|
|
Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год. 1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний
№ 7-1 Вирусный гепатит А
Острое вирусное поражение печени и желчевыделительной системы, часто протекающее без желтухи; наблюдается преимущественно у детей.
Этиология. Возбудитель — РНК-овый вирус семейства пикорнавирусов (эн-теровирус 72). Устойчив во внешней среде, сохраняется в течение нескольких месяцев при 4 °С и в течение нескольких лет при 20 °С. Погибает при кипячении в течение 5 мин.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной как с желтушной, так и с безжелтушной формой гепатита А. Механизм заражения — фекально-оральный. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. С появлением желтухи вирус исчезает из кровотока и больной становится практически незаразен. Особо опасны больные с безжелтушной формой или со стёртой желтухой. Основные пути распространения возбудителя — алиментарный, контактно-бытовой и водный; характерна осенне-зимняя сезонность.
Патогенез. Проникнув в организм, возбудитель попадает в лимфу и кровь, где кратковременно циркулирует. Максимальные концентрации вируса в крови выявляют в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. В это время он выделяется из организма с фекалиями. Из крови вирус поступает в печень; его внедрение в гепатоциты приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах гепатоцитов, что ускоряет их гибель.
Клиника. Инкубационный период длится в среднем 2—3 нед (максимум 50 дней, минимум 7 дней). Может протекать в безжелтушной, желтушной и инап-парантной (бессимптомной) формах. Различают острое и подострое течение болезни. Острые поражения дифференцируют также по тяжести на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы.
Безжелтушная форма. Часто встречается у детей; трудность выявления больных обусловлена отсутствием патогномоничных признаков. Внешние проявления ограничиваются кратковременным (2—3 дня) повышением температуры тела. Клинически значимым признаком заболевания у детей является сплено-гепатомегалия. У части больных удаётся выявить кратковременное потемнение мочи. Отмечают также плохой аппетит, тошноту, слабость, недомогание, боли в эпигастральной области или правом подреберье, катар верхних дыхательных путей, суставные боли. Редкими проявлениями являются рвота и кожный зуд. Течение обычно лёгкое, продолжительность не превышает 2—3 нед.
Желтушная форма. Острый гепатит А обычно протекает циклически и, как правило, заканчивается выздоровлением. Клиника преджелтушного периода не отличается от клинических проявлений при безжелтушных формах. Продолжительность не превышает 7 дней, затем кожные покровы и склеры приобретают желтушность (см. рисунок), которая нарастает в течение нескольких дней, а затем постепенно исчезает. Характерен синдром «ложного выздоровления», при котором проявления преджелтушного периода стихают, а желтуха нарастает. Печень увеличена, на 2—3 см выступает из-под края рёберной дуги, селезёнка пальпируется у 30—40% больных (у детей гепатомегалию отмечают чаще). Длительность желтушного периода не превышает 2 нед. Период выздоровления характеризуется постепенным угасанием всех клинических проявлений болезни. Возможные осложнения: дискинезия жёлчных путей, холециститы.
Диагностика основывается на наличии эпидемиологических и клинических данных. В сыворотке крови отмечают увеличение содержания АлАТ и АсАТ, что указывает на активное разрушение гепатоцитов; восстановление печёночной паренхимы наблюдают через 8—12 нед после выздоровления. Повышены также показатели альдолазной и тимоловой проб. В сыворотке крови методами ИФА или РНАг выявляют специфические антитела класса IgM к антигену вируса гепатита А. Безжелтушные формы и преджелтушный период дифференцируют с острыми респираторными вирусными инфекциями и острыми гастроэнтеритами; дифференциальную диагностику также проводят с прочими вирусными гепатитами.
Лечение. Лечение больных в период разгара болезни включает соблюдение постельного режима, назначение диеты с ограниченным содержанием жиров; полностью исключают жареные блюда, консервы, копчёности и маринады. Запрещается употребление алкоголя. При отсутствии выраженной общей интоксикации рекомендовано обильное питьё (до 1,5—2 л в сутки). При заболевании средней тяжести на фоне явлений общей интоксикации больным назначают дезинтоксикационные средства (5% раствор глюкозы, раствор Ринге -ра, гемодез или реополиглюкин, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты) парентерально. Прогноз в подавляющем числе случаев благоприятный.
Профилактика. Основной мерой профилактики является создание в населённых пунктах водопровода и канализации, отвечающих современным требованиям. В частных эпидемиологических ситуациях проводится профилактика иммуноглобулинами. В России и за рубежом созданы и производятся в промышленных условиях инактивированные вакцины из вируса гепатита А, выращенного на культурах тканей.
|
№ 7-2 Вирусный гепатит В
Вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением печени (с развитием желтухи или без неё) и нарушением обмена веществ.
Этиология. Возбудитель — вирус гепатита В — ДНК-овый вирус из семейства гепаднавирусов; имеет 3 антигена:
HBcAg (ядерный, связанный с ДНК-Полимеразой);
HBeAg (антиген инфекциозности — трансформированный HBcAg);
HBsAg (поверхностный антиген, образующий наружную оболочку).
Все антигены и вырабатываемые к ним антитела (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) являются специфическими маркёрами гепатита В. Вирус теряет свою инфекциозность при автоклавировании в течение 30 мин и при стерилизации сухим паром при 160 °С в течение 60 мин.
Эпидемиология. Источником заражения является больной с любой формой острого и хронического гепатита В, а также хронические носители вируса. Больной становится заразным за 2-8 нед до появления желтухи. Вирус содержится в крови, сперме, слюне, моче, жёлчи и других секретах. Передача инфекции происходит половым, парентеральным и контактно-кровяным путём. Факторами передачи могут быть плохо простерилизованные медицинские и лабораторные инструменты и приборы. Возможен перинатальный путь заражения.
Патогенез. Проникнув в организм, вирус накапливается в ткани печени, где происходит активная его репродукция. Цитолиз гепатоцитов опосредуется через иммунные реакции. Существенное значение имеют сопутствующие болезни, при которых в патологический процесс вовлекается и печень, а также дельта-инфекция. Вирус способен интегрироваться с ДНК клеток хозяина, что обусловливает его персистенцию (носительство), хроническое течение гепатита, развитие первичной гепатокарциномы, внепечё-ночные поражения (почки, суставы).
Клиника. Различают инаппарантное (бессимптомное) и манифестное (желтушное, безжелтушное) течение болезни- Выявляют чаще желтушную форму (безжелтушные и инаппарантные формь! остаются вне статистического учёта, так как они не регистрируются как гепатиты).
Инкубационный период длится от 40 до 180 дней. Желтушная форма заболевания характеризуется наличием преджелтушного и желтушного периодов. Преджелтушный период может длиться от нескольких дней до 2 мес. Характерными являются астеновегетативный синдром, потеря аппетита, тошнота и рвота, дисфункция кишечника, тяжесть или боли в правом подреберье, боли в крупных суставах. Реже на теле появляется высыпания в виде крапивницы, скарлатино- или кореподобной сыпи. Возможны субфебрилитет и кожный зуд. Появлению желтухи предшествуют потемнение мочи, ахолия кала. С развитием желтушного периода симптомы интоксикации нарастают. Сохраняются или усиливаются астеновегетативные, диспепсические проявления, зуд кожи, арт-ралгии. Увеличиваются размеры печени, а иногда и селезёнки. Через 2-3 неджелтуха достигает максимума и длится от 1—3 нед до нескольких месяцев. Отмечаются артериальная гипотония, брадикардия, а у большинства больных — лейкопения, относительный лимфоцитоз. СОЭ уменьшена, но на спаде желтухи увеличена до 18—24 мм/ч. Изменяются биохимические показатели: повышаются уровни прямого и непрямого билирубина, индикаторных ферментов (АлАТ > АсАТ), нарушается белково-синтетическая функция печени. При тяжёлой форме болезни появляются головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, адинамия; могут развиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, снижение протромбинового индекса, гипер-билирубинемия, склонность к задержке жидкости, возможна асептическая лихорадка с нейтрофилёзом и лейкоцитозом.
Тяжёлая форма может осложниться острой печёночной энцефалопатией, при которой присоединяются сонливость, эйфория, сменяющаяся апатией, чувство тревоги, тоски, обречённости, адинамия, заторможенность; наблюдается уменьшение размеров печени. Первая стадия энцефалопатии может перейти во вторую, на протяжении которой больные дезориентированы в месте и времени, повторяют однообразные фразы; отмечается снижение сухожильных, зрачковых рефлексов. Третья стадия соответствует началу комы: невозможен словесный контакт, но сохраняется реакция на боль; появляются симптом «плавающего» глазного яблока, патологические рефлексы, клонические судороги, развивается парадоксальная ишурия. Глубокая кома на четвёртой стадии энцефалопатии знаменуется отсутствием реакции на болевые раздражения, нарушением дыхания (типа Куссмауля или Чейна—Стокса). Для холе-статического варианта гепатита В характерны отсутствие выраженной интоксикации, зуд кожи, длительная желтуха, ахолия кала, повышение активности щелочной фосфатазы, холестерина, малоизменённые индикаторные ферменты, иногда субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, наклонность к затяжному течению.
Диагностика. Учитываются эпидемиологический анамнез, клинические данные, наличие специфических маркёров гепатита В. Для первых дней болезни характерно наличие HBsAg, анти-НВс класса IgM, HBeAg, а через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезают и появляются анти-НВе. Отрицательный результат на HBsAg возможен, но в этом случае диагноз подтверждается выявлением анти-НВс класса IgM. Гепатит В смешанной этиологии вероятен при наличии соответствующих клинических проявлений (клинико-фер-ментативные обострения), выявлении в крови HBsAg, анти-НВе класса IgM, дельта-агента, анти-D класса IgM.
Лечение патогенетическое, включает несколько мероприятий:
1. Больные с лёгким и среднетяжёлым течением в назначении лекарственных препаратов не нуждаются. Достаточно постельного (7 дней), а далее полупостельного режима и лечебного питания (базисная терапия). Необходимы обильное питьё и ежедневное опорожнение кишечника.
2. При выраженной интоксикации показано внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемодеза. Дополнительно можно назначать рекомбинантные интерфероны (реаферон, реальдирон, роферон-А) по 1 млн ЕД внутримышечно 2 раза в сутки втечение 5—7 дней, а затем по 1 млн ЕД 1 раз в сутки через каждые 3 дня до выздоровления. Показаны индукторы интерфероногенеза — неовир, амиксин.
3. У больных с угрозой развития острой печёночной энцефалопатии лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза.
Профилактика сводится к вакцинации в группах повышенного риска, выявлению источников инфекции, разрыву естественных и искусственных путей заражения. Для предупреждения посттрансфузионного и парентерального заражения необходимы тщательный контроль за донорами, соблюдение правил стерилизации медицинских и лабораторных инструментов, применение одноразовых медицинских инструментов.
|
№ 7-3 Вирусный гепатит C
Вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно хроническим поражением печени с развитием цирроза и первичной гепатокарциномы.
Этиология. Возбудитель — РНК-овый вирус семейства флавивирусов, чрезвычайно изменчив, имеет 6 генотипов, различающихся антигенным составом. Каждый генотип «привязан» к определённым странам. В США распространён генотип HCV-1 (1а по классификации Simmonds), в Японии — HCV-2 (lb по классификации Simmonds).
Эпидемиология. Наибольший риск для заражения представляют цельная кровь и её препараты. Возможно заражение гепатитом С при парентеральных вмешательствах и при половых контактах. Нередки случаи заражения среди гомосексуалистов.
Патогенез. Предполагается, что вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты. Чрезвычайная изменчивость вируса обусловливает хроническое течение процесса. Гепатит С является наиболее частой разновидностью посттрансфузионных и хронических гепатитов, а также основной причиной циррозов печени. В экспериментах на шимпанзе показано, что вирусемия развивается через 1—2 нед, антитела выявляются через 6—12 мес, очаговые некрозы в печени образуются через несколько недель после заражения, что в свою очередь сопровождается гиперферментемией.
Клиника. Инкубационный период длится в среднем 5—12 нед. Гепатит С чаще протекает без желтухи или со стёртой желтухой. Встречаются и субклинические формы. Начало болезни постепенное, желтухе предшествует период, который продолжается около 7 дней. Клиника этого периода сходна с преджелтушным периодом гепатита В. Желтушный период продолжается в среднем 10—20 дней. В большинстве случаев после появления желтухи происходит постепенная нормализация биохимических показателей. Тяжёлые формы гепатита С наблюдаются редко.
Выздоровление после острого гепатита С происходит у 25—50% больных. Главной особенностью его является частый переход в хроническую форму, несмотря на лёгкое течение начального острого периода. Первичная гепато-карцинома — частое следствие хронического гепатита С. Геном вируса не содержит онкогенов, однако хроническое воспаление печени, высвобождение моноцитами и макрофагами гидроксильных радикалов являются причинами мутации ДНК гепатоцитов, ведущей к пролиферации и опухоли.
Диагностика осуществляется лабораторным исключением гепатитов А и В и выявлением косвенных данных, указывающих на гепатит С. Это наличие в анамнезе переливаний крови или парентеральных манипуляций, гомосексуальных связей, употребления наркотиков; относительно короткий инкубационный период (5—12 нед), лёгкое клиническое течение, частый переход в хроническую форму, длительный волнообразный характер повышения активности АлАТ. Применяются методы выявления антител к вирусу гепатита С и полимеразной цепной реакции для детекции РНК вируса.
Лечение принципиально не отличается от такового при других вирусных гепатитах (роферон А, реальдирон, реаферон, амиксин, неовир).
Профилактика заключается в организации мер по предупреждению посттранс-фузионного гепатита, исключении заражения загрязнённым медицинским инструментарием.
|
№ 7-5 Вирусный гепатит E
Вирусное заболевание, наиболее тяжело протекающее у женщин в последнем триместре беременности.
Этиология. Возбудитель — мелкий РНК-овый вирус из семейства кальциви-русов. Малоустойчив во внешней среде, что объясняет низкую заболеваемость.
Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в начале заболевания. Болезнь передаётся фекально-оральным путём, возможны её вспышки и спорадические случаи. Отличительной особенностью вспышек является высокая летальность среди беременных во второй половине беременности.
Заболевание распространено в Азии, Африке, а также в Туркмении, Узбекистане, Киргизии.
Патогенез. Имеются данные о цитопатогенности вируса гепатита Е, обусловливающей выраженные некробиотические изменения печёночной ткани.
Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от 14 до 50 дней. Начало заболевания постепенное. Продромальный период продолжается 1-10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических явлений. В период появления желтухи самочувствие больных обычно не улучшается (в отличие от гепатита А). Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек может сохраняться в течение 2—3 нед. Обратное развитие симптомов наблюдается на 2-3-й неделе болезни. Для гепатита Е нехарактерно хроническое течение и вирусоносител ьство.
Характерны тяжёлое течение и высокая частота неблагоприятных исходов у беременных во второй половине беременности. Обычно резкое ухудшение состояния наблюдается накануне родов (выкидыша) или сразу после них. Как правило, происходит гибель плода. Нарастание тяжести заболевания происходит быстро, с бурным развитием острой печёночной энцефалопатии и исходом в кому. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдромом и значительной кровопотерей в родах. Нередко наблюдается поражение почек вследствие массивной гемоглобинурии с развитием печёночно-почечно-го синдрома, который отличает тяжёлую форму гепатита Е от других вирусных гепатитов.
Диагностика основана на эпидемиологических и клинико-лабораторных данных, исключающих гепатиты А, В, С, а также гепатиты иной этиологии. Специфическая диагностика предполагает обнаружение вируса путём электронно-иммунной микроскопиии.
Лечение. Лечение больных в период разгара болезни включает соблюдение постельного режима, назначение диеты с ограниченным содержанием жиров; полностью исключают жареные блюда, консервы, копчёности и маринады. Запрещается употребление алкоголя. При отсутствии выраженной общей интоксикации рекомендовано обильное питьё (до 1,5—2 л в сутки). При заболевании средней тяжести на фоне явлений общей интоксикации больным назначают дезинтоксикационные средства (5% раствор глюкозы, раствор Ринге -ра, гемодез или реополиглюкин, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты) парентерально. Прогноз в подавляющем числе случаев благоприятный.
Профилактика. Основной мерой профилактики является создание в населённых пунктах водопровода и канализации, отвечающих современным требованиям. В частных эпидемиологических ситуациях проводится профилактика иммуноглобулинами. В России и за рубежом созданы и производятся в промышленных условиях инактивированные вакцины из вируса гепатита А, выращенного на культурах тканей.
|
№ 7-4 Вирусный гепатит D
Этиология. Возбудитель заболевания — дельта-вирус, представляющий собой дефектный РНК-овый вирус, способный воспроизводиться исключительно при HBsAg-положительных формах гепатита В, особенно при его хроническом течении.
Эпидемиология. Гепатит D распространён среди наркоманов, использующих внутривенное введение препаратов, больных гемофилией и больных, получающих частые внутривенные инфузии.
Патогенез. Заболевание может протекать при сочетанном поражении вирусами гепатитов В и D (так называемая коинфекция) или при наслоении острой дельта-инфекции на текущий вирусный гепатит В (суперинфекция). При коин-фекции развивается острый вирусный гепатит смешанной этиологии (В и D), а в случаях развития супериифекции (у носителей HBsAg или у больных хрони-ческими гепатитами) заболевание диагностируется как острый гепатит D.
Клиника. При коинфекции инкубационный период такой же, как и при гепатите В. Преджелтушный период бодее короткий; характерны высокая температура тела, артралгии, боли в области печени. В желтушном периоде симптомы интоксикации нарастают, наблюдаются уртикарная сыпь и боли в правом подреберье, спленомегалия. Особенностью болезни является наличие кли-нико-ферментативных обострений; чаще развиваются тяжёлые и фульминантные (молниеносные) формы. С разрешением острого гепатита В и исчезновением HBsAg из крови гепатит D прекращается и больные выздоравливают. В менее чем 5% случаев отмечается переход в хронический гепатит D.
Острый гепатит D у носителей HBsAg характеризуется коротким инкубационным периодом (1—2 мес), острым началом с болями в правом подреберье, лихорадкой, усилением симптомов с развитием желтухи, появлением отёчно-асци-тического синдрома, нарушением белково-синтетической функции печени, появлением антител класса IgM к дельта-вирусу, развитием у 70% пациентов хронического гепатита D. Более 70% больных хроническим гепатитом D умирают в течение 2-20 лет от цирроза печени. Летальность при остром гепатите D колеблется от 2 до 20%.
Диагностика. Учитываются развитие острого или хронического гепатита у носителей HBsAg, тяжёлое течение болезни, наркомания или частое внутривенное введение лекарств, гемофилия, наличие антител к вирусу гепатита D. Для детекции дельта-антигена используют метод полимеразной цепной реакции.
Лечение патогенетическое, включает несколько мероприятий:
1. Больные с лёгким и среднетяжёлым течением в назначении лекарственных препаратов не нуждаются. Достаточно постельного (7 дней), а далее полупостельного режима и лечебного питания (базисная терапия). Необходимы обильное питьё и ежедневное опорожнение кишечника.
2. При выраженной интоксикации показано внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемодеза. Дополнительно можно назначать рекомбинантные интерфероны (реаферон, реальдирон, роферон-А) по 1 млн ЕД внутримышечно 2 раза в сутки втечение 5—7 дней, а затем по 1 млн ЕД 1 раз в сутки через каждые 3 дня до выздоровления. Показаны индукторы интерфероногенеза — неовир, амиксин.
3. У больных с угрозой развития острой печёночной энцефалопатии лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза.
Профилактика сводится к вакцинации в группах повышенного риска, выявлению источников инфекции, разрыву естественных и искусственных путей заражения. Для предупреждения посттрансфузионного и парентерального заражения необходимы тщательный контроль за донорами, соблюдение правил стерилизации медицинских и лабораторных инструментов, применение одноразовых медицинских инструментов.
|
|
| |
|
|
Скачать 0.59 Mb.