№ 17 Иксодовые клещевые бореллиозы
Группа инфекционных трансмиссивных природно-очаговых заболеваний, характеризующихся поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца и имеющих тенденцию к хроническому и рецидивирующему течению.
Этиология и эпидемиология. Возбудители болезни Лайма — Borreliaburgdorferi, В. garinii, В. afzelii— эволюционно связаны с клещами подсемейства Ixodinaeи циркулируют в природных очагах умеренного климатического пояса. На территории России основными переносчиками являются Ixodesricinusи Ixodespersulca-tus). Морфологию боррелий см. в статье «Тиф возвратный (клещевой)».
Патогенез. Заражение человека чаще всего происходит при укусе инфицированными клещами. В коже боррелий размножаются, а затем распространяются гемато- и лимфогенным путём. Происходит активация иммунной системы с образованием антител класса IgM (пик на 3—4-й неделе болезни); к началу 2-го месяца появляются IgG. Боррелий в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека. Неопределённо долго заболевание может протекать в латентной форме, но всегда сохраняется возможность перехода его в манифестную стадию.
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 30 дней (в среднем 2 нед). В течении болезни можно условно выделить несколько периодов. Первый период имеет характерные черты инфекционного заболевания и часто протекает с поражением кожи в виде хронической мигрирующей эритемы, которая является патогномоничным симптомом. Хроническая мигрирующая эритема возникает на месте укуса клеща в виде красного пятна или папулы. Через несколько дней (от 3 до 32) зона покраснения кожи постепенно расширяется до 50—60 см. Границы зоны могут оставаться такими же ярко-красными, как на месте укуса клеща. Наблюдаются интоксикация, лихорадка (до 40 °С) в течение 2—7 дней. Эритема без лечения сохраняется 3—4 нед, затем постепенно исчезает.
Второй период связан с диссеминацией боррелий из первичного очага (кожи) в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов (4—6-я неделя болезни). Поражение нервной системы проявляется менингитом (менингоэнцефалитом), невритами черепных нервов, радикуло-невритом, лимфоцитарным менингорадикулоневритом Баннварта. При поражении сердца наблюдаются миокардит с атриовентрикулярной блокадой разной степени, перикардит, панкардит. Одним из кожных проявлений болезни Лайма в этом периоде является боррелиозная лимфоцитома.
При хронизации процесса течение заболевания имеет характер непрерывного или рецидивирующего с ремиссиями разной продолжительности. Поражение нервной системы (нейроборрелиоз) проявляется астеновегетативным синдромом, энцефалитом, энцефаломиелитом, полиневропатией. Артрит, как правило, возникает в одном или двух крупных суставах, наблюдаются также остеопороз, истончение хряща. К типичным кожным появлениям этого периода относятся хронический атрофический акродерматит и некоторые формы ограниченной склеродермии. Поражение сердца проявляется в виде миокардита, панкардита, миокардиодистрофии.
Диагностика основывается на эпидемиологических данных (эндемичная местность, укус клеща) и клинической картине болезни. Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением специфических антител в РНИФ, РЭМА в парных сыворотках. Дифференцировать заболевание необходимо от клещевого энцефалита, менингита, ревматизма, рожи, красной волчанки.
Лечение. Назначают пенициллин по 500 тыс. ЕД внутримышечно через 3 ч в течение 14 дней или тетрациклин по 0,5 г через 6 ч (доксициклин по 0,2 г 2 раза в сутки) в течение 10 дней. При хронических формах заболевания наиболее эффективен цефтриаксон по 0,1 г внутримышечно 1—2 раза в сутки. Продолжительность курса 5—10 дней. Выбор этиотропного лечения во многом зависит от стадии заболевания, характера и степени поражения органов и систем.
Прогноз при своевременно проведённом лечении на ранней стадии болезни благоприятный. Затяжное и хроническое течение заболевания может привести к частичной или полной потере трудоспособности.
Профилактика. Специфической профилактики нет. В качестве превентивного лечения в случае нападения клещей, инфицированных боррелиями, можно применять тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней, бициллин-5 в дозе 3 млн ЕД или экстенцилллин (ретарпен) в дозе 2,4 млн ЕД однократно. Индивидуальная профилактика осуществляется путём применения механических и химических средств, предохраняющих человека от заползания клещей на тело и одежду.
|
№ 18 Малярия
Протозойное трансмиссивное заболевание человека, характеризующееся преимущественным поражением клеток макрофагально-моноцитарной системы и эритроцитов, приступами лихорадки, анемией и гепатоспленомегалией.
Этиология. Возбудители малярии — простейшие рода Plasmodium. P. vivaxявляется возбудителем трёхдневной малярии, P. malariae— четырёхдневной малярии, P. ovale — малярии овале (типа трёхдневной), P. falciparum — тропической малярии. Жизненный цикл разных видов плазмодиев практически одинаковый (основные различия связаны с образованием поколений, поражающих эритроциты), включает бесполую стадию (шизогония), проходящую в организме человека, и половую (спорогония), которая проходит в организме переносчиков — самок комаров рода Anopheles. Бесполая стадия в организме человека включает 2 этапа развития плазмодия: тканевую шизогонию (от 6—15 дней до нескольких месяцев и даже лет) и эритроцитарную шизогонию (у P. malariae72 ч, у всех остальных 48 ч). Спорозоиты, проникшие в клетки печени, размножаются и делятся, образуя мерозоиты (каждый спорозоит может образовать от 2000 до 40 ООО мерозоитов), разрушающие гепатоциты и проникающие в кровь. В результате эритроцитарного развития часть мерозоитов дифференцируется в половые клетки (гамонты), которые, попадая в желудок комаров, проходят сложный цикл развития, конечным итогом которого становится накопление инвазионных спорозоитов в слюнных железах переносчика.
Эпидемиология. Источником возбудителей является больной человек с первичными и рецидивными проявлениями малярии. Основной механизм заражения — трансмиссивный, через укус комара, т.е. носит горизонтальный характер. Возможно также заражение парентеральным и трансплацентарным путями. Что касается вертикальной передачи (наличие преемственной связи между сезонами), то с определённостью о ней можно говорить лишь в очень немногих случаях, связанных с лицами-гамонтоносителями. Малярия распространена очень широко, но чаще встречается в тропиках и субтропиках. В странах с умеренным климатом чаще выделяют P. vivax, реже — P. malariae. В тропиках основным возбудителем является P. falciparum, и лишь спорадически в странах Африки выделяют P. ovale.
Патогенез. Проявления малярии являются следствием роста и размножения бесполых форм паразитов в эритроцитах. Ведущим симптомом при этом является лихорадка — реакция организма на поступление в кровь патологически изменённого белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Основными механизмами в патогенезе малярии являются гемолиз, анемия, гиперкоагуляция (вплоть до образования тромбов и кровоизлияний), нарушение микроциркуляции, угнетение клеточного дыхания.
Клиника. Инкубационный период болезни длится от 8 до 25 дней в зависимости от вида возбудителя (при трёхдневной малярии он может достигать 8-14 мес). Продромальный период составляет 2—3 дня и характеризуется общим недомоганием, слабостью и головной болью. В большинстве случаев типичным приступам малярии с правильно чередующейся лихорадкой — через 1 или 2 дня (при четырёхдневной малярии) — предшествует лихорадка неправильного типа (инициальная) на протяжении 4—7 дней. Лихорадочный приступ начинается с озноба, затем больной ощущает жар (в это время температура тела повышается до 38—41 °С, лицо гиперемировано, артериальное давление снижается до 105/50—90/40 мм рт. ст.), и, наконец, наступает обильное потоотделение с последующим критическим падением температуры. С 3—4-го дня болезни наблюдается увеличение селезёнки и печени. В крови к 10—14-му дню болезни, как правило, наблюдаются нормоцитарная анемия с лейкопенией, увеличение СОЭ. Повышается содержание билирубина (в основном за счёт несвязанного), и увеличивается активность трансаминаз (АлАТ и АсАТ). Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная форма (с проявлениями менингизма, коматозным состоянием) и гемоглобину-рическая форма, или черноводная лихорадка, развивающаяся при тропической малярии (с острым массивным гемолизом, гемолитической желтухой, болями в пояснице, гемоглобинурией). Последняя может развиться как осложнение малярии после приёма хинина и примахина, чаще у пациентов с повышенной ломкостью эритроцитов, как следствие наследственного дефекта глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназы (по типу анемии Маркиафавы—Микели), а также как реакция ГЧЗТ на хинин генерализованным разрушением эритроцитов. К злокачественным относится также алгидная форма малярии (с развитием инфекцион-но-токсического шока). Иногда тропическую малярию сопровождает острый гломерулонефрит; при хроническом заболевании, вызванном P. malariae, может развиться прогрессирующая почечная недостаточность. Механизмы почечной патологии при малярии по большей части опосредованы аутоиммунными механизмами. Заболевание часто сопровождает спленомегалия. Хотя увеличение селезёнки не всегда соответствует тяжести заболевания, одним из часто встречающихся осложнений малярии является разрыв селезёнки. Поражения органов желудочно-кишечного тракта достаточно многообразны — от гангренозно-язвенных до холероподобных. Печень обычно увеличена, при хронических поражениях её масса достигает 3—5 кг. Нередко поражение поджелудочной железы вплоть до фиброзного панкреатита.
Диагностика основывается на эпидемиологических данных (эндемичная по малярии местность), характерных клинических проявлениях (перемежающаяся лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, признаки анемии) с обязательным лабораторным подтверждением — обнаружением плазмодиев в крови больного при прямой микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе, и методом толстой капли. Используют РНИФ, ИФА, метод полимеразной цепной реакции. Дифференцировать малярию следует с брюшным тифом, сепсисом, клещевым возвратным тифом, лихорадкой Ку, лептоспирозом, острыми респираторными заболеваниями.
Лечение. Для радикального лечения трёхдневной и четырёхдневной малярии назначают в 1-й день 1,0 г делагила в 2 приёма, на 2-й и 3-й дни 0,5 г делагила однократно, с 4-го по 17-й день примахин по 0,009 г 3 раза в сутки.
Для тропической малярии дозу делагила в 1-й день увеличивают до 1,5 г (по 0,5 г 3 раза в сутки), на 2-й и 3-й дни — по 0,5 г однократно; в случае продолжения лихорадки лечение делагилом продлевают на 2 дня (в той же дозе). При сохранении в крови половых форм плазмодиев назначают примахин (5-дневный курс по 0,009 г 3 раза в сутки). В случае делагилустойчивых штаммов применяет комбинации нескольких препаратов (хининасульфат + сульфален + тинду-рин или хинина сульфат + сульфадоксин + фансидар).
Профилактика сводится к разрыву биоценоза плазмодий—комар—человек, что может быть достигнуто уничтожением возбудителя в организме человека (метод Коха) либо уничтожением комаров и изоляцией их от человека (метод Росса). Несмотря на ликвидацию малярии на территории бывшего СССР, угроза её возобновления в России постоянно возрастает. Это связано с нарушением системы контроля за местами выплода комаров рода Anophelesи постоянным завозом малярии из стран Юго-Восточной Азии, Африки и Латинской Америки. В связи с этим необходимо проводить обследование на малярию независимо от сезона и санацию и контроль за носителями. Несмотря на многочисленные попытки, создать эффективные средства вакцинопрофилактики не удаётся. Препараты выбора для химиопрофилактики малярии — делагил, фансидар, мефлохин и примахин. При нахождении в эндемичных районах необходимо использовать индивидуальные средства защиты от комаров (репелленты и сетки).
|
№ 19 Сыпной тиф. Болезнь Брилля Цинсера
Острое циклическое инфекционное заболевание, представляющее собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа. Проявляется через многие годы после перенесённого заболевания. Заболеваемость характеризуется спорадичностью при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости. Течение болезни более лёгкое, чем течение эпидемического сыпного тифа, но с типичным для него клиническим симптомокомплексом.
Этиология. Возбудитель болезни —- риккетсия Провацека (Rickettsiaprowazekii). После перенесённого первичного сыпного тифа она в течение многих лет может находиться в организме реконвалесцента (в лимфатических узлах), не вызывая клинических проявлений. Под влиянием различных ослабляющих иммунитет факторов наступает рецидив сыпного тифа.
Эпидемиология. Больной, много лет назад переболевший сыпным тифом, при наличии вшивости может явиться источником инфекции.
Клиника. Начало болезни острое, с ознобом или познабливанием, температура тела достигает максимальных цифр ко 2—3-му дню, реже — к концу 1-го дня болезни. Лихорадка длится 8-11 дней, иногда 4-6 дней. Наблюдаются довольно выраженные общетоксические явления: головная боль, бессонница, мышечные боли, гиперестезия кожи, психическое беспокойство, иногда менингеальные симптомы. Сыпь появляется с 5—7-го дня болезни. У большинства больных она обильная, розеолёзно-петехиальная. У 1/3 больных отмечаются только розеолы, иногда немногочисленные. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется умеренной тахикардией, артериальной гипотонией, замедлением атриовентрикулярной проводимости и небольшим понижением зубцов на ЭКГ. Увеличение печени и селезёнки выявляется у 30% больных. Осложнения редки (преимущественно очаговая пневмония). В 6-8% случаев развивается тромбоз вен с последующей тромбоэмболией лёгочных артерий.
В целом прогноз благоприятный.
Диагностика. Диагноз в спорадических случаях в начальном периоде болезни очень труден. При появлении экзантемы он уже возможен. Для подтверждения его используют РСК с антигеном риккетсий Провацека, РМА, РГА, РНИФ и др. Антитела начинают появляться в сыворотке крови с 4—7-го дня болезни. Дифференцировать сыпной тиф необходимо с брюшным тифом, клещевым североазиатским риккетсиозом и другими риккетсиозами.
Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней, реже левомицетин по 0,5—0,75 г через 6 ч в течение 4—5 дней. Этиотроп-ная терапия даёт очень быстрый эффект, что используют, в частности, для диагностики. Прогноз благоприятный даже при тяжёлых формах болезни
Профилактика заключается в борьбе с завшивленностью, ранней диагностике, изоляции и госпитализации больных сыпным тифом. Проводятся тщательная санитарная обработка больных в приёмном покое стационара и дезинсекция их одежды. В период повышенной заболеваемости проводится специфическая профилактика с использованием инактивированной формалином вакцины, содержащей убитые риккетсий Провацека.
|
Скачать 0.59 Mb.