|
|
Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год. 1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний
№ 26 Гельминтозы – Описторхозы
Гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся хроническим течением с преимущественным поражением печени, жёлчного пузыря и поджелудочной железы.
Этиология. Возбудители болезни — плоские черви-сосальщики (трематоды) Opistorchisfelineusи О. viverrini. Отличительной особенностью паразитов является наличие двух присосок — ротовой и брюшной (отсюда устаревшее и неверное название «двуустки», так как брюшная присоска никакого отношения к питанию не имеет). Яйца гельминтов обоих видов выделяются с испражнениями, их дальнейшее развитие возможно только в пресных водоёмах. Личинки (церкарии) развиваются в организме брюхоногих моллюсков рода Bithynia(промежуточные хозяева), заглотивших яйца паразитов. Церкарии выходят из моллюсков и активно проникают через кожу в организм карповых рыб (дополнительные хозяева), где в мышцах трансформируются в метацерка-рии (инвазивная форма). Окончательные хозяева (для О. felineus— кошки, собаки, свиньи и др., для О. viverrini— кошки, собаки, виверры — хищное млекопитающее из семейства виверровых) заражаются при поедании заражённой рыбы. Из кишечника окончательного хозяина личинки мигрируют в печень, жёлчный пузырь и поджелудочную железу, где превращаются во взрослых паразитов. Описторхи являются эндопаразитами позвоночных. Выделение яиц гельминта с фекалиями начинается через 1 мес после инва-зирования и продолжается около 10 лет.
Эпидемиология..Механизм передачи гельминта — фекально-оральный. Человек заражается при употреблении в пищу малосольной, слабопровяленной, неправильно термически обработанной или сырой (строганина) рыбы, особенно из семейства карповых. Метацеркарии живут в тканях рыб до 2 лет. Заражение обычно происходит в летне-осенний период, однако частота клинических проявлений выраженной сезонности не имеет. Описторхоз — природно-очаго-вое заболевание, однако роль диких животных как источника инвазии невелика; наиболее распространён в бассейнах рек, где имеются условия для жизни всех участников биоценоза заболевания, а рацион населения в значительной части состоит из рыбы и рыбных продуктов. В России заболевание, вызванное О. felineus, регистрируют в Западной Сибири, Пермской области, бассейнах Днепра, Северского Донца, Волги и Камы. Отдельные случаи наблюдают в Нидерландах, Франции и Италии. Инвазии О. viverriniотмечают в Таиланде и некоторых странах Индокитая.
Клиника. У большинства инфицированных развивается бессимптомная инфекция. При манифестных формах инкубационный период длится от 2 до 4 нед. Для ранней стадии заболевания характерна субфебрилитет, высыпания на коже, слабость, ухудшение аппетита, желудочно-кишечные расстройства. Развиваются витамин В12-дефицитная анемия, макроцитоз. В поздней стадии преобладают симптомы хронического холецистохолангита, реже гастродуоденита и панкреатита. Тяжёлым осложнением может явиться острая кишечная непроходимость.
Диагностика основана на обнаружении в дуоденальном содержимом и в испражнениях яиц описторхов. Применяют также серологические методы.
Лечение. Назначают празиквантель в дозе 75 мг/кг однократно, хлоксил в суточной дозе 60 мг/кг в течение 5 дней, битионол.
Профилактика должна быть направлена на предотвращение заражения через неправильно приготовленные рыбные продукты. Большое значение имеют мероприятия, направленные на предотвращение фекального загрязнения водоёмов.
|
№ 28 Гельминтозы – Тениаринхоз
Гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся токсико-аллергичес-кими реакциями и диспепсическими растройствами.
Этиология. Возбудитель болезни — бычий (невооружённый) цепень Taenia-rhynchussaginatus— плоский ленточный червь (цестода), достигающий в длину 7-10 м. Тело гельминта состоит из множества (более тысячи) члеников. Головка диаметром 1,5—2 мм снабжена 4 присосками; в одном зрелом членике насчитывается до 170 000 яиц, внутри которых находятся зародыши (онкосфе-ры). Концевые членики разрушаются либо активно выползают через анальное отверстие. Выделение яиц с испражнениями приводит к массивному обсеменению мест содержания скота, пастбищ и фуража. С загрязнёнными кормами яйца попадают в организм крупного рогатого скота, оседают в мышцах и превращаются в личинки (финны, или цистицерки). В полярных регионах цисти-церки Т. saginatusпаразитируют в головном мозге северных оленей. Финны диаметром до 0,5 мм, белые, заполнены прозрачной жидкостью и содержат головку зрелого червя. В организме промежуточного хозяина могут существовать 1—2 года.
Эпидемиология. Человек заражается, употребляя в пищу сырое или неправильно обработанное финнозное мясо (шашлык, фарш, строганина из мяса). В тонкой кишке головка выворачивается из финны и прикрепляется к кишечной стенке; через 3 мес формируется зрелый червь.
Патогенез. Присоски гельминта травмируют слизистую оболочку тонкой кишки, раздражают механорецепторы кишечника, что проявляется разнообразными диспепсическими расстройствами.
Клиника. Характерны тошнота, урчание в животе, метеоризм, непостоянные боли в животе, неустойчивый стул, нарушение аппетита, общая слабость, раздражительность. Большинство больных отмечают выползание из заднего прохода члеников гельминтов. У ослабленных больных нередки неврологические симптомы — головная боль, головокружения, обмороки, нарушение сна и даже судорожные припадки. В периферической крови отмечаются лейкопения, эози-нофилия, иногда умеренная анемия.
Диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных и обнаружении яиц гельминта в соскобе и смыве с перианальных складок.
Лечение. Применяют фенасал в дозе 2 г однократно на ночь или утром натощак. За 10—15 мин до приёма фенасала больные принимают 1—2 г гидрокарбоната кальция в 1/4 стакана воды. Празиквантель назначают внутрь в дозе 2,5—10 мг/кг однократно (детям и взрослым).
Профилактика сводится к проведению ветеринарно-эпидемиологических мероприятий.
|
№ 31 Гельминтозы – Фасциолёз
Гельминтоз из группы трематодозов, в клинической картине которого преобладают токсико-аллергические реакции, поражения печени и жёлчных ходов.
Этиология. Возбудитель болезни — Fasciolahepatica(печёночная двуустка, или сосальщик), значительно реже — F. gigantica.
Эпидемиология. Спорадические случаи инвазии F. hepaticaвстречаются повсеместно, особенно в районах интенсивного овцеводства; наиболее высокая заболеваемость отмечается в тропических регионах Азии, Африки и Латинской Америки; инвазии F. giganticaу человека зарегистрированы во Вьетнаме, ряде стран Африки и на Гавайских островах. Взрослые особи имеют длину 33—76 мм и ширину 5—12 мм; яйца овальные с отчётливо видимой крышечкой и утолщённой на полюсах оболочкой, бурые. Жизненный цикл включает смену трёх хозяев. Окончательные хозяева (человек, крупный рогатый скот, овцы, лошади, свиньи), заражённые фасциолами, выделяют яйца паразита с фекалиями. Для начала цикла развития они должны попасть в пресный водоём или во влажную пойменную почву, где в зависимости от температуры и влажности в течение от 4—6 нед до нескольких месяцев из них выходят реснитчатые личинки — мирацидии. При попадании в водоём они внедряются в моллюсков рода Limnae(промежуточные хозяева), в организме которых происходит их сложное бесполое размножение с образованием спороцист, из которых выходят редии, дающие начало поколению хвостатых личинок (церкарии). Плавая в воде, личинки прикрепляются к водной растительности (дополнительные хозяева) и превращаются в адолескарии (инвазивные формы). Весь цикл бесполого развития занимает 4—6 нед; на растениях и во влажной почве адолескарии сохраняются до 2 лет (при высыхании быстро погибают). Окончательные хозяева заражаются при поедании водной растительности или питье воды из стоячих водоёмов. Заглоченные личинки проникают в брюшную полость через кишечную стенку, а затем через фиброзную капсулу в печень и жёлчные пути; второй путь миграции — гематогенный, через систему воротной вены.
Патогенез. В патогенезе заболевания большую роль играют токсико-аллер-гическое воздействие на организм человека метаболитов и травматизация ге-патобилиарной системы. Паразиты могут быть занесены в подкожную клетчатку, лёгкие, брюшную полость, глазное яблоко и т.д.
Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 8 нед. Начало болезни (миграционная фаза) характеризуется лихорадкой, аллергическими проявлениями (зуд, крапивница), резкими болями в животе, чувством удушья и затруднением дыхания, тахикардией; отмечаются эозинофилия (до 85%) и лейкоцитоз. Печень часто увеличена, возможна иктеричность склер. Через 2—3 нед развивается хроническая фаза (выделяют неосложнённую и осложнённую формы). Неосложнённая форма характеризуется волнообразными ремиссиями и рецидивами с болями в правом подреберье и эпигастральной области. Нередки головокружения, тошнота, болевые печёночно-дуоденальные симптомы. Осложнённая форма (микст-инвазия) протекает без ремиссий, боли в правом под реберье носят приступообразный характер, сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ; её часто путают с приступами желчнокаменной болезни.
Диагностика затруднена вследствие малого количества и периодичности откладывания яиц; исследование дуоденального содержимого (особенно многократное) эффективнее поиска яиц в фекалиях. Следует помнить о транзитор-ном нахождении яиц паразита в испражнениях после употребления в пищу печени животных, инфицированных фасциолами. На ранних стадиях эффективно серологическое обследование (ИФА), обеспечивающее высокую выяв-ляемость.
Лечение. Применяют битионол по 30—50 мг/кг через день, на курс 10—15 доз. Применяют также хлоксил (гексахлорпараксилол) в курсовой дозе 0,3 г/кг — 3 дня по 0,1 г/кг (суточную дозу принимают в 2—3 приёма, запивают молоком). По показаниям применяют патогенетические и симптоматические средства.
Профилактика. Запрещается употребление сырой воды из стоячих водоёмов.
|
№ 29 Гельминтозы – Тениоз
Гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся диспепсическими расстройствами и токсико-аллергическими реакциями.
Этиология. Возбудитель болезни — свиной цепень (Taeniasolium) — плоский ленточный червь (цестода). Длина взрослой особи 1,5—2 м и более. Головка паразита имеет 4 присоски и 2 ряда крючьев (до 30). Жизненный цикл проходит со сменой двух хозяев — человека и свиньи. Гельминт обитает в тонкой кишке человека в течение нескольких лет; зрелые членики и яйца выделяются с испражнениями во внешнюю среду, где поедаются свиньями (промежуточный хозяин). В кишечнике свиньи из яиц выходят зародыши (онкосферы), которые проникают в сосуды и заносятся в ткани, где через 2—2,5 мес в мышцах развиваются пузыри с личинками — финны (цистицерки), напоминающие финны бычьего цепня.
Эпидемиология. Окончательным хозяином гельминта и источником инвазии является человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. Промежуточные хозяева свиного цепня — свиньи, редко кабаны, собаки, кошки, а также человек; в межмышечной соединительной ткани формируются цистицерки размером 7—10 мм. При проглатывании яиц глиста у человека развивается цистицеркоз (в этом случае человек является промежуточным хозяином); при употреблении финнозной свинины у человека развивается тени-оз (человек является окончательным хозяином).
Патогенез. В развитии тениоза, вызванного личиночной стадией гельминта — цистицерком, большое значение имеют не только токсико-аллергические реакции, но и сдавление жизненно важных тканей (головной мозг) растущим пузырём паразита и воспалительным процессом вокруг него.
Клиника. Присутствие свиного цепня в кишечнике клинически не проявляется. Тениоз протекает легче, чем тениаринхоз, часто бессимптомно; проявления его аналогичны таковым при тениаринхозе. Цистицеркоз мягких тканей также часто протекает бессимптомно; при подкожном паразитировании наблюдают мягкие одиночные или множественные узлы (особенно часто на груди и спине); после гибели паразита узлы уплотняются и становятся болезненными. Наиболее опасен цистицеркоз головного мозга,при котором образуются финны размером от 5 до 15 мм (в мозговых желудочках до 30—50 мм), сдавливающие мозговую ткань. В мягкой мозговой оболочке (в области основания мозга) иногда выявляют цистицерки, имеющие вид пузырчатого образования вытянутой формы длиной до 25 см с многочисленными ответвлениями. В зависимости от локализации цистицерков возможны головные боли, эпилепти-формные припадки, делирий, галлюцинации или аментивный синдром, нередко наблюдают гипертензионный синдром.
Диагностика основана на микроскопическом обнаружении яиц свиного цепня, но по внешнему виду они мало отличаются от яиц бычьего цепня. Это затруднение малозначимо, так как лечение этих гельминтозов идентично.
Лечение. Празиквантель внутрь 3 раза в течение суток в дозе 25 мг/кг или никлозамид (2 г однократно).
Профилактика сводится к комплексу ветеринарных мероприятий.
|
|
№ 27 Гельминтозы – Стронгилоидоз
Гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся хроническим течением, аллергическими реакциями и поражением желудочно-кишечного тракта. Болезнь потенциально детальна у больных со вторичным иммунодефицитом из-за способности возбудителя вызывать аутоинвазию.
Этиология. Возбудитель болезни — угрица кишечная (Strongyloidesstereo-ralis) — мелкий круглый червь (нематода) длиной менее 2,5 мм; имеет сложный цикл развития со сменой паразитических и свободноживущих поколений. Половозрелые особи паразитируют в толще слизистой оболочки кишечника (при интенсивных инвазиях возможно проникновение в слизистую оболочку пилорической части желудка, жёлчные и панкреатические протоки). Из отложенных в кишечнике яиц выходят рабдитовидные (неинвазив-ные) личинки длиной 0,2—0,3 мм, выделяемые с испражнениями. Дальнейшее развитие во внешней среде может проходить двояко: в неблагоприятных условиях через 1—4 сут могут образовываться филяриевидные (инвазивные) личинки, а в благоприятных — свободноживущие взрослые особи, способные дать начало поколению как рабдитовидных, так и филяриевидных личинок. Последние могут проникать в организм человека через кожу либо с загрязнённой пищей и водой. В обоих случаях личинки мигрируют через лёгкие в глотку и заглатываются. Во время миграции угрицы достигают половой зрелости. Оплодотворение самок происходит в лёгких, после чего самцы погибают. Аутоинвазия у больных с иммунодефицитом возникает за счёт филяриевидных особей, находящихся в кишечнике.
Эпидемиология. Источник инвазии — больной человек; заражение может осуществляться через почву, инфицированную фекалиями, или при употреблении загрязнённой воды и пищи; возможно заражение при прямых контактах. Ареал инвазии аналогичен таковому при анкилостомидозе, но большинство случаев регистрируют в тропиках — в Бразилии, Вьетнаме, Конго, Японии. В странах с умеренным климатом наибольший риск заболевания представляют шахты и тоннели с тёплым и влажным воздухом. Самозаражение возможно при нарушениях перистальтики кишечника (запоры, дисфункция кишечника и т. д.). Наряду с филяриатозами стронгилоидоз является одной из главных причин тропических эозинофилий.
Клиника. Клинические проявления отражают 3 стадии болезни — инвазию кожи, миграцию личинок и, наконец, пенетрацию взрослыми паразитами слизистой оболочки кишечника. У 30% заболевание протекает в инаппарантной форме. В манифестных вариантах может проявляться одна или все фазы болезни. Кожные и лёгочные поражения являются основными проявлениями, сопровождаются эозинофилией. В начале миграционной фазы основными симптомами могут быть крапивница, кожный зуд, астмоидное состояние. Характерные проявления возникают в кишечной фазе миграции — тошнота, спастическая рвота, уменьшение массы тела. Массивная инвазия лёгких и других органов личинками характерна для аутоинвазии. Это чаще наблюдается при лейкозах, лимфомах, лепроматозной лепре, у больных, получающих массивную кортикостероидную терапию. В этих случаях характерны сильнейшие боли в животе, диффузные лёгочные инфильтраты, непроходимость кишечника, менингиты, шок, сепсис. Эозинофилия может отсутствовать.
Диагностика. Для подтверждения диагноза используют лабораторные методы исследования. В начале миграционной фазы болезни иногда удаётся обнаружить личинки паразитов в мокроте. Поздняя стадия заболевания подтверждается путём обнаружения личинок гельминтов в дуоденальном содержимом и в свежих фекалиях (после приёма слабительного). Для обнаружения личинок стронгилид лучшим считается метод Бермана, позволяющий выявить до 96% инвазированных.
Лечение. Для специфического лечения применяют минтезол (тиабендазол) в дозе 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2 дней, т.е. курсовая доза составляет 100 мг/кг. Возможно также использование пирвиния памоата в дозе 5 мг/кг 3 раза в сутки в течение 7 дней. Эффективность специфического лечения 75—80%.
Профилактика. Личная профилактика стронгилоидоза заключается в предупреждении контактного и алиметарного путей заражения (мытьё овощей, фруктов, кипячение воды, защита открытых частей тела от внедрения личинок).
|
№ 32 Гельминтозы – Энтеробиоз
Гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся хроническим пе-рианальным зудом и расстройством функции кишечника.
Этиология. Возбудитель болезни — мелкие круглые (до 1 см) беловатые гельминты Enterobiusvermicularis— острицы. После попадания яиц гельминта в организм из них в нижней половине тонкой кишки выходят личинки, мигрирующие затем в верхние отделы толстой кишки. Через 12—14 дней острицы достигают половой зрелости, оплодотворяются, после чего спускаются в нижние отделы толстой кишки, выползают из заднего прохода и, отложив яйца в перианальных складках, погибают. Через 4—5 ч яйца достигают зрелости.
Эпидемиология. Резервуар и источник возбудителя — заражённый человек, выделяющий яйца гельминта начиная с 12—14-го дня после инвазирования на протяжении всего заболевания. Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — алиментарный и бытовой. Руки загрязняются яйцами при расчесывании кожи вокруг анального отверстия, которую выползающие острицы раздражают, вызывая зуд. Возможна аутоинвазия. Обычно преобладают семейные очаги, а в детских коллективах поражённость детей может достигать 20—30%.
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 4 нед. В большей части случаев заболевание протекает бессимптомно. Манифестные проявления гельминтоза: перианальный зуд вечером и ночью, местное раздражение кожи, нарушение сна, раздражительность, боли в животе, потеря аппетита, тошнота, утомляемость; у девочек возможен вульвовагинит. В качестве осложнений могут возникать аппендицит, сальпингит, язвенные поражения тонкой и толстой кишок.
Диагностика основана на выявлении яиц паразита при микроскопии липкой целлофановой ленты, накладываемой на перианальную область. Исследование повторяют через 3—5 дней. При однократном исследовании возбудитель выявляется в 50% случаев, при троекратном — в 90%, а при пятикратном — в 99%. Исследуют также соскоб с перианальных складок, взятый деревянным шпателем или ватным тампоном.
Лечение. Назначают пирантел внутрь в дозе 11 мг/кг однократно (максимум 1 г). Эту же дозу назначают повторно через 2 нед. Применяют также мебенда-зол, медамин, пиперазин.
Профилактика. Основную роль играют повышение санитарной культуры населения, соблюдение правил личной гигиены, выявление и лечение больных. Утром и вечером больной должен подмываться водой с мылом, носить закрытые трусы. Нательное бельё необходимо ежедневно кипятить и проглаживать горячим утюгом, а постельное бельё каждые 2—3 дня проглаживать горячим утюгом. В помещении, где находится больной, надо проводить влажную уборку. Посуду, ночные горшки и игрушки следует ежедневно ошпаривать кипятком. Диспансерное наблюдение за переболевшим осуществляется в течение 1,5 мес. Эффективность проведённого лечения определяется в течение 3 нед начиная с 14-го дня после окончания лечения. О ней свидетельствуют отрицательные результатах троекратного, проводимого с интервалом 1—2 дня контрольного исследования перианального соскоба.
| |
|
|
Скачать 0.59 Mb.