ШПОРА_ХИР_1-85. 1. Особенности современной микрофлоры, вызывающей внутрибольничную инфекцию и воспалительные процессы, патогенетические особенности у детей
 Скачать 1.69 Mb.
|
|
Признаками остановки сердца являются: отсутствие пульсации на сонных артериях, сердечного толчка, тотальный цианоз тела, широкие зрачки, отсутствие рефлексов, потеря сознания, быстрое прекращение самостоятельного дыхания. Сердечная реанимация, как на догоспитальном, так и на госпитальном уровне, в виде основного элемента заключается в проведении закрытого массажа сердца (открытый допустим только в условиях операционных!). Главными условиями для проведения закрытого массажа сердца являются: положение больного на спине и на жесткой поверхности; положение рук реаниматора - ладонь правой кисти в нижней трети грудины, пальцы должны располагаться по пятому межреберью слева, поверх накладывают ладонь левой кисти; пролапс проводят резким толчком на глубину 6-8 см с частотой 16-18 в минуту. Это обеспечивает оптимальный кровоток, который составляет всего 20-40% нормы, но достаточен для жизнеобеспечения головного мозга. При более глубоком пролапсе формируются переломы ребер, часто с повреждением костными отломками легких, печени, сердца, что следует отнести к осложнениям сердечной реанимации. Учащенный массаж приводит к снижению кровотока. При проведении закрытого массажа сердца периодически должен контролироваться пульс на сонной артерии - его наличие в период пролапса свидетельствует об эффективности реанимационного пособия. Другими показателями качественной сердечной реанимации являются: снижение цианоза, сужение зрачков, появление попыток самостоятельного дыхания и элементов сознания. Госпитальная сердечная реанимация включает в себя закрытый массаж сердца, фармакотерапию и дефибрилляцию. Закрытый массаж сердца является главным компонентом реанимационного пособия, т.к. дефибрилляция при гипоксии миокарда неэффективна. Патогенетическое обоснование фармакотерапии при сердечной реанимации заключается в следующем. 1. Купирование гиповолемического синдрома. Под термином «гиповолемия» - понимают снижение тонуса сосудов различного генеза. Производят струйное переливание коллоидных кровезаменителей в сочетании с солевыми при невосполненном ОЦК (при анемии - переливают кровь). Для повышения тонуса сосудов внутримышечно вводят 1 мл адреналина, а внутривенно, капельно, в растворе 5% глюкозы - 1 мл норадреналина. Лучше применять другие вазопрессоры, которые не только повышают тонус сосудов, но и способствуют перераспределению крови со стимуляцией почечного кровотока: «Дофамин», «Допмин». Весь этот комплекс в реаниматологии определяется термином - восполнение «сухого сердца». На этом фоне необходимо проводить и противострессовую терапию стероидными гормонами, так называемую «мембранную защиту». 2. Устранение ацидоза: внутривенным переливанием раствора 4% соды 200-400 мл или буферного раствора «Трисамина», внутримышечным введением дыхательных аналептиков, ИВЛ в режиме ПДКВ кислородом. Для устранения брадикардии, как одной из причин неэффективной сердечной реанимации, вместе с содой, внутривенно вводят 1 мл атропина. 3. Кардиостимуляцию проводят: внутривенным введением сердечных гликозидов - коргликон, строфантин; антиаритмических препаратов «Изоптин», «Кордарон». Внутрисердечно, перед проведением дефибрилляции, инъецируют 1 мл адреналина с 10 мл 10% хлористого кальция. Для этого прокол грудной стенки производят во время выдоха, иглой 6-8 см, в четвертом межреберье слева, отступя на 1-2 см от края грудины, по верхнему краю нижележащего ребра. Иглу вводят вертикально при постоянном потягивании поршня. Появление в шприце крови свидетельствует о нахождении иглы в полости желудочка. Вводить раствор в миокард нельзя. 4. Дефибрилляция. Проводят только на фоне продолжающегося закрытого массажа сердца и устраненного ацидоза. При несоблюдении этих условий она неэффективна. Техника безопасности должна соблюдаться строго: руки сухие, полная изоляция от больного и реанимационного стола, при отключенной регистрационной и дыхательной аппаратуре. Электроды можно располагать двумя способами. 1. Один - справа во втором межреберье, второй - в области верхушки сердца (пятое межреберье слева). 2. Пассивный (плоский электрод) располагают под левой лопаткой, активный (на изолирующей ручке) - в области верхушки сердца. Кожу в области наложения электродов обезжиривают спиртом, под электроды подкладывают марлевые салфетки, смоченные физраствором. Они должны быть плотно прижаты к телу больного. Разряды тока дают каскадом, увеличивая каждый разряд на 500В. Реанимационные мероприятия прекращают только на период дефибрилляции. ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ Включает в себя сочетанное проведение ИВЛ и массажа сердца в соотношении 1 : 4 (один вдох - четыре пролапса). В условиях отделения реанимации проводят полный комплекс интенсивной терапии, указанный выше. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРЕКРАЩЕНИЯ РЕАНИМАЦИИ На догоспитальном этапе показанием для прекращения реанимационного пособия является неэффективность их проведения в течение 5 минут и формирование признаков биологической смерти. В клинической практике пользуются теми же признаками: отсутствие пульса на крупных артериях, артериального давления, болевой чувствительности, максимальное расширение зрачков, отрицательный роговичнй рефлекс, тусклость и сухость склер, признак Белоглазова (феномен «кошачьего глаза») - при боковом сдавливании глазного яблока у трупа зрачок приобретает овальную форму, у живого человека форма зрачка не меняется. Достоверными признаками являются: снижение температуры тела, появление трупного окоченения и пятен. Очень сложным в этическом, моральном и юридическом плане является вопрос о прекращении реанимации в период социальной смерти, т.е. при полной гибели головного мозга, но при сохраненной сердечной деятельности (заместительное дыхание современная аппаратура позволяет поддерживать длительное время). Проблема дискутабельна и определяется бесперспективностью проводимых мероприятий. По сути дела, сотрудники отделений реанимации, вынуждены производить деанимацию (синонимы: «эвтаназия», «эйтаназия», т.е. убийство). Хотя это положение, с развитием трансплантологии и необходимостью забора органов для пересадки, бесперспективностью проводимой реанимации, огромных материальных затрат, тяжелого эффекта для сотрудников отделений и родственников больного, получило понятие «право на смерть». Но деанимация должна проводиться по строгим показаниям. Главным условием является только письменное заявление родственников пациента на эвтаназию, заверенное юридически (нотариусом). Решение об окончательной гибели мозга должно приниматься коллегиально, на уровне консилиума, в который входят: главный врач (или начмед), реаниматолог, невропатолог (или нейрохирург), терапевт, патологоанатом. При этом, кроме общеклинического и неврологического исследования и записи электроэнцефалограммы в течение 10 минут, должны быть проведены три функциональные пробы, подтверждающие гибель коры головного мозга (декортикацию): 1) холодовая проба - в ухо вливают 1 мл воды 18-20 градусов и прослеживают движения глазных яблок, при гибели коры головного мозга они остаются неподвижными; 2) проба с бемегридом - во время записи электроэнцефалограммы, внутривенно вводится 25-50 мгбемегрида и в течении 10 минут прослеживается изменение характера ЭЭГ, при гибели мозга изменений не отмечается; 3) проба с атропином - внутривенно вводят 0,5-1,0 мг атропина и следят за частотой пульса, отсутствие его учащения в течение 2-3 минут свидетельствует о полной гибели центральной нервной системы. При всех отрицательных пробах принимают решение об отключении дыхательной аппаратуры и проведении деанимации. По показаниям, у такого пациента могут быть взяты органы для трансплантации. Инкурабельным больным, например, с неоперабельными опухолями, реанимационные мероприятия не проводят. Очень сложным и дискутабельным вопросом является проблема эйтаназии (деанимации), проводимая в условиях лечебного учреждения по просьбе больного или родственников инкурабельным больным путем введения запредельных доз некоторых препаратов. В некоторых странах эвтаназия узаконена. Но, по сути дела, это является преднамеренным убийством, хотя и проводится с целью милосердия. В России эвтаназия категорически запрещена. Сотрудники, уличенные в ее проведении, преследуются по закону. Стресс и гипоксические поражения всех органов и тканей, а также сами реанимационные мероприятия, формируют, так называемую «постреанимационную болезнь», которая в большинстве случаев по тяжести повреждений и осложнений, превосходит основное заболевание, вызвавшее смерть, и определяет повторный летальный исход. 55. Морфологическая и клиническая характеристика гнойного воспаления, особенности течения абсцедирующего и флегмонозного процесса. Воспаление - это сложная компенсаторно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных факторов внешней или внутренней среды, протекающая местно или с общим поражением всех органов и тканей. Причины воспаления могут быть многообразными. Факторами внешней среды служат; микроорганизмы, механические, химические и физические раздражители (травмы, ожоги, отморожения, воздействие сильных кислот и щелочей, ядохимикатов и др.). Причинами эндогенного воздействия чаще всего служат собственные вазоактивные медиаторы - гистамин и серотонин, формирующие аллергические реакции; или токсические продукты незавершенного метаболизма при заболеваниях и повреждениях паренхиматозных органов (например, печень, поджелудочная железа и др.). Все виды воспаления могут сочетаться между собой (например, перитонит как локальное гнойное воспаление брюшинной полости; и общая воспалительная реакция в виде альтерации или экссудации во всех органах и тканях - как проявление интоксикации от основного процесса). Или иметь переходную фазность процесса - альтерацию в экссудацию, затем, в нагноение и в пролиферацию, как этап регенераторного процесса, что характерно для всех видов воспаления. В основе любого вида воспаления лежит: проницаемость капилляров, с выпотеванием плазмы и различных защитных форменных элементов крови; локальное или общее изменение метаболизма и функции органов и тканей; регенераторные элементы пролиферации (размножения и замещения). Морфологически гнойное воспаление характеризуется образованием жидкого транссудата, содержащего белки, нити фибрина, распавшиеся клеточные элементы крови; наличием тканевого детрита; погибших и жизнеспособных микроорганизмов. Такой продукт воспаления называется «гноем». ОСОБЕННОСТИ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ Гнойное воспаление, развивается только при наличии патогенной микрофлоры, которая является пусковым моментом реакции организма на воздействие как экзогенной, так и эндогенной инфекции. Процесс гнойного воспаления этапный. Первично внедрившаяся микрофлора сама, по себе, инертна, кроме того, подвергается воздействию факторов защиты организма (фагоцитоз, реакция связывания комплемента и др.) и может быть ими уничтожена. Этот период протекает в виде альтерации. Клинически он может ничем не проявляться (инкубационный период) или проявления незначительные: зуд, незначительное болевое раздражение в виде распирания, нечеткая гиперемия. При пальпации определяется: локальная пастозность; уплотнений, как правило, нет; незначительное местное повышение температуры, болезненность умеренная. Изменений общего состояния не отмечается. Процесс обратимый, поэтому лечение проводят консервативное: местно протирают кожу спиртом или настойкой иода, накладывают согревающие спиртовые компрессы или повязки с Другими антисептиками. Общее лечение, в большинстве случаев, не проводят, хотя можно назначить комплекс противовоспалительных препаратов. Вторая стадия - инфильтрации, по сути дела, является фазой экссудативного воспаления. Она формируется при начинающемся развитии в очаге микрофлоры, выделяющей токсины, которые вызывают нервнорефлекторную реакцию с выделением медиаторов воспаления, определяющих образование типичной сосудистой реакции. За счет повышения проницаемости сосудов, выпот плазмы идет массивный, с форменными элементами крови. При экссудативном воспалении из кровеносного русла выходят мелкие форменные тельца: базофилы, эозинофилы, макрофаги и фагоциты, которые образуют вокруг очага воспаления защитный вал. Исследование клеточного состава экссудата очень важно - появление в нем нейтрофилов, свидетельствует о нагноении процесса. Клинически эта стадия характеризуется: усилением болей, они становятся распирающими; расширением и увеличением отека; появлением яркой гиперемии с размытыми краями. В глубине отека пальпируется болезненное уплотнение - эластичное, чаще округлой или овальной формы. Стадия считается обратимой и должна лечиться консервативно, как и в предыдущую, но с обязательной общей терапией антибактериальными, обезболивающими и противовоспалительными препаратами. Третья стадия - нагноения; сосудистая реакция при ней резко выражена. Сосуды запустевают и тромбируются, в большей степени венозные стволы, с выключением кровотока в тканях инфильтрата (феномен Артюса). Они некротизируются, вокруг них образуется пиогенная капсула. Вокруг нее, из здоровых тканей, разрастаются грануляции и рубцовая ткань из фибробластов. Образуется мощный отграничительный барьер. В зависимости от его состояния, гнойный процесс может протекать: в виде абсцесса, когда отграничение достаточное; или флегмоны - когда отграничение или слабое, или вообще отсутствует. Таким образом, абсцесс - это отграниченное типичное гнойное воспаление, а флегмона - это неотграниченное типичное гнойное воспаление. Мы специально подчеркиваем слово «типичное», чтобы вы не путали этот процесс с гангреной. Абсцессы могут быть: поверхностными и глубокими, расположенными во внутренних органах. Клиника у них различная. Поверхностные абсцессы: располагаются в мягких тканях - эпи- или субфасциально, как правило, они благоприятны по течению. Диагностика их проста: развиваются резкие боли, дергающего Характера, с формированием симптома «первой бессонной ночи»; отек и гиперемия уменьшаются в размере за счет отграничения. При пальпации: инфильтрат резко болезненный, горячий на ощупь, определяются участки размягчения; при больших гнойниках, определяется симптом флюктуации. Общее состояние нарушено мало, в основном беспокоят: слабость, разбитость, недомогание, ознобы. Абсцессы подлежат вскрытию на всю величину инфильтрата, широким разрезом. При малых разрезах может развиваться хроническая форма абсцесса, из-за недостаточного оттока гноя. После вскрытия абсцесса, процесс ведут как гнойную рану. Глубокие абсцессы располагаются во внутренних органах: головном мозге, легких, печени, почках и др. Сопровождаются тяжелым течением, развитием синдрома интоксикации; функциональной недостаточностью пораженных органов; и часто имеют неблагоприятный исход. Диагностика их крайне сложна, требует проведения специальных инструментальных исследований. Лечебная тактика избирается индивидуально для каждого случая. Флегмоны во всех случаях сопровождаются быстрым распространением гноя по клетчаточным пространствам, т.к. отсутствует пиогенное отграничение процесса. Причинами этого могут быть: высокая вирулентность микрофлоры, снижение иммунитета, авитаминозы, сахарный диабет и др. Учитывая отсутствие отграничения, токсины и микрофлора из гнойника свободно поступают в кровь, что приводит к развитию тяжелой интоксикации и большому количеству осложнений. По локализации различают подкожную (эпифасциальную), субфасциальную, межмышечную, подслизистую, межорганную, забрюшинную, поддиафрагмальную, тазовую флегмоны. Местно они проявляются: выраженным, напряженным отеком тканей; разлитой гиперемией, но в начальные стадии ее может не быть; наличием симптома флюктуации; болевой контрактурой суставов. Поверхностные флегмоны вскрывают широкими (пампасными) разрезами, раскрывают все затеки; при субфасциальном расположении раскрывают и фасциальные листки для декомпрессии мышц; затем ведут как типичные гнойные раны. Общее лечение синдрома интоксикации проводят в полном объеме, в отделениях гнойно-септической реанимации. Глубокие флегмоны рассматриваются в специальных курсах. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с рожистыми воспалениями, вызываемыми особопатогенными штаммами гемолитического стрептококка. Отличительной особенностью этого заболевания является: резкая боль и болезненность при пальпации, возрастающая к периферии (а не к центру, как при нагноительных процессах); четкая очерченность краев гиперемии (при нагноениях, края гиперемии нечеткие, размытые). КЛАССФИКАЦИЯ ГНОЙНОЙ МИКРОФЛОРЫ 1 .По отношению к кислороду, как среды обитания, микрофлора делится на аэробы (которые живут и развиваются только в присутствии кислорода) и анаэробы, развивающиеся в беcкислородной среде. Их делят на 2 вида: спорообразующие и неспороносные. 2. По характеру вызываемого процесса, инфекция делится на: гноеродную, дающую типичное гнойное воспаление; гнилостную, вызывающую медленное омертвение (некротизацию) тканей с последующим их гниением (гнилостная гангрена); клостридиальную, формирующую газовую гангрену, столбняк и др. 3. По специфичности клинической картины, микрофлора делится на: неспецифическую, вызывающую гнойные и гнилостные процессы, но с определенной изменчивостью клинической картины; и специфическую (туберкулез, сибирская язва, сифилис и др.), дающую четко определенную на картину или цикличность заболевания. 56. Местные и общие проявления гнойной инфекции, принципы лечения. ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ Общие проявления гнойной инфекции зависят от характера микрофлоры, т.к. грамположительная микрофлора больше дает местные проявления, а грамотрицательная вызывает, в большей степени, интоксикацию. Вторым важным моментом является напряжение микрофлоры в очаге, причем, критическим числом является 10 млрд на куб. см ткани. При меньшем напряжении микрофлоры процесс протекает как местный. Большее напряжение вызывает прорыв микрофлоры в кровь, с развитием: при сохраненной резистентности организма - гнойно-резорбтивной лихорадки; в случаях ее снижения и иммунодефицита - сепсиса. Третий момент определяется распространенностью очага гнойной инфекции и его отграничением. Абсцедирующие формы гнойного воспаления, как правило, протекают в виде местного процесса; а флегмонозные склонны к интоксикации. Но должна учитываться и его локализация, например, при относительно небольшом абсцессе мозга формируются тяжелые функциональные нарушения. Четвертым моментом и, пожалуй, ведущим, является состояние макроорганизма. Наличие; авитаминоза, алиментарного истощения, злокачественных опухолей, сахарного диабета, иммуно-депрессии - определяют снижение естественной резистентности человека к воздействию патогенной микрофлоры. Это значительно отягощает как местное проявление воспаления, так и общую реакцию организма на гнойное воспаление. По состоянию реактивности организма, ответная реакция на гнойную инфекцию может быть трех видов. 1). Нормэргическая, при сохраненной резистентности и нормальном иммунитете, т.е. у практически здорового человека, когда формируется адекватная защитная реакция на гнойное воспаление, зависящая от его тяжести, по виду местных и общих проявлений. 2). Гипоэргическая (вплоть до анергической) реакция обусловлена снижением резистентности, из-за перечисленных выше патологических состояний. Образно говоря, организму уже просто нечем бороться с инфекцией и формируется возможность для ее генерализации, но ответного защитного действия на выраженное гнойное воспаление (реакции крови в виде лейкоцитоза, а также развития местных ограничительных барьеров) не отмечается. 3). Гиперэргическая реакция протекает в виде аутоаллергии, т.к. современная микрофлора, в большинстве случаев, аллергено-активна и вызывает общую реакцию с выделением большого количества гистамина и серотонина, вплоть до развития анафилактического шока, даже при «малых» гнойниках. Клинически, при нормэргическом состоянии организма, общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины. 1). Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная реакция организма на «малые» формы гнойного воспаления, при сохраненной реактивности организма. Формируется при напряжении микрофлоры в очаге воспаления меньше критического числа (10 мириад на см куб.). При этом выброс микрофлоры в кровеносное русло не происходит и процесс протекает в виде местного гнойного воспаления. Общая реакция проявляется: головными болями, недомоганием, слабостью. Температура тела удерживается на уровне субфебрилитета (37,0-37,5 градусов). В крови: незначительный рост лейкоцитов; имеется лейкоцитарный сдвиг формулы влево, но лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) нормальный; ускорение СОЭ. Функция органов не нарушена. 2) Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболеваний. Обусловлена напряжением микрофлоры в очаге выше 10 мириад на см куб., что определяет периодический выброс микрофлоры в кровь - непосредственно из гнойника или через лимфатическую систему. Но, при сохраненной резистентности организма, она в крови уничтожается клеточными элементами. Клинически гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождается: высокой температурой тела, с суточным размахом до одного градуса; ознобами с проливными потами, особенно, в моменты поступления микрофлоры в кровь; слабостью, недомоганием. В анализах крови: выявляется высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ; в лейкоцитарной формуле - сдвиг влево, незначительный рост индекса интоксикации и повышение фракции средних молекул (ФСМ). Функциональные изменения внутренних органов особенно не выражены, за исключением тахикардии. 3) Синдром интоксикации. Для развития синдрома интоксикации, должны иметь место два условия: а) обширный или с высоким напряжением патогенной микрофлоры очаг гнойного воспаления: б) снижение резистентности организма, в основном за счет иммунодефицита, которые могут быть вызваны разными причинами. Чаще всего синдром интоксикации формируется при обширных очагах гнойного воспаления, которые, уже сами по себе, вызывают истощение репаративных процессов и резистентности: флегмоны, остеомиелит, сепсис, гнойные воспаления серозных полостей и др. Клинически сразу бросается в глаза: тяжелое состояние больного, которое нельзя объяснить только тяжестью местного процесса, т.к. в патологический процесс вовлекаются все органы и системы. Изменения в них вначале носят функциональный характер, затем формируются и морфологические изменения. 4). Бактериальный шок. Бактериальный шок развивается только при прорыве гемато-энцефального барьера, преимущественно, при суперинфекции с вирусным пассажем, что и определяет роль проникновения токсинов. При этом, блокируются функции коры головного мозга, с нарушением центральной регуляции деятельности всех внутренних органов, включая и жизненно важные. Интенсивно развивается отек головного мозга по типу экссудативного воспаления, вплоть до вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Отличительной клинической особенностью является внезапная потеря сознания, на фоне гнойно-воспалительного заболевания, с полной арефлексией - нет даже конвульсий. Смерть у таких пациентов наступает быстро, в течение часа. Реанимационные мероприятия бесперспективны. МЕСТНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ Процесс гнойного воспаления этапный. Первично внедрившаяся микрофлора сама, по себе, инертна, кроме того, подвергается воздействию факторов защиты организма (фагоцитоз, реакция связывания комплемента и др.) и может быть ими уничтожена. Этот период протекает в виде альтерации. Клинически он может ничем не проявляться (инкубационный период) или проявления незначительные: зуд, незначительное болевое раздражение в виде распирания, нечеткая гиперемия. При пальпации определяется: локальная пастозность; уплотнений, как правило, нет; незначительное местное повышение температуры, болезненность умеренная. Изменений общего состояния не отмечается. Процесс обратимый, поэтому лечение проводят консервативное: местно протирают кожу спиртом или настойкой иода, накладывают согревающие спиртовые компрессы или повязки с Другими антисептиками. Общее лечение, в большинстве случаев, не проводят, хотя можно назначить комплекс противовоспалительных препаратов. Вторая стадия - инфильтрации, по сути дела, является фазой экссудативного воспаления. Она формируется при начинающемся развитии в очаге микрофлоры, выделяющей токсины, которые вызывают нервнорефлекторную реакцию с выделением медиаторов воспаления, определяющих образование типичной сосудистой реакции. За счет повышения проницаемости сосудов, выпот плазмы идет массивный, с форменными элементами крови. При экссудативном воспалении из кровеносного русла выходят мелкие форменные тельца: базофилы, эозинофилы, макрофаги и фагоциты, которые образуют вокруг очага воспаления защитный вал. Исследование клеточного состава экссудата очень важно - появление в нем нейтрофилов, свидетельствует о нагноении процесса. Клинически эта стадия характеризуется: усилением болей, они становятся распирающими; расширением и увеличением отека; появлением яркой гиперемии с размытыми краями. В глубине отека пальпируется болезненное уплотнение - эластичное, чаще округлой или овальной формы. Стадия считается обратимой и должна лечиться консервативно, как и в предыдущую, но с обязательной общей терапией антибактериальными, обезболивающими и противовоспалительными препаратами. Третья стадия - нагноения; сосудистая реакция при ней резко выражена. Сосуды запустевают и тромбируются, в большей степени венозные стволы, с выключением кровотока в тканях инфильтрата (феномен Артюса). Они некротизируются, вокруг них образуется пиогенная капсула. Вокруг нее, из здоровых тканей, разрастаются грануляции и рубцовая ткань из фибробластов. Образуется мощный отграничительный барьер. В зависимости от его состояния, гнойный процесс может протекать: в виде абсцесса, когда отграничение достаточное; или флегмоны - когда отграничение или слабое, или вообще отсутствует. Таким образом, абсцесс - это отграниченное типичное гнойное воспаление, а флегмона - это неотграниченное типичное гнойное воспаление. Мы специально подчеркиваем слово «типичное», чтобы вы не путали этот процесс с гангреной. Абсцессы могут быть: поверхностными и глубокими, расположенными во внутренних органах. Клиника у них различная. Поверхностные абсцессы: располагаются в мягких тканях - эпи- или субфасциально, как правило, они благоприятны по течению. Диагностика их проста: развиваются резкие боли, дергающего Характера, с формированием симптома «первой бессонной ночи»; отек и гиперемия уменьшаются в размере за счет отграничения. При пальпации: инфильтрат резко болезненный, горячий на ощупь, определяются участки размягчения; при больших гнойниках, определяется симптом флюктуации. Общее состояние нарушено мало, в основном беспокоят: слабость, разбитость, недомогание, ознобы. Абсцессы подлежат вскрытию на всю величину инфильтрата, широким разрезом. При малых разрезах может развиваться хроническая форма абсцесса, из-за недостаточного оттока гноя. После вскрытия абсцесса, процесс ведут как гнойную рану. Глубокие абсцессы располагаются во внутренних органах: головном мозге, легких, печени, почках и др. Сопровождаются тяжелым течением, развитием синдрома интоксикации; функциональной недостаточностью пораженных органов; и часто имеют неблагоприятный исход. Диагностика их крайне сложна, требует проведения специальных инструментальных исследований. Лечебная тактика избирается индивидуально для каждого случая. Эти вопросы подробно изучаются в специальных курсах. |