «малых» местных проявлениях гнойно-воспалительного процесса. Рентгенологические проявления остеомиелита формируются только через две недели после начала заболевания. Более широкие диагностические возможности имеют электрорентгенография и компьютерная томография, выявляющие признаки остеомиелита к 5-7 дню от начала заболевания. При неустановленном диагнозе остеомиелита и отсутствии адекватного лечения, гнойно-воспалительный процесс распространяется на весь костный мозг, вызывая его некротизацию и гнойное расплавление. Тяжесть синдрома интоксикации нарастает. Локально: боль в сегменте конечности дергающего характера, нагрузка и движения в суставах болезненны, пальпация резко болезненна. Конечность отечна, максимально в зоне пораженного сегмента. Рентгенологически отмечается остеопороз кости (обеднение рисунка костной ткани). К 10-12 дню от начала заболевания гной через гаверсовы каналы проникает под надкостницу, образуя поднадкостничный абсцесс. Рентгенологически он проявляется щелевидной отслойкой надкостницы с наличием полоски газа. Клиника яркая: на фоне выраженного синдрома интоксикации, конечность резко отечна, гиперемирована, кожа лоснится, боли резкие, движения в суставах ограничены или невозможны из-за болей, нагрузка крайне затруднена или невозможна. В течение последующих 1-3 дней происходит прорыв надкостницы, сформированием остеомиелитической флегмоны и последующим утяжелением синдрома интоксикации. Рентгенологически: выявляются обрывки и деформация надкостницы (периостит), остеомиелитическая полость в кости с костными секвестрами. Клинически, местная симптоматика при остеомиелитической флегмоне выражена: резкая боль, отек, гиперемия, нарушение функции конечности, болезненность при пальпации, может быть симптом «флюктуации». В диагностическом плане необходимо четко определить связь этой флегмоны с остеомиелитом и документировать рентгенограммами или другими методами исследования. ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА Основывается, прежде всего, на клинических данных, т. к. инструментальные исследования имеют эффективный результат в поздние сроки гнойного процесса, когда лечение уже может быть неэффективным из-за прогрессирующего синдрома интоксикации. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать «маски» заболевания (ревматоидные, тонзиллярные, менингитные, пневмонические и др.). Но такой быстро прогрессирующий синдром интоксикации, при маловыраженных местных проявлениях, в большинстве случаев могут давать только остеомиелит и сепсис. В любом случае, врач амбулаторной службы должен направить такого пациента в стационар, где имеются большие возможности для качественной диагностики, дифференциальной диагностики и лечения. В стационаре, при диагностике гематогенного остеомиелита, тоже базируются на триаде: нетипичное течение «маски»; наличие малых местных проявлений; необъяснимый по причине синдром интоксикации. В этом случае, дифференциальную диагностику проводят только с сепсисом. Отличием является только большая возможность наблюдения за больным и доступность инструментальной диагностики. Наиболее доступным методом инструментального исследования является рентгенологический. При нем остеомиелит выявляется в виде симптомов: остопороз, периостит, поднадкостничный абсцесс, остеомиелитическая полость с наличием костных секвестров. Но недостатком этого метода исследования служит поздняя выявляемость рентгенологических изменений в кости. Наиболее раннюю и достоверную информацию о наличии деструктивных изменений в кости дают: компьютерная или магнито-резонансная томография. К сожалению, количество этих установок ограничено, но обследовать пациента вполне доступно. Третьим доступным методом подтверждения диагноза является манометрия внутрикостного давления. Она должна проводиться только при наличии, обоснованных по клиническим проявлениям, подозрений на остеомиелит. В зоне метафиза кости производят пунцию иглой И.А. Кассирского с измерением водного давления. В норме - внутрикостное давление составляет до 200 мм вод. ст. В начальную стадию остеомиелита оно повышается до 400 мм вод. ст. и выше. КЛИНИКА ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ ОСТЕОМИЕЛИТА Тяжелые формы остеомиелита, как правило, развиваются на фоне сниженной резистентности и иммунодефицита. Маски протекают ярко (чаще, пневмоническая и менингеальная, но могут быть и другие), которые прикрывают слабо выраженные местные проявления остеомиелита. Клинически развиваются тяжелая форма сепсиса и синдром интоксикации. Больные погибают в течение первых 2-3 суток и остеомиелит, в большинстве случаев, является патологоанатомической находкой. Очень редко могут отмечаться бурные проявления местного процесса: резкие боли, ограничение подвижности, быстрое нарастание отека и гиперемии, боль при пальпации, местное повышение температуры. Может происходить прорыв гноя в суставы с развитием остеоартрита. Молниеносные формы остеомиелита протекают в виде бактериального шока. Местные проявления не развиваются, т.к. больные гибнут в течение суток, при явлениях маски менингита. Диагноз остеомиелита, как причины интоксикации и шока, установить невозможно, т.к. местные проявления не успевают развиться. ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОМИЕЛИТОВ Лечение острых гематогенных остеомиелитов является очень сложной и дорогостоящей проблемой. Общее лечение направлено на купирование синдрома интоксикации. Местное лечение проводят в зависимости от стадии процесса. До образования поднадкостничного абсцесса принято консервативное лечение по Ю. Ф. Исакову: производят пункцию обеих метафизов кости иглами Кассирского, промывают костный мозг растворами антисептиков и антибиотиков, сочетание их может быть различным и определяется чувствительностью микрофлоры - 1,0-1,5 литра в день. Первые 2-3 дня промывание проводят шприцом, под давлением. А затем, капельно, 40 - 60 капель в минуту 2 раза в дань (может проводиться и постоянное промывное дренирование, что более эффективно). В стадию формирования поднадкостничного абсцесса и остеомиелитической флегмоны лечение должно проводиться оперативное: производят лампасные разрезы мягких тканей до кости, фрезевую трефинацию кости (обширное вскрытие кости, в виде трепанации, сейчас производят только по строгим показаниям); выскабливают остеомиелитическую полость, с удалением секвестров; дренируют ее двумя дренажами (восходящим и нисходящим) для постоянного промывания антисептиками и антибиотиками. 62. Хронический остеомиелит клинические формы, диагностика, принципы лечения По данным 70-х годов, полное выздоровление при гематогенных остеомиелитах отмечалось только в 3-7% случаев. В последние годы этот показатель вырос до 16%, за счет развития методов антисептики, использования новых технических средств и успехов гнойно-септической реанимации. Но в большинстве случаев, как положительный исход, происходит формирование хронического остеомиелита. По клиническому течению, различают две формы хронических остеомиелитов. 1. Рецидивирующая форма встречается редко. При ней происходит периодическое обострение процесса, протекающего по типу острого. Лечение проводят, как при остром гематогенном остеомиелите, т.к. она сопровождается развитием синдрома интоксикации. 2. Свищевая форма развивается наиболее часто. При этом, в области остеомиелитического процесса формируются свищи, которые связаны с остеомиелитической полостью и костными секвестрами. Они периодически открываются на поверхность кожи с выделением гноя. Свищи, как правило, сложной конфигурации, поддерживаются костным секвестром до его отторжения. Могут существовать годами, поэтому используют активную тактику лечения. Интоксикация развивается редко. Диагностика хронического остеомиелита проводится на основании: указаний о наличии бывшего острого остеомиелита, клинической картины заболевания, рентгенологических симптомов. На рентгенограммах выявляются: деформация кости за счет периостита, выраженный остеосклероз, наличие секвестральной полости, костных секвестров. При свищевой форме должна быть произведена фистулография для определения локализации, вида свища и его связи с секвестром. Для выполнения фистулографии в свищ вводят тонкий катетер, через него туго заполняют полость масляными контрастирующими растворами (иодолипол); перекрывают катетер зажимом; производят рентгенографию. Лечение свищевой формы остеомиелита очень сложно и длительно. Часто от врача требуется огромная выдержка, из-за того, что пациенты изнурены длительностью заболевания, неэффективностью лечения, необходимостью долгого пребывания в стационаре, множественностью манипуляций и операций. Обычно лечение начинают с промывания свищей антисептиками. Но эта методика малоэффективна из-за сложности конфигурации свищевых ходов. Применяют методику выскабливания свищевого хода, что тоже неэффективно, т.к. не устраняется секвестр, поддерживающий воспаление. В клиниках, чаще, производят удаление костного секвестра и санацию полости. Но, несмотря на первичную эффективность, процесс, чаще всего, вновь рецидивирует. Предложено огромное количество «радикальных» операций, но они, к сожалению, не оправдали надежд. Общепризнанным фактом является то, что наиболее эффективной из радикальных операций, для лечения хронического остеомиелита, является остеотомия, с выскабливанием остеомиелитической полости и дренированием ее мышцей на питающей ножке (для сохранения кровотока). Конец мышцы, введенный в остеомиелити-ческую полость, выполняет роль биологического дренажа. Для успешного исхода этой операции необходима длительная подготовка. Выполнение ее должно проводиться только после полугодовой ремиссии воспаления, что достигается консервативным лечением. В этом случае, положительный результат с полным выздоровлением, достигается у 37-45% больных. При ранней операции, происходит отторжение мышцы и эффективность вмешательства значительно снижается. 63. Сепсис, классификация, причины развития. Сепсис - это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной резистентности организма, из-за снижения иммунитета, при постоянном или периодическом поступлении из местного очага инфекции в кровеносное русло микроорганизмов или их токсинов, с развитием синдрома интоксикации. Из определения понятно, что основными моментами заболевания являются: состояние первичного очага, иммунитета и резистентности организма больного. Сепсис является вторичным заболеванием и должен относиться к осложнениям основного гнойно-септического процесса. Первичный сепсис (криптогенный), когда не выявлен первичный очаг, отмечается редко, а в последнее время практически не встречается. История вопроса очень длительная и сложная. Заболевание было известно еще до Гиппократа и называлось «гнилокровием». Но причины его развития объяснялись химическими и физическими факторами. И только в 19 веке, с развитием микробиологии, определилась бактериологическая концепция этого заболевания. Но она, в отрыве от состояния макроорганизма, оказалась несостоятельной, поэтому И. В. Давыдовским предложена макробиологическая концепция. Определена: роль состояния организма больного, его устойчивости (резистентность) к инфекции, активности иммунной системы. Хотя, по результатам изучения этой проблемы последнего времени, имеет место сочетание того и другого факторов: наличие суперинфекции с высоким ее напряжением в первичном очаге, достаточным для ее проникновения в кровеносное русло); разрушение элементов отграничения (например, грануляций, при грубых перевязках); выраженный иммунодефицит, авитаминоз, сахарный диабет и др. Статистические данные, по развитию этого осложнения у больных, довольно разноречивы, из-за трудности диагностики, отсутствия единого подхода к понятию проблемы, изменчивости микрофлоры. Если в 60 годы заболеваемость отмечалась в пределах 1:1000 хирургических больных, то в 80 годах этот показатель был уже в пределах 0,2%. В последние годы тенденции к снижению не только нет, но отмечается увеличение количества и тяжести этого осложнения основных заболеваний, что потребовало создания сети специализированных отделений «гнойно-септической реанимации и гравитационной хирургии крови». КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА 1 позиция. Сепсис делят на 2 группы: вторичный, когда выявлен дервичный очаг инфекции (99%), и первичный, при невыявленном первичном очаге (криптогенный) - 1%, но доля его постоянно уменьшается за счет совершенствования методов диагностики. В связи с этим понятно, что сепсис является вторичной патологией и дспожнением основного заболевания, из-за несовершенства защиты или высокой патогенности и инвазивности микрофлоры, с ее большим дапряжением в тканях, особенно при обширных гнойниках. 2 позиция. Сепсис по локализации первичного очага, разделяют ,на: кожный, хирургический, ангиогенный, гинекологический, пупочный, стоматогенный, отогенный, раневой, послеоперационный, ожоговыйидр. 3 позиция. По течению процесса и выраженности клинических проявлений, сепсис определяют как: острый, подострый, хронический, рецидивирующий (sepsis lenta). 4 позиция. По тяжести течения сепсис может протекать в «скрытой», легкой, тяжелой, молниеносной формах. 5 позиция. По клиническим проявлениям сепсис может протекать в виде: токсемии (когда нет гнойных метастазов); пиемии (когда формируются гнойные метастазы); септикопиемии (смешанная форма процесса). 6 позиция. По составу микрофлоры, вызвавшей сепсис, он может быть: грамположительный (вызывается кокковой микро-.флорой - стафилококком, стрептококком и др.); грамотрицательный (приосновной микрофлоре в виде - кишечной палочки, синегнойной палочки, протея, клебсиелы и др.); сочетанный (особо опасная форма, особенно при вирусном пассаже). |