№ 4 Шигеллёзы
Острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами ши-гелл, характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Этиология. Возбудителями дизентерии являются микроорганизмы семейства кишечных бактерий рода Shigella. Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dysenteriae(группа А); 2) Sh.flexneri(группа В); 3) Sh. boydi(группа С); 4) Sh. sonnei(группа D). Отдельные группы подразделяются на серотипы (всего их около 40). Шигеллы являются грамотрицательными палочками, жгутиков, спор и капсул не имеют, неподвижны. Шигеллы группы А выделяют экзотоксин, который оказывает сильное нейро- и энтеротоксическое действие на организм человека. Остальные группы шигелл содержат только эндотоксин. В настоящее время наиболее распространены шигеллы Зонне и меньше — шигеллы Флекснера. Дизентерия широко распространена во всех странах.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек. Передача возбудителя происходит через загрязнённые руки или предметы, а также при употреблении заражённых продуктов и воды. При острой дизентерии выделение шигелл с испражнениями продолжается от 1 до 4 нед, при хронических формах — несколько месяцев.
Патогенез. Инфицирующая доза при дизентерии мала: для возникновения болезни достаточно 100—200 шигелл. Входными воротами инфекции является слизистая тонкой кишки. Шигеллы проникают в энтероциты, вызывают воспалительные изменения и повышенную секрецию, токсины попадают в кровь и обусловливают общую интоксикацию. Поражение слизистой оболочки преимущественно дистального отдела толстой кишки проявляется в виде геморрагии, отёчности, эрозий, изъязвлений, фибринозных отложений. Может произойти перфорация язв толстой кишки с последующими перитонитом и сепсисом. Обезвоживание при тяжёлых формах дизентерии обусловлено не столько потерей воды и электролитов, сколько недостаточным поступлением жидкости (из-за анорексии). Иммунитет вырабатывается к одному типу возбудителя, в связи с чем возможны повторные заражения другим видом шигелл.
Клиника. По клиническому течению выделяют острую и хроническую дизентерию. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). Заболевание начинается остро с появления признаков общей интоксикации (лихорадка, озноб, головная боль, адинамия, снижение артериального давления, брадикардия). Признаки поражения желудочно-кишечного тракта появляются одновременно или (чаще) несколько позднее общетоксического синдрома. Вначале появляются тупые боли по всему животу постоянного характера; затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Появляются тенезмы — тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец, во время дефекации и в течение 5—15 мин после неё. Характерны также ложные позывы на дефекацию. Толстая кишка болезненна при пальпации, особенно в области сигмовидной кишки. Стул учащён, испражнения имеют вначале каловый характер, затем в них преобладают слизь и кровь, а в тяжёлых случаях во время дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При ректороманоскопии выявляются геморрагические и язвенно-некротические изменения слизистой оболочки толстой кишки. Острая дизентерия может протекать в типичной (колитической) и атипичной (гастроэнтероколи-тической) формах разной степени тяжести. Хроническая дизентерия может быть рецидивирующей и непрерывной. Возможные осложнения: перфорация толстой кишки, разлитой перитонит, инфекционно-токсический шок, гиповоле-мический шок, токсический мегаколон, пневмония.
Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпидемиологические предпосылки (уровень заболеваемости, контакт с больными и др.) и клиническую симптоматику (общая интоксикация, диарея, тенезмы, примесь слизи и крови в испражнениях и др.). Большое диагностическое значение имеет ректорома-носкопия, при которой выявляются признаки воспаления дистальных отделов толстой кишки — катаральные (при лёгких формах дизентерии), катарально-ге-моррагические, эрозивные, язвенные, фибринозные (при тяжёлых формах болезни). На месте эрозий и крупных геморрагии длительно сохраняются изменения слизистой оболочки в виде «красных пятен», что имеет значение для ретроспективной диагностики. Подтверждает диагноз выявление возбудителей дизентерии в испражнениях.
Дифференцировать дизентерию необходимо от острых колитов и энтероколитов, вызванных другими возбудителями (амёбиаз, сальмонеллёз, эшерихиоз, кампилобактериоз, лямблиоз, балантидиаз, ротавирусный гастроэнтерит, неспецифический язвенный колит и др.).
Лечение. Назначают комплексную терапию, включающую диету (стол № 4, затем № 2 и перед выпиской № 15), витаминотерапию, при обезвоживании — пероральную ре гидратацию (реже внутривенное введение солевых растворов). Этиотропная терапия проводится с учётом лекарственной резистентности выделенных шигелл. Для лечения больных со среднетяжёлыми и тяжёлыми формами можно назначать ампициллин (взрослым по 1 г через 6 ч, детям по 100 мг/кг в сутки) в течение 5—6 дней. Взрослым можно назначать тетрациклин (детям до 10 лет его не назначают) в дозе 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 дней, а также фторхинолоны (например, ципробай по 0,25—0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней).
Профилактика. Вакцинация населения не проводится в связи с отсутствием эффективных прививочных препаратов.
|
№ 5 Брюшной тиф
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезёнки, энтеритом и морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.
Этиология. Возбудитель брюшного тифа — Salmonellatyphi— относится к семейству кишечных бактерий, роду Salmonella. Грамотрицательная подвижная палочка, содержит соматические О- и Vi-антигены и жгутиковый Н-антиген. Спор и капсул не образует.
Во внешней среде довольно устойчива, благоприятная среда для размножения — молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень.
Эпидемиология. Источник и резервуар инфекции — человек (больной и бактерионоситель), который выделяет возбудителя с испражнениями, мочой, слюной. Механизм передачи — фекально-оральный. Заболевание распространено повсеместно.
Патогенез. При попадании бактерий в организм они проникают в просвет тонкой кишки, затем в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. В этот период происходит сенсибилизация лимфатического аппарата кишечника. В результате нарушения проницаемости гематолимфатичес-кого барьера бактерии поступают в кровь, развивается бактериемия. Под воздействием защитных факторов организма часть бактерий гибнет, высвобождая эндотоксин, который оказывает выраженное угнетающее действие на центральную нервную систему. Эндотоксин может привести к развитию миокарди-острофии, миокардита, инфекционно-токсического шока. Бактериемия обусловливает различные очаговые поражения (менингит, остеомиелит, миелит, пневмония, абсцессы).
Одновременно происходит элиминация бактерий из организма за счёт усиленного действия органов выделения — печени, желёз кишечника, почек. С 8—9-го дня болезни сальмонеллы попадают вместе с жёлчью в кишечник, лимфатический аппарат которого уже сенсибилизирован к ним. В результате быстро развивается аллергическая реакция с образованием некротических язв ди-стального отдела тонкой кишки; возможна перфорация этих язв.
Клиника. В зависимости от клинической картины выделяют типичную, атипичную (абортивную, стёртую) формы брюшного тифа; по степени тяжести — лёгкую, средней тяжести, тяжёлую формы. Течение может быть циклическим, рецидивирующим, неосложнённым или осложнённым.
Инкубационный период длится от 9 до 14 дней. Заболевание начинается постепенно, с явлений общей интоксикации. Температура тела повышается и к 4—7-му дню болезни достигает максимума (39—40 °С). Лицо бледное, реже слегка гиперемированное. Характерны умеренная брадикардия, снижение артериального давления. В лёгких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, обложен серовато-бурым налётом, утолщён, с отпечатками зубов по краям. Живот умеренно вздут, иногда отмечается симптом Падалки (укорочение перкуторного звука в подвздошной области справа). Прослушиваются грубое урчание в слепой кишке и болезненность при её пальпации. С 3—5-го дня болезни увеличивается селезёнка, а затем и печень.
К 7—8-му дню наступает пик заболевания. Значительно усиливается интоксикация, что проявляется резкой заторможенностью, помрачением сознания; появляется характерная розеолёзная экзантема. Розеолы единичные, мономорфные, с чёткими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи, располагаются преимущественно в верхних отделах живота и нижних отделах грудной клетки. Тоны сердца глухие. Возможно развитие миокардита, пневмонии. Живот значительно вздут, отмечается частый стул энтеритного характера. В этот период возможно возникновение таких осложнений, как перфорация брюшнотифозных язв тонкой кишки и кишечное кровотечение.
Температура тела постепенно снижается, прекращается головная боль, восстанавливается аппетит, увеличивается диурез. Наступают периоды разрешения болезни и выздоровления.
Наиболее частыми осложнениями брюшного тифа являются инфекцион-но-токсический шок, миокардит и пневмония. Реже наблюдаются холецисто-холангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артрит, пиелонефрит, расстройства психики, поражение периферических нервов.
Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных, подтверждается методами гемо-, копро-, урино- и билинокультуры, а также реакциями Видаля, ИФА, РНГА.
Лечение. Режим постельный до 10-го дня нормальной температуры тела. Диета № 2, комплекс витаминов. Этиотропная терапия проводится до 10-го дня нормальной температуры тела хлорамфениколом, ампициллином, ампициллином с гентамицином, бактримом, фторхинолонами. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию, экстракорпоральную детоксикацию, гипербарическую оксигенацию. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.
Профилактика. Проводят специфическую профилактику брюшнотифозной вакциной.
|
№ 6 Иерсиниозы
Инфекционная болезнь, характеризующаяся первичным поражением желудочно-кишечного тракта, тенденцией к генерализации с вовлечением других органов и систем.
Этиология. Возбудитель болезни — Yersiniaenterocolitica— грамотрицатель-ная палочка из семейства кишечных бактерий, рода иерсиний. Обладает способностью к инвазии и внутриклеточному размножению, может сохраняться и ' размножаться при 4—8 °С.
Эпидемиология. Причиной заболевания являются инфицированные иерси-ниями продукты питания. Имеет место вторичное инфицирование готовых продуктов на предприятиях по их переработке и в местах общественного питания. Передаче возбудителя способствует недостаточная термическая обработка мяса и мясных продуктов, овощей, фруктов и молока. Наиболее значимыми в этом ряду факторами, особенно для детей, являются молоко и овощи.
Патогенез. Пищевой путь в патогенезе иерсиниоза является главным. С инфицированной пищей возбудители попадают в желудочно-кишечный тракт, проникая в дальнейшем в слизистую оболочку кишечника и вызывая деструктив- I ные процессы в ней с ответной реакцией организма в виде энтерита. Накопление бактерий в организме и их токсических субстанций и антигенов приводит к активизации иммунных процессов и возникновению аллергических реакций.
Клиника. Инкубационный период длится от 12—15 ч до 2, реже 3 дней. Наиболее частым проявлением болезни является поражение кишечника. Болезнь начинается остро, с болей в животе, которые локализуются в правой подвздошной области, около пупка, в эпигастральной области или по всему животу. С первых часов возникает тошнота, значительно реже рвота, температура тела повышается до 37,5—39 °С. Появляются головная боль, головокружение, озноб, бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, обложенность языка. Нередко отмечается гиперемия конъюнктив, инъецированность склер, уртикарная сыпь на симметричных участках кожи туловища и конечностей, которая может исчезать через несколько часов. В отдельных случаях слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована.
Через 6—12 ч после начала болезни появляется понос. Стул жидкий, обильный, буро-зелёного цвета, пенистый, с неприятным запахом, часто содержит примесь слизи, иногда в течение 1—2 дней примесь тёмной крови. Частота стула 1—5 раз в сутки, реже — до 10 раз. Отмечаются урчание в животе и симптом «плеска» в правой илеоцекальной области. Наряду с лёгкими формами гастроэнтерита, энтероколита, при которых понос является единственным проявлением инфекции, встречаются тяжёлые формы с поражением всех отделов кишечника, с длительной диареей (до 2 нед и более), с выраженным обезвоживанием организма. В некоторых случаях через несколько дней после начала болезни на фоне энтерита, а иногда и без выраженных диспепсических явлений усиливаются боли в правой подвздошной области, появляются симптомы раздражения брюшины, возникает инфильтрат в илеоцекальной области. При оперативном вмешательстве обнаруживается воспаление аппендикса, которое может быть выражено в разной степени — от катарального до флегмо-нозного и гангренозного.
Для иерсиниоза характерна тенденция к генерализации процесса и септицемии, более выраженная у детей младшего возраста. После начала заболевания с гастроэнтерита, энтероколита, мезентериального лимфаденита или, реже, без выраженных первичных реакций возбудитель, попадая в кровь, вызывает вторичные очаговые поражения отдельных органов. Общее состояние больных тяжёлое, выраженная лихорадка. На 3—7-й день после начала заболевания появляется сыпь. Она полиморфная, с тенденцией к слиянию, часто располагается на ладонях и стопах.
Нередко уже в начальном периоде у больных появляются симптомы поражения отдельных органов и систем: боли в мышцах, суставах, пояснице, правом подреберье. Развивается паренхиматозный гепатит с желтухой и нарушением функции печени. Увеличивается селезёнка. Отмечаются симптомы панкреатита, часты полиартриты. Иногда развивается воспаление различных костей. В более поздние сроки могут быть изменения мочевыделительной системы (нефрит, уретрит), аллергические сыпи, нодозная эритема, поражение глаз (уве-ит, иридоциклит).
Иногда развиваются явления менингита. На 2—3-й неделе появляются симптомы, свидетельствующие об аллергической перестройке организма. В этот период возникают уртикарные, макулопапулёзные высыпания на туловище и конечностях, часто в области крупных суставов, нодозная эритема. Развиваются артриты, которые могут рецидивировать. Обычно в крови отмечается нейт-рофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону палочкоядерных форм, увеличение СОЭ, эозинофилия.
Диагностика. Наиболее часто иерсиниоз дифференцируют с пищевыми токси-коинфекциями, сальмонеллёзом, дизентерией. Дифференцировать иерсиниоз приходится также с аппендицитом, псевдотуберкулёзом, вирусным гепатитом, сепсисом иной этиологии, полиартритом, ревматизмом. Решающими являются данные бактериологического и серологического исследований. Для посева берут испражнения (при наличии диареи, болей в животе), кровь, мочу при генерализованной форме (в начале заболевания); при наличии изменений в зеве — слизь с задней стенки глотки. По показаниям исследуют ликвор, отделяемое глаза и др.
Выявление антител в сыворотке крови подтверждает диагноз, но обычно уже в поздние сроки (7—14-й день). Убедительным подтверждением является динамика титров специфических антител. Диагностически достоверными считаются титры антител не ниже 1:160. Выявление антигена в различных субстратах может обеспечить раннюю диагностику.
Лечение. В качестве этиотропной терапии применяют левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь), назначают также препараты тетрациклинового ряда, ами-ногликозиды. При септической форме используют парентеральное введение левомицетина сукцината (100 мг/кг), гентамицина (80 мг/кг) 3 раза внутримышечно или внутривенно, стрептомицина сульфата (1 г 2 раза в сутки внутримышечно) в течение 7 дней, при осложнённом течении — до 12 дней, параллельно назначают иммунокорригирующую терапию (после уточнения иммунного статуса больного). При гастроинтестинальной форме целесообразна регидратационная терапия. Лечение абдоминальной формы требует участия хирурга.
Профилактика. Для предупреждения распространения иерсиниоза в стационарах целесообразно всех больных с неясным диагнозом помещать в боксы.
|
Скачать 0.59 Mb.