№ 14 ВИЧ
Инфекционное заболевание, развивающееся в результате многолетнего присутствия вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани. Характеризуется медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), или подострого энцефалита.
Этиология. Возбудитель относится к семейству ретровирусов. Выделяют 3 варианта ВИЧ. Пандемию вызывает ВИЧ-1, но все 3 варианта вируса способны вызвать иммунодефицит и гибель заразившегося, хотя она наступает в разные сроки. Вирус гибнет при 56 °С в течение 30 мин, при 70—80 °С — через 10 мин; быстро инактивируется этиловым спиртом, эфиром, ацетоном, 0,2% раствором гипохлорита натрия и другими дезинфицирующими средствами. В крови и других биологических материалах при обычных условиях жизнеспособность вируса сохраняется в течение нескольких суток; устойчив к пониженной температуре. Важнейшим свойством ВИЧ является способность интегрироваться с геномом клетки хозяина, что обусловливает пожизненную инфекцию и защищает вирус от любых лекарственных препаратов. Интеграцию вируса и его репликацию контролирует особый фермент вируса — обратная транскриптаза (ОТ). Большинство препаратов, применяемых для лечения больных ВИЧ-инфекцией, являются ингибиторами ОТ.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус обнаруживается в крови, семенной жидкости, влагалищном секрете, грудном молоке, которые и определяют пути его передачи. Документирована передача вируса во время беременности — от матери к плоду, при парентеральных вмешательствах — инструментом, загрязнённым инфицированной кровью. Передача вируса другими путями не установлена. Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая.
Патогенез. Вирус обладает тропностью к ряду клеток лимфоидного ряда: Т-хелперам (СЭ4-клеткам), макрофагам, моноцитам; он обнаружен также в ткани головного мозга (нейроглиальных клетках). Вероятно, вирус поражает и другие клетки. Паразитирование вируса в Т-хелперах вызывает прогрессирующее нарушение их функций, что обусловливает значительные изменения иммунного состояния. Через длительный промежуток времени (10—12 лет) латентная инфекция сменяется периодом декомпенсации. Это проявляется снижением сопротивляемости организма к инфицированию условно-патогенными микроорганизмами, развитием саркомы Капоши или лимфомы мозга. Поражение ВИЧ головного мозга вызывает картину подострого энцефалита.
Клиника. В течении ВИЧ-инфекции можно выделить 4 периода: инкубационный, периоды первичных и вторичных проявлений, период поражений.
Инкубационный период продолжается от 3 дней до нескольких месяцев. Период первичных проявлений (острая фаза ВИЧ-инфекции), связанных с дис-семинацией ВИЧ, длится от нескольких дней до 1—2 мес. Характерны увеличение лимфатических узлов, повышение температуры тела; могут наблюдаться фарингит, гепатоспленомегалия, полиморфная сыпь, диарея, энцефалит или лимфоцитарный менингит. Острые проявления сохраняются от нескольких часов до 1—2 мес; возможны рецидивы. В этот период в крови выявляют лимфоцитоз и нейтропению, иногда лимфопению. С помощью серологических и вирусологических исследований можно обнаружить вирус или его антиген, а через 2 нед от начала острых проявлений — антитела к ВИЧ.
Период вторичных проявлений (латентный период) продолжается от нескольких месяцев до 8—10 лет. Для него характерны нарушения, вызываемые самим ВИЧ; происходит активная перестройка иммунной системы. Наиболее заметный симптом при этом — генерализованная лимфаденопатия, длящаяся более 1 мес и проявляющаяся в увеличении двух и более лимфатических узлов в двух и более группах. На этом фоне возможны поражения центральной нервной системы, чаще в виде подострого диффузного энцефалита с нарастающей деменцией. В крови определяются антитела к ВИЧ, увеличивается количество иммуноглобулинов, уменьшается абсолютное число Т-хелперов, менее выражены кожно-аллергические реакции.
Продолжительность периода поражений — от нескольких месяцев до 3—5 лет. В течение этого периода впервые отмечается заболевание, свидетельствующее о снижении иммунитета; чаще это кандидоз полости рта. К этой группе поражений относят также простой герпес и опоясывающий лишай, шанкри-формную пиодермию, фурункулёз и др. Эти заболевания могут быть сначала эпизодическими, затем — рецидивирующими.
Закономерны лихорадка неясной этиологии и немотивированное похудание. Со временем возникают новые поражения. В этих случаях очевидно развитие СПИДа. Констатации СПИДа способствуют установление диагноза пнев-моцистной пневмонии, кандидоза пищевода, трахеи, лёгких; поражение крип-тококком различных органов (кроме печени, селезёнки и лимфатических узлов) у больных старше 1 мес; множественные язвы на слизистых оболочках и коже, вызванные вирусом простого герпеса и сохраняющиеся дольше 1 мес; бронхит, трахеит и пневмония герпетической природы; токсоплазмоз мозга у больных старше 1 мес; лимфоидный интерстициальный пневмонит или пульмональная лимфоидная гиперплазия у детей до 13 лет; поражение атипичными микобак-териями различных органов и тканей (кроме лёгких, кожи, шейных или подмышечных лимфатических узлов); прогрессирующая многоочаговая лейкоэн-цефалопатия; лимфома мозга и саркома Капоши у лиц моложе 60 лет (рис. 1).
Следствием развития СПИДа являются сепсис, пневмония, менингит, костное или суставное поражение, абсцесс или внутриполостное поражение (включая отит) стафилококками, стрептококками, пневмококками или другими гноеродными бактериями; все поражения микобактериями за пределами лёгких; кокцидиоидомикоз; диарея, вызванная изоспорами и продолжающаяся более 1 мес; гистоплазмоз за пределами лёгких и шейных лимфатических узлов (рис. 2); саркома Капоши и лимфома мозга независимо от возраста; другие лимфомы, иммунобластные саркомы; генерализованные формы сальмонеллёза. Наблюдаются специфические для других периодов ВИЧ-инфекции по-дострый энцефалит и похудание без объективных причин. Клиническая картина ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста, особенно у родившихся от заражённых матерей, характеризуется увеличением лимфатических узлов всех групп, а также печени и селезёнки, постоянной или рецидивирующей диареей, задержкой развития, появлением лихорадки неясного происхождения и частыми вирусными и бактериальными инфекциями.
Диагностика. В случае обнаружения любого из перечисленных симптомов, синдромов и заболеваний показано исследование крови на наличие антител к ВИЧ; антитела обычно появляются со 2-й недели до 3-го месяца после заражения и сохраняются до смерти больного, хотя их количество может и уменьшаться в последние недели жизни. Предварительное исследование проводят с помощью иммуноферментных методов; позитивные сыворотки проверяют более специфичным методом иммуноблоттинга.
Лечение должно быть комплексным и основывается на следующих принципах:
1. Подавление жизнедеятельности вириона. Эффективно обеспечивают эту цель ингибиторы ОТ вируса (аналоги нуклеозидов) и ингибиторы вирусных протеаз.
Из первой группы наиболее эффективен азидотимидин (АЗТ), назначаемый по 0,1 г 6 раз или по 0,2 г 3 раза в сутки. Все препараты длительно (пожизненно) принимаются внутрь. Более эффективна комбинированная терапия: АЗТ в сочетании с диданозином или с зальцитобином. Это позволяет снизить выраженные токсические эффекты всех аналогов, уменьшить риск формирования резистентности.
Препараты второй группы оказали решающие влияние на повышение эффективности аналогов нуклеозидов. Саквинавир (до 3,6 г/сут), ритоновир (по 0,6 г 2 раза в сутки), индиновир (по 0,6 г 4 раза в сутки), нельфинавир (0,5-0,7 г/сут) способны при сочетании с АЗТ или другими ингибиторами ОТ резко снизить репликацию вируса.
2. Лечение вторичных поражений осуществляется в зависимости от их этиологии и обычно даёт временный эффект.
Прогноз неблагоприятный.
Профилактика. Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является изменение отношения населения к внебрачным половым связям, проституции, гомосексуализму. Население следует обучать правильному сексуальному поведению: ограничению числа половых партнёров и использованию презервативов. В медицинских учреждениях необходимо строго соблюдать правила использования и стерилизации шприцев, игл и других инструментов. Особую актуальность в предотвращении распространения ВИЧ приобретает борьба с наркоманией. Основное количество вновь выявленных ВИЧ-инфицированных в России — это наркоманы, употребляющие препараты внутривенно.
|
№ 15 Чума
Инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, развитием септицемии, пневмонии. Относится к группе карантинных (особо опасных) инфекций.
Этиология. Возбудитель болезни — неподвижная грамотрицательная палочка Yersiniapestis. Имеет V- и W-антигены, являющиеся фактором вирулентности (способность к внутриклеточному существованию и размножению). Пато-генность Y. pestisопределяют также наличие липополисахаридного комплекса (эндотоксина), антифагоцитарного токсина, защищающего от фагоцитоза, термостабильных ферментов коагулазы и фибринолизина.
Эпидемиология. Чума поражает главным образом грызунов (основной природный резервуар инфекции), проявляясь спорадическими вспышками или эпидемиями (эпизоотиями). Человеку болезнь передаётся блохами, а также контактным, алиментарным и аспирационным путём; опасны также вторично загрязнённые объекты и трупы. Ранее господствовало мнение, что чума (городская чума) среди синантропных крыс первична, а в природе (дикая чума) — вторична, однако выявление эндемических очагов в областях, практически свободных от крыс (например, на севере Индии), показало его ошибочность. Группу риска по заболеваемости дикой чумой составляют охотники и заготовители животного сырья. Обычно дикая чума и большинство случаев городской чумы протекают в виде бубонных поражений.
Патогенез. В передаче чумы человеку ведущую роль играют взрослые особи крысиных блох, пожизненно сохраняющие возбудителя. Человек заражается чаще не при укусе блохи, а после втирания в кожу её фекалий или срыгиваемых масс. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагула-зу, способствующую образованию пробки (чумной блок), препятствующей поступлению крови в её организм. Попытки голодного насекомого к кровососа-нию сопровождаются срыгиванием заражённых масс на поверхность кожи в месте укуса. В жилищах блохи также могут переносить заболевание от человека к человеку. Через лимфатические сосуды кожи бактерии попадают в регионарные лимфатические узлы, где фагоцитируют полиморфно-ядерные и моно-нуклеарные клетки, однако фагоцитарные реакции носят незавершённый характер и способствуют дальнейшему распространению возбудителя. В лимфатических узлах палочки интенсивно размножаются. В ответ на выделение их токсинов развивается серозно-геморрагическое воспаление с некрозом лимфоидной ткани и возникает характерный периаденит. Особенно важное значение имеют бурное размножение возбудителя и его локализация около капилляров и сосудов, обусловливающая быстрое проникновение его в кровь. В последующем в связи с утратой барьерной функции лимфоидной ткани микробы гематогенно (первичная генерализация) заносятся во внутренние органы и в лимфатические узлы (полиаденит), удалённые от входных ворот инфекции. Усиленное размножение возбудителей во вторичных очагах приводит к повторной генерализации инфекции. Как правило, при чуме развиваются бактериемия и септицемия. Сепсис и инфекционно-токсический шок являются частым исходом болезни.
Клиника. При любой клинической форме болезнь начинается с озноба, высокой температуры тела (до 39—40 °С), сильной головной боли, резкой слабости, мышечных болей, тошноты и рвоты. Лицо одутловатое.и цианотичное, под глазами тёмные круги. Кожа сухая и горячая, на ней появляются петехии и обширные геморрагии. Язык утолщён, покрыт толстым белым налётом («меловой» язык). На увеличенных миндалинах и мягком нёбе возникают кровоизлияния и изъязвления. Печень и селезёнка увеличены, границы сердца расширены, тоны его глухие, тахикардия до 120—160 в минуту; артериальное давление снижено, появляется аритмия, нарастают одышка и цианоз. Больной находится в состоянии прострации или делирия. В периферической крови обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, ДВС-синдром. По клиническим проявлениям различают кожную, бубонную, септическую, лёгочную и кишечную формы.
Кожная форма встречается довольно редко. На месте укуса блохи (конечности, лицо, шея и др.) через 3—8 дней появляется красное пятно, а затем — везикула. После вскрытия пузырька образуется язва с желтоватым твёрдым дном и неровными краями. Язвы отделены от здоровой ткани резко болезненным багровым валиком, который заживает медленно и оставляет рубцы. Возможны массивные целлюлиты и абсцессы, пурпура с развитием гангрены дис-тальных участков конечностей («чёрная смерть» древних авторов).
Бубонная форма — самый частый вариант чумы. Инкубационный период длится от 3 до 8 дней. В первые часы болезни отмечается резкая болезненность на месте развивающегося бубона как при движении, так и в покое. Характерны вынужденные положения (больной отводит конечность, поворачивает голову в противоположную от шейного бубона сторону). Чаще поражаются бедренные, паховые, подмышечные и шейные узлы. Бубон набухает, появляется отёчность окружающей клетчатки и кожи (периаденит). Затем он спаивается с окружающими тканями, теряет очерченность, что является важным диагностическим признаком. Кожа над бубоном гиперемированная, горячая, натягивается, становится блестящей. При неадекватной терапии могут развиться менингит, сепсис.
Первично-септическая форма. Начало болезни внезапное, после короткого инкубационного периода (от нескольких часов до 1—2 дней), чумного бубона нет. Характерно быстрое развитие инфекционно-токсического шока и комы. Болезнь продолжается не более 1—3 дней с летальным исходом; случаи выздоровления редки.
Вторично-септическая форма чумы, являющаяся исходом (осложнением) других форм болезни, протекает также крайне тяжело, клинически проявляется возникновением вторичных очагов инфекции, бубонов и признаками геморрагической септицемии.
Первично-лёгочная форма начинается остро, с быстрого повышения температуры тела, головной боли, многократной рвоты, режущих болей в груди. Характерны учащение пульса, одышка, кашель, кровохарканье, расстройства сознания, рентгенологически выявляемые бронхопневмония, каверны или тотальная инфильтрация. Жидкая мокрота характерна для лёгочной чумы; в ней обычно обнаруживается большое количество чумных микробов. Аускультатив-ные данные очень скудны и не соответствуют тяжёлому состоянию больного. Гемодинамические нарушения и развившийся отёк лёгких приводят к смерти на 3—5-й день болезни.
Вторично-лёгочная форма является осложнением бубонной чумы; клинически сходна с первичной.
Кишечная чума проявляется профузными поносами с обильными выделениями крови и слизи; возможны сильные боли в эпигастральной области и чувство общего недомогания; обычно заканчивается смертью.
Диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе и комплексном лабораторном обследовании. Выделяют и идентифицируют культуры возбудителя чумы из пунктата бубонов, отёчной жидкости, отделяемого язв, мокроты и материала из зева, крови, мочи, рвотных масс и др. Проводят серологические исследования в РПГА, РНАт, РНАг. Важна постановка биологической пробы, которая увеличивает возможность выделения микробов. Дифференциальную диагностику проводят с сибирской язвой, острым гнойным лимфаденитом, лимфогранулематозом, туляремией, крупозной и гриппозной пневмонией.
Лечение. Широко применяют стрептомицин. Суточную дозу 30 мг/кг вводят внутримышечно в два приёма в течение 10 дней, так как возможны рецидивы. При непереносимости стрептомицина показан тетрациклин (по 1 г 4 раза в сутки в течение 10 дней). Для лечения применяют также противомикробную сыворотку, полученную гипериммунизацией лошадей убитыми, а затем живыми бактериями (эффективна лишь при бубонной форме).
Профилактика. Система мер против завоза и распространения чумы предусмотрена в Правилах по предупреждению карантинных инфекций, Международных санитарных правилах и специальных приказах Минздрава РФ. Меры по предупреждению заражений чумой осуществляются системой противочумных и других учреждений здравоохранения. При появлении первых случаев заболевания необходимо срочно выявить и госпитализировать всех больных и изолировать лиц, контактировавших с ними. Этим лицам проводят экстренную профилактику стрептомицином или тетрациклином. В очаге инфекции выявляют и госпитализируют всех больных с высокой температурой тела, одновременно проводят иммунизацию жителей населённого пункта. В настоящее время применяют вакцины, созданные по принципу вакцины Оттена из авирулентного штамма Y. pestis, полученного из ослабленных длительным хранением S-форм (в отечественных вакцинах используют штаммы, ослабленные бактериофагом). Активную иммунизацию проводят в эндемических очагах, а также охотникам, лицам, занимающимся отловом грызунов и работающим с возбудителем.
|
№ 16 Туляремия
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов.
Этиология. Возбудители туляремии — Francisellatularensis— мелкие неподвижные грамотрицательные коккобациллы; долго сохраняются во внешней среде, особенно при низкой температуре. Кипячение убивает их немедленно, нагревание до 60 °С — через 20 мин. Нестойки при обработке дезинфицирующими растворами.
Эпидемиология Источник возбудителя — домовые мыши, полёвки, водяные крысы, ондатры и зайцы. Механизмы заражения человека: употребление заражённой пищи и воды, контакт с грызунами, через кровососущих насекомых, вдыхание инфицированной пыли при обмолоте зерна. Трансмиссивный (через укусы клещей, комаров, слепней) и водный пути заражения обычно характерны для лета, аспирационный — для поздней осени, зимы и весны.
Патогенез. Возбудитель проникает через кожу и слизистые оболочки, в том числе неповреждённые. Входные ворота определяют развитие той или иной клинической формы. На месте внедрения возбудителя нередко развивается первичный аффект в виде небольшого красного инфильтрата с регионарным лимфаденитом (первичный бубон), в дальнейшем в лимфатических узлах происходит гнойное воспаление. При нарушении барьерной функции лимфатических узлов развиваются бактериемия и генерализация инфекции с метастазирова-нием и формированием вторичных туляремийных бубонов. Эндотоксин, попадая в кровь, обусловливает общую интоксикацию.
Клиника. В зависимости от путей передачи и входных ворот различают следующие клинические формы туляремии: бубонную, глазобубонную, ангиноз-но-бубонную, язвенно-бубонную, абдоминальную, лёгочную, генерализованную.
Начало болезни острое, примерно одинаковое при всех формах. Наблюдают озноб, быстрый подъём температуры тела, упорную головную боль, миалгии, а также пастозность и гиперемию лица, конъюнктив, слизистой оболочки полости рта и носоглотки, инъецированность склер. Характерно увеличение регионарных лимфатических узлов до 1—5 см и более. У некоторых больных (чаще при затяжном течении) наблюдается сыпь, состоящая из розеол, петехий или папул, иногда расположенная симметрично (по типу «носков», «чулок», «перчаток» и др.). Сыпь держится 8—12 дней, после неё остаются шелушение и пигментация; возможны дополнительные высыпания. С 3—5-го дня болезни появляется сухой кашель. С первых дней болезни увеличивается печень, с 6—9-го дня — селезёнка. Отмечают умеренную альбуминурию, цилиндрурию и гематурию. В периферической крови постепенно нарастают лейкоцитоз и СОЭ. При бубонной форме первичный бубон начинает формироваться через 2—3 дня от начала болезни. Чаще наблюдают подмышечные, шейные и подчелюстные бубоны. Лимфатический узел малоболезнен, имеет чёткие контуры. После его нагноения вскрытие происходит обычно через 2—4 нед с выделением густого сливкообразного гноя, рубец формируется медленно. Язвенно-бубонная форма наблюдается при трансмиссивном пути передачи; на месте укуса насекомого появляется папула, превращающаяся в неглубокую язву.
Ангинозно-бубонная форма встречается при алиментарном пути заражения. С 4—5-го дня болезни наблюдают гиперплазию миндалин, серовато-белыеналёты на них, чаще с одной стороны. Постепенно развивается некротический процесс, появляются глубокие, медленно заживающие язвы.
При абдоминальной форме характерны сильные боли в животе, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда диарея. В ряде случаев пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы. Лёгочная форма протекает по брон-хитическому и пневмоническому вариантам.
Генерализованная форма характеризуется тяжёлым тифоподобным или септическим течением при отсутствии первичного аффекта и регионарного лимфаденита. Возможные осложнения: вторичная туляремийная пневмония с образованием каверн, менингоэнцефалит, перитонит, перикардит, миокардиодистрофия.
Диагностика основывается на характерных клинических проявлениях, данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований (РА и РПГА). Дифференциальную диагностику проводят с чумой, сибирской язвой, обычными гнойными (стафилококковыми и стрептококковыми) и туберкулёзным лимфаденитами.
Лечение. Наиболее эффективны стрептомицин (1—2 г в сутки), тетрациклин (1,5 г в сутки), левомицетин (2 г в сутки) и аминогликозиды. Курс лечения продолжают до 5-го дня нормальной температуры тела. Проводят также дезин-токсикационную терапию.
Профилактика сводится к проведению массовой плановой иммунизации живой туляремийной вакциной. Необходимость ревакцинации при неблагополучной эпидемиологической ситуации может быть установлена путём проведения кожно-аллергической пробы с тулярином.
|
Скачать 0.59 Mb.