ШПОРА_ХИР_1-85. 1. Особенности современной микрофлоры, вызывающей внутрибольничную инфекцию и воспалительные процессы, патогенетические особенности у детей
 Скачать 1.69 Mb.
|
|
ОСЛОЖНЕНИЯ СТОЛБНЯКА Специфических осложнений, характерных только для столбняка, нет. Все они определяются интенсивностью и продолжительностью судорожного синдрома и поражением дыхательной мускулатуры. Нарушение функции дыхания и кашлевого рефлекса приводит прежде всего к развитию большого количества легочных осложнений: бронхопневмоний, застойных пневмонитов, отека легких и ателектазов при закупорке дыхательных путей. На этом фоне могут развиться и гнойные осложнения, вплоть до генерализации инфекции в виде сепсиса, что служит одной из причин летальных исходов. Нарушения вентиляции и газообмена формируют развитие гипоксии, вначале дыхательного, а затем и метаболического ацидоза, с нарушением обменных процессов во всех органах и тканях, прежде всего мозга, сердца, печени и почек. Формируется гипоксическая энцефалопатия с нарушением центральной регуляции функции внутренних органов. Развитие гепато-ренального синдрома обусловлено не только обменными нарушениями, но и затрудненным мочеиспусканием из-за спазма мыщц тазового дна. Все это приводит к нарушению сердечной деятельности. Сама проводниковая система сердца не страдает, а формируется гипоксический кардит и застойная сердечная недостаточность. Следствием сильных тетанических судорог могут быть разрывы мыщц.чаще подвздошно-поясничной и мыщц брюшной стенки, вывихи, редко переломы костей. Опистотонус может вести к компрессионной деформации грудного отдела позвоночника (тетанокифоз), особенно у детей. Восстановление структуры позвонков происходит в течение 1-2 лет, или формируются различные формы остеохондропатий (у детей чаще болезнь Шейерманна-Мау, Келера). После выздоровления часто формируются гипотрофии мыщц, контрактуры мыщц и суставов, параличи 3,6,7 пар черепно-мозговых нервов, которые значительно затрудняют реабилитацию больного. СТОЛБНЯК НОВОРОЖДЕННЫХ (ПУПОЧНЫЙ) Заражение новорожденных столбняком происходит в основном при родах вне лечебного учреждения, когда они принимаются людьми не имеющими медицинского образования, в антисанитарных условиях, а перевязка пуповины производится нестерильными предметами (перерезают грязными ножницами, ножом, а перевязывают обычными необработанными нитками). Инкубационный период короткий, 3-8 дней, во всех случаях вивается генерализованная тяжелая или очень тяжелая форма. Продромальный период очень короткий, до 24 часов. Ребенок отказывается сосать грудь из-за тризма и дисфагии, плачет. Вскоре присоединяются мощные тонические и тетанические судороги, которые сопровождаются пронзительным криком, непроизвольным отхождением мочи и кала, тремором нижней губы, подбородка и зыка. Тризм может быть не выражен из-за слабости мускулатуры, но обязательным симптомом является блефароспазм (глаза крепко сожмурены). В период судорог часто отмечается ларингоспазм с сфиксией, что чаще всего и служит причиной летального исхода. Внешний вид ребенка характерный: он цианотичный, все мышцы тела напряжены, головка запрокинута, лицо застывшее с наморщенным лбом и сжатыми глазами, рот сомкнут, губы растянуты, уголки их опущены, резко очерчены носогубные складки. Ручки согнуты в локтях и прижаты к туловищу, кисти сжаты в кулаки, ноги согнуты в коленных суставах, перекрещены. Температура тела чаще повышена, но может быть и гипотермия. Летальность очень высокая от 80 до 100%. Только своевременное и качественное лечение позволяет снизить смертность у детей до 50%. Ригидность мыщц держится 2-4 недели и последующая реконвалесценция продолжается 1-2 месяца. Быстрое снижение ригидности мышц является очень неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о нарастающей гипоксии. ПОДТВЕРЖДЕНИЕ ДИАГНОЗА Диагноз столбняка ставится клинически на основе характерной клинической картины. С началом лечения не медлят, т.к. данные лабораторных исследований поступят минимум через 2 недели. Но подтвердить диагноз необходимо юридически. Забор материала производят из ран, очагов воспаления и кровь с соблюдением всех правил анаэробности. Материал помещают в питательные среды (мартеновский бульон или бульон Легру-Рамона) под слоем растительного масла. Производят культивирование и на 2,4,6,10 дни производят микроскопию посевов. Обнаружение грамположительных палочек с круглыми терминальными спорами еще не подтверждает их принадлежность к столбняку, необходимо выявить токсин. Для этого в стерильных условиях из посева берут 1 часть культуры и разводят 3 частями физраствора, оставляют на 1 час для осаждения крупных частиц. Надосадочную жидкость в объеме 1 - 2 мл вносят в 50 мл среды, содержащей сульфат мицерина и полимиксин для подавления грамотрицательной микрофлоры. Затем внутримышечно вводят или мышам (0,5 мл), или морским свинкам (3 мл). Появление у животных признаков столбняка через 5 дней после инъекции свидетельствуете наличии тетаноспазмина. 66. Принципы лечения и профилактики столбняка на современном уровне. ЛЕЧЕНИЕ СТОЛБНЯКА Лечение столбняка является очень сложной проблемой. Все больные госпитализируются в отделения реанимации и интенсивной терапии. Санитарно-эпидемиологические условия обычные для отделений реанимации, но создается специальный лечебно-охранительный режим: больной помещается в отдельную палату, исключаются даже малейшие световые и звуковые раздражители. Первичная хирургическая обработка раны, даже заживающей или зажившей, производится в обязательном порядке, ткани иссекаются в пределах здоровых, блоком, с удалением рубцующихся тканей или рубца. Это необходимо делать, т.к. в них могут сохраниться инородные тела, содержание клостридии или споры. Операцию производят только под наркозом, чтобы исключить болевые раздражения и не спровоцировать тетанус. Перед обработкой ткани вокруг раны обкалывают противостолбнячной сывороткой в количестве 3-9 тыс. единиц. Ведут рану открыто с применением протеолитических ферментов и окислителей. Основным средством связывания циркулирующего токсина является иммунизация: внутримыщечно однократно вводят или 50-100 тыс. ME (20-30 ампул) противостолбнячной сыворотки (ПСС) или противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) в дозе 600 ME (6 ампул ). Анатоксин столбнячный (АС) вводят подкожно 3-5 мл. Еще раз следует отметить, что эти препараты связывают только свободно циркулирующий токсин, а токсин связанный с нервной тканью или находящийся в нейронах, для них недоступен и болезнь продолжается. При локальном (легком) столбняке и период продрома, проводят противосудорожную терапию, которая включает в себя комплекс: хлоралгидрат, нейролептики, транквилизаторы, антигистамины и аналгетики. Их вводят в виде литической смеси каждые 6-8 часов. С началом судорог, особенно тетанических, пациента переводят на интубационный наркоз с длительной ИВЛ на 2 недели (выбор наркоза определяет врач-анестезиолог). Для купирования судорог при миорелаксации применяют: тубокурарин (продолжительность действия 1-1,5 часа), если нет гипотензии; при склонности к снижению АД используют «Дитилин», который приходится вводить каждые 15 минут. Очень трудной задачей является организация надлежащего ухода за таким больным, правильного и сбалансированного питания. ИВЛ до 2 недель, проводимая специалистом-реаниматологом, в настоящее время не является проблемой. Трудность заключается в обеспечении питания и поддержании обмена веществ, водно-солевого равновесия, кислотно-основного состояния. Инфузионная терапия включает в себя: переливание 3-4 литров растворов парентерально - белки:коллоиды:соли (обязательно с содой или буферными растворами) в соотношении 1:1:1. Энергетически это достаточно, но не обеспечивает адекватного обмена. Поэтому широко используется энтеральное питание, с подачей пищевых смесей через интраназальный зонд в желудок или 12-перстную кишку. ИММУНИТЕТ И ПРОФИЛАКТИКА СТОЛБНЯКА После перенесенного столбняка иммунитет не формируется, поэтому при повторном заражении клостридиями тетани с условиями анаэробности может вновь развиваться столбняк. Единственным методом создания стойкого иммунитета являются прививки и иммунизация населения. Профилактические мероприятия по предупреждению столбняка обусловлены инструкцией МЗ СССР (преемник МЗ России) № 283-10/93 от 07.06.82. Различают плановую и экстренную иммунизацию. Плановая иммунизация для профилактики столбняка новорожденных начинается в дородовом периоде, с полным комплексом прививок роженице. Через мать у ребенка, хотя и не стойкий, продолжительностью до 3 месяцев, но формируется иммунитет против столбняка. После трехмесячного возраста всех детей иммунизируют ассоциированной вакциной АКДС против коклюша, дифтерии и столбняка. Вакцинизацию проводят трехкратно введением по 0,5 мл препарата с интервалом в полтора месяца. Ревакцинацию проводят однократно через 1,5-2 года. Последующее поддержание уровня антитоксина проводят вакциной АДС (0,5 мл) в возрасте 6 лет. При этом стойкий иммунитет сохраняется до 16 лет. С 16 лет плановая иммунизация проводится анатоксином столбнячным (АС) по 0,5 мл только специальному контингенту населения (военнослужащие или призывники, некоторые работники сельского хозяйства, строители и др.) в 16 лет; затем ревакцинируются каждые 10 лет. Все данные о прививках должны быть документально подтверждены (у детей карта прививок в амбулаторной истории, взрослым выдают специальную справку о прививках). При случайных травмах таким пострадавшим не проводят экстренной профилактики столбняка. Или, если после последней прививки прошло менее 5 лет, но более двух, а также детям до 14 лет и военнослужащим, производят повышение уровня антитоксина введением 0,5 мл АС. Всем остальным проводят полную иммунизацию. Пассивная иммунизация проводится подкожным введением 1 мл АС. Активную иммунизацию проводят или ПСЧИ в дозе 250 ME внутримышечно (препарат не дает аллергии и не имеет противопоказаний для введения, поэтому он предпочтительнее ПСС), или ПСС в дозе 3000 ME no A.M. Безредке (препарат может дать аллергическую реакцию, вплоть до анафилаксии). Методика введения ПСС по A.M. Безредке заключается в следующем: внутрикожно вводят 0,1 мл ПСС, разведенного 1:100 (в упаковке специальная ампула). Через 30-40 минут осматривают папулу и измеряют размеры.Если папула 1 см и больше вакцинацию прекращают. При меньших размерах, вскрывают ампулу с неразведеной сывороткой и вводят 0,1 мл подкожно. Наблюдают за пациентом 30-40 минут и, если нет явлений анафилаксии вводят дозу, оставшуюся в ампуле, подкожно. О проведенной вакцинации выдают справку, рекомендуют закончить ревакцинацию еще дважды введением АС по 0,5 мл через 2 месяца. ИСХОДЫ СТОЛБНЯКА Неутешительны! Особенно при криминальных абортах и столбняке новорожденных, летальность составляет 50-80%, за счет несвоевременности обращения за медпомощью. При своевременном и качественном лечении в специализированных отделениях, летальность снижается до 17-18%. Легче предупредить столбняк, чем его лечить! 67. Газовая гангрена: этиология, причины развития, морфологические и клинические особенности, принципы лечения и профилактики. Газовая гангрена - это грозная раневая инфекция, вызываемая патогенными клостридиальными анаэробами, характеризующаяся быстро нарастающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием выраженного воспаления. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Газовая гангрена вызывается абсолютными анаэробами класса клостридий. Наиболее часто встречаются штаммы: перфрингеннс, эдематиенс, септикум и хистолитикум. В последние годы выявляются еще 5 штаммов: сарделии, фаллах, спонгонеус, путри-фикус, биферментанс. В виде монокультуры клостридий встречаются редко, чаще имеет место сочетание 2-3 штаммов. В 80% случаев анаэробы сочетаются с гноеродной инфекцией, в этом случае, наряду с некротическим и газообразующим процессом, присоединяется воспалительная реакция с гноеобразованием. Для развития заболевания необходимо сочетание общего состояния организма (анемия, снижение реактивности и иммунитета, авитаминоз, истощение, наличие травматического шока, тяжелых истощающих заболеваний, патологии сосудов и кровотока, нервно - психическое истощение и др.) с особенностями местных повреждений, при которых создаются идеальные условия для развития клостридий (анаэробность и наличие миоглобина разрушенных мышц). Глубокие (рваные, размозженные, огнестрельные) раны, загрязненные землей, навозом, обрывками одежды и инородными телами, наличие повреждений костей и сосудов, сдавление сосудов в ране и наложенный жгут - все это в 15 - 20 раз повышает угрозу развития газовой гангрены. При формировании идеальных условий споры прорастают и начинается бурное развитие клостридий. При этом выделяется 8 очень мощных токсинов специфического действия, которые определяют и местные изменения в виде газовой гангрены, и общую интоксикацию организма. Токсин-альфа - обладает некротизирующей и гемолитической (ктивностью, т.е. способствует быстрому омертвению и разложению тканей и элементов крови для освобождения белка - питательной Среды для клостридий. Токсин-бета - обладает кардиотоксическим действием, угнетая сердечную функцию и нарушая общий и местный кровоток. Токсин-каппа - разрушает белковые структуры и усиливает действие токсина-альфа. Токсин-ну (гиалуронидаза) - токсин проникновения, т.к. разрушает соединительную ткань, отграничивающую процесс от здоровых тка ней. Токсин-му - поражает ДНК клеток, нарушая обменные процессы в них и усиливает действие токсинов альфа, бетта и каппа. Фибринолизин - разрушает фибрин, усиливая действие токсина-ну Нейромидаза - способствует разрушению иммунных рецепторов на эритроцитах, угнетает резистентность организма. Гемагглютинин - ингибирует фагоцитоз и сводит на нет защиту организма, обеспечиваемую фагоцитозом. Под воздействием токсинов местно развивается бурная сосудистая реакция, которая сопровождается расширением сосудов, повышением проницаемости, замедлением кровотока, усиленным тромбообразованием в венозной части и огромным выпотом плазмы. В результате этого формируется быстро нарастающий отек тканей, который сдавливает ткани и сосуды, приводя к расширению зон некроза и усиленному развитию микрофлоры. Отек распространяется очень быстро, в течение 2-3 часов. Одновременно идет и газообразование, особенно при штамме перфрингенс, хотя это и не обязательно. Одновременно развиваются и нарастают явления синдрома интоксикации. Патологоанатомической особенностью при газовой гангрене является поражение патологическим процессом мыщц (гноеродная инфекция мыщцы никогда не поражает). Их некроз на разрезе рредставляется в виде «вареного» или «подкопченого» мяса. Второй особенностью является отсутствие типичной воспалительной реакции. Как описал картину И.М.Тальман: «Там нет воспаления, нет гноя, нет гиперемии - там только смерть». Для больного характерна обезвоженность (потеря жидкости в отек составляет 3-4 литра в день). Дополнительно, потеря жидкости происходит с потением при высокой температуре, профузным поносом. Общий дисбаланс жидкости в сутки составляет 8-9 литров. При осмотре конечности, характерной особенностью является наличие,на фоне выраженного отека, голубых или бурых пятен на коже из-за имбибиции ее миоглобином. В последующем, по мере купирования анаэробной инфекции, присоединяется гноеродная, которая способствует очищению раны, отторжению некротизированных мышц. СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ В мирное время газовая гангрена встречается редко, в основном при нарушении принципов асептики и хирургической обработки ран, но в последнее десятилетие отмечается рост этой патологии до 0,01% хирургической инфекции. Резко возрастает количество случаев газовой гангрены в военное время, особенно, при проведении военных действий в южных районах и зонах субтропиков, где от нее погибают от 4 до 6% раненых. Это объясняется не только климатическими особенностями, но и совершенствованием стрелкового оружия. Если во время Великой Отечественной Войны от газовой гангрены погибло 4,2% раненых, то статистика последних войн дает процент роста до 6,2%. По локализации процесса, наиболее часто поражаются нижние конечности (58-77%), из них бедро - 46%, голень - 27-35%, стопы - 3,9%. Это объясняется и большей частотой повреждений этой области, и более масивным мышечным слоем, причем с высокой сократительной способностью мышц на раздражение, когда раневое отверстие закрывается спазмированной мышцей, создавая условия анаэробности. Плечо поражается в 10-12% случаев, предплечье - в 4%, ягодицы - в 8,6% случаев. КЛАССИФИКАЦИЯ По особенностям клинического течения газовую гангрену подразделяют на ряд форм. 1. В зависимости от топографии процесса различают: а) эпифасциальную (поверхностную) форму с преимущественным поражением кожи и подкожной клетчатки (анаэробный целлюлит); б) субфасциальную (глубокую) форму с поражением мышц (анаэробный миозит). 2. В зависимости от быстроты прогрессирования, различают: молниеносную, быстрораспространяющуюся и медленно распространяющуюся формы. 3. В зависимости от преобладания клинических проявлений, различают: отечную, эмфизематозную, гнилостногнойную, смешанную формы. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА Клиническая картина газовой гангрены в 20% случаев развивается в течение первых трех дней, а в 80% - в течение 5-6 дней. При молниеносной форме инкубационный период составляет всего несколько часов. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее оно протекает и тем хуже прогноз. Характерной жалобой при развитии газовой гангрены является появление сильных распирающих болей в области раны, первоначально стихших после ранения. За счет быстро развивающегося отека, появляется и нарастает ощущение тесноты от одежды, повязок, обуви. Общие жалобы на: слабость, тошноту, жажду, плохой сон, профузный понос, реже отмечаются галюцинации и бред. При осмотре раненого обращают на себя внимание: бледность кожи, нередко с землистым или желтушным оттенком, заостренные черты лица, сухой и обложенный язык. Кожа сухая, тургор ее снижен. Температура тела субфебрильная, но может быть до 40 градусов, хотя это и не характерно для газовой гангрены. Пульс значительно учащен, ослаблен, тоны сердца глухие, артериальное давление снижено. В легких: дыхание ослаблено, масса хрипов. Отмечается одышка. При исследовании крови выявляется быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, а в тяжелых случаях, наоборот, лейкопения. Диурезснижен, вплоть до развития анурии. В анализах мочи появляется белок, цилиндры, миоглобин. При осмотре раны обращает на себя внимание ее сухой, безжизненный вид. Поврежденные мыщцы имеют вид «вареного» или «подкопченого» мяса. Они резко отечны и, как-бы не вмещаются в ране, выпирая наружу. Клетчатка также отечна, имеет вид «студня», пропитана кровью. В окружности раны формируется выраженный и быстро прогрессирующий отек, который определяется симптомом Александровича (обвязанная вокруг конечности нитка через 2-3 минуты врезается в кожу и дает на ней отпечаток). Кожа конечности бледная, холодная на ощупь, сухая. На ней видны темные или голубые пятна, иногда с зеленоватым оттенком, часто просвечивают расширенные и тромбированные вены. При эмфизематозной форме газовой гангрены пальпаторно определяется характерный крепитирующий хруст. При надавливании на рану выделяются пузырьки газа или пенистый экссудат. Газ распространяется быстро, часто в отдаленные участки от патологического процесса. Наличие газа, в подкожной клетчатке, межмышечном пространстве и в самой мыщце, легко выявляется при рентгенографии конечности в виде хлопьев. Диагноз ставится по характерной клинической картине и местным изменениям, свойственным только газовой гангрене. Подтверждение диагноза лабораторными исследованиями необходимо только в последующем. Лечение начинают на основе клинических данных, т.к. данные лабораторных исследований поступят только через 5-7 дней. |