№ 20 Орнитоз
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, поражением лёгких, нервной системы, увеличением печени и селезёнки.
Этиология. Возбудитель болезни — облигатный внутриклеточный паразит Chlamydiapsittaci, относящийся к семейству хламидий. Вне клеток хозяина метаболические функции этих бактерий сведены до минимума и они трудны для выявления; их можно выделить путём заражения белых мышей или куриных эмбрионов, а также в культурах тканей. Хламидий инактивируются при нагревании выше 70 °С и под действием дезинфицирующих средств. Во внешней среде сохраняются до 3 нед.
Эпидемиология. Основные пути заражения — воздушно-пылевой и воздушно-капельный. Возбудитель выявлен у 140 видов домашних и диких птиц; последние выделяют его с фекалиями и отделяемым из носовых ходов. Хламидий попадают на перья, пух, яйца и различные объекты окружающей среды. Следует помнить, что эпидемиологическая значимость различных птиц неодинакова; в природе основным резервуаром возбудителя являются водоплавающие, а среди синантропных птиц основную опасность представляют голуби (инфицировано до 50% популяции). Заражение при контакте с больным человеком наблюдают редко, так как он выделяет мало возбудителей и в его организме их вирулентные свойства ослабляются. Некоторые авторы указывают на возможную эпидемическую опасность овец, коров, кошек и собак; обнаружена также спонтанная заражённость некоторых видов грызунов.
Патогенез. В организм человека возбудитель проникает преимущественно через слизистую оболочку органов дыхания (при вдыхании инфицированной пыли). Поражения верхних дыхательных путей при орнитозе отсутствуют, однако в бронхах, по данным бронхоскопии, выявляются выраженные воспалительные изменения. У части больных в устьях бронхов наблюдается слизистая пробка, обтурирующая просвет, что может приводить к развитию ателектаза. Возбудитель размножается в эпителиальных клетках, затем проникает в кровь, обусловливая развитие общей интоксикации, а также поражение ряда органов (печени, селезёнки, миокарда, головного мозга). Пневмония развивается лишь при заражении через дыхательные пути; при алиментарном инфицировании болезнь протекает без поражения лёгких. У людей с хорошей иммунной системой инфекция может протекать бессимптомно (так называемая инаппарантная форма). У большинства больных очищение организма от возбудителя происходит в течение нескольких недель, но иногда возможно сохранение хламидий в организме до 8 лет (хронические формы орнитоза). При орнитозе иммунитет нестойкий, повторные заболевания наблюдались через 1—2 года.
Клиника. Инкубационный период обычно длится 8—12 дней. Орнитоз может протекать как в типичной (пневмонической), так и в атипичных (менин-гопневмония, менингит, орнитоз без поражения лёгких) формах разной степени тяжести. Пневмоническая форма орнитоза начинается остро с явлений общей интоксикации (лихорадка, озноб, головная боль, слабость, миалгия и др.). Симптомов поражения верхних дыхательных путей не отмечается. В первые дни нет также признаков поражения лёгких и плевры. Температура тела у большинства больных выше 39 °С. На фоне общей интоксикации со 2—4-го дня болезни появляются признаки поражения органов дыхания. Возникает кашель, который может быть как сухим, так и с вязкой слизистой мокротой, иногда сдизисто-гнойной или с прожилками крови. У половины больных отмечаются боли в груди, обычно колющего характера, связанные с актом дыхания. В это же время появляются и клинические признаки пневмонии, которая в основном локализуется в нижних долях лёгких, причём нижняя правая доля поражается в 2 раза чаще, чем левая. Рентгенологически пневмония чаще носит интерстициальный характер. К концу 1-й недели у большинства (70%) больных отмечается увеличение печени и селезёнки. Признаки выраженной интоксикации сохраняются до 7—10-го дня болезни, затем постепенно начинают уменьшаться; при этом изменения в лёгких и других органах сохраняются. Температура тела снижается обычно литически, однако после этого самочувствие больного ещё долго не нормализуется. В периоде ранней реконвалесценции (при отсутствии адекватной терапии) у 15—20% больных наступает рецидив заболевания. При среднетяжёлых и тяжёлых формах орнитоза полное восстановление наступает лишь через 2—2,5 мес. При атипичных формах менингеальный синдром развивается в конце 1-й—начале 2-й недели заболевания; иногда серозный менингит сочетается с признаками пневмонии (менингопневмония). Менингеальные формы наблюдаются у 1—2% больных орнитозом. У части (около 10%) больных отсутствуют как признаки пневмонии, так и менингеальный синдром. Заболевание характеризуется лихорадкой, увеличением печени и селезёнки и напоминает по течению брюшной тиф. Хронические формы орнитоза в последние годы наблюдаются редко. Осложнения при орнитозе могут быть обусловлены как хламидиями, так и наслоившейся вторичной инфекцией. Наиболее опасными являются миокардит и тромбофлебиты с последующей тромбоэмболией лёгочной артерии.
Диагностика основывается на клинических данных с учётом эпидемиологических предпосылок. Дифференцировать типичные формы орнитоза нужно с пневмониями другой этиологии, а менингеальные формы — с серозными вирусными менингитами и туберкулёзным менингитом. Для подтверждения диагноза используют серологические методы (РСК, РТГА). Диагностический титр для РСК 1:16—1:32, для РТГА 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза.
Лечение. Назначают тетрациклин по 0,4—0,5 г 4 раза в сутки до 5—7-го дня нормальной температуры тела. При непереносимости тетрациклина, а также при лечении детей до 10 лет и беременных женщин назначают эритромицин по 0,25 г 4 раза в сутки в течение 5—10 дней со времени нормализации температуры тела.
Профилактика основана на предупреждении и лечении орнитоза у домашних птиц.
|
№ 21 Бешенство
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы с дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность у человека составляет 100%.
Этиология. Возбудитель болезни — вирус семейства рабдовирусов. Различают 6 серотипов вируса бешенства человека. Серотипы 2—6 редко вызывают инфекцию у человека (вирусы африканских и европейских летучих мышей). Среди вирусов так называемого классического серотипа 1 выделяют фиксированный вирус (подвергнутый многократному пассированию на лабораторных животных, он не способен поражать периферические нервы) и уличный вирус (вызывающий заболевание); оба они идентичны по антигенам. Вакцина из фиксированного вируса защищает от заражения вирусами всех остальных серотипов, несмотря на антигенные различия. Все неклассические серотипы, циркулирующие в Европе и Африке, также способны вызвать бешенство со смертельными параличами и энцефалитом.
Эпидемиология. Источник инфекции — инфицированные животные (лисицы, песцы, волки, барсуки, травоядные животные, а также собаки, кошки). Передача инфекции осуществляется при укусах и последующем ослюнении раны животными, реже при ослюнении повреждённой кожи. Наиболее опасны укусы в лицо и кисти рук. Инфицированные животные начинают выделять вирус в конце инкубационного периода, за 7—8 сут до появления симптомов болезни. Инфицирование людей наблюдается преимущественно в весенне-летний период.
Патогенез. Вирус проникает в организм человека через повреждения кожи при укусах больных животных. Репликация вируса осуществляется в мышечной и соединительной ткани, где он остаётся в течение нескольких недель или месяцев. Затем вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в центральную нервную систему, в том числе в базальные ядра, где размножается в сером веществе и мигрирует обратно по центробежным нейронам в различные ткани (включая слюнные железы). Он вызывает дегенеративное поражение нейронов, образует эозинофильные включения с неровными краями (преимущественно в клетках аммонова рога гиппокампа), известные как тельца Бабеша—Негри.
Клиника. Длительность инкубационного периода варьирует от 1—3 мес до 1 года, но может сокращаться до 6 дней; в некоторой степени она зависит от удалённости места проникновения вируса от головы. Инкубационный период бешенства, передаваемого летучими мышами, короче и его длительность не превышает 3—4 нед. Основные симптомы продромального периода — раздражительность, бессонница, беспричинная тревога, депрессия, чувство жжения, тянущие боли, гиперестезия кожи в области укуса, хотя рана давно зарубцевалась. Затем появляются повышение тонуса мышц, приводящее к затруднению глотания [сначала жидкости (гидрофобия), а затем и твёрдой пищи], генерали зованные судороги, делирий. Гидрофобия характеризуется крайне болезненными судорожными сокращениями мышц глотки и гортани при попытке пить и при приближении к губам стакана с водой. При этом дыхание становится шумным, в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут возникать уже при звуке льющейся воды и даже при произнесении слова «вода», от дуновения в лицо воздуха, воздействия яркого света, шума, громкой речи, прикосновения к коже, при повороте головы, кашле, мышечном напряжении. В делириозном состоянии больной испытывает зрительные галлюцинации, возбуждён и нуждается в изоляции. В редких случаях наблюдается развитие параличей. Через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Прогноз заболевания неблагоприятный. Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12—20 ч после появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать; характерны депрессия, сонливость, параличи и коллапс. Смерть может наступить через сутки после начала болезни.
Диагностика. Заболевание распознают по характерным клиническим проявлениям и данным анамнеза. При посмертной диагностике исследуют секционный материал (кусочки мозга из разных долей); основным диагностическим критерием является наличие телец Бабеша—Негри. Для экспресс-диагностики применяют РИФ, которая позволяет выявить антигены вируса бешенства в тканях мозга и подчелюстных слюнных желёз. Работу с инфицированным материалом необходимо проводить с соблюдением правил, предусмотренных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Заболевание следует дифференцировать от столбняка, энцефалитов, паралича Ландри, поствакцинальных паралитических осложнений, полиомиелита.
Лечение. При появлении клинических симптомов спасти больных не удаётся. Лечение симптоматическое, направлено на облегчение страданий больного. Больных помещают в затемнённую комнату. Вводят морфин, омнопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат. Введение курареподобных препаратов и применение искусственной вентиляции лёгких могут продлить жизнь больного. Попытки применения антирабического иммуноглобулина, интеферонов в сочетании с реанимационными мероприятиями не дали терапевтического эффекта. Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть наступает в течение 1—3 дней с момента появления гидрофобии.
Профилактика. При укусах чрезвычайно важна немедленная обработка раны — промывание мыльной водой, прижигание 70% спиртом, настойкой йода. Хирургическое иссечение краёв раны и наложение швов в первые дни противопоказаны. Лечебно-профилактическое введение вакцин [культураль-ной очищенной концентрированной антирабической вакцины (КОКАВ) или культуральной антиробической вакцины (КАВ)] осуществляют при укусах явно больных бешенством животных, а также при неясном диагнозе. Вакцину КОКАВ вводят по инструкции сразу после укуса, а также на 3, 7, 14, 30 и 90-й дни. Если животное известно и в момент укуса не имело признаков бешенства, за ним наблюдают в течение 10 дней. При отсутствии признаков болезни вакцинацию пострадавшего прекращают. После вакцинации значимые титры антител появляются через 12—14 дней, достигая максимума через 30 дней. При укусах в голову, лицо, пальцы рук и множественных укусах, кроме вакцины, вводят антирабический лошадиный иммуноглобулин (40 мг/кг по методу Безредки). Часть антирабического иммуноглобулина можно ввести под кожу вокруг раны.
О каждом случае заболевания человека бешенством выявившее его лечебное учреждение в течение 12 ч должно сообщить в территориальный центр Госсанэпиднадзора, а последний — в областной центр, который в свою очередь должен известить об этом Госкомитет санэпиднадзора РФ.
|
№ 22 Амебиаз
Протозойное (вызываемое простейшими) заболевание с характерным язвенным поражением толстой кишки, а также с образованием абсцессов в печени и других органах.
Этиология. Возбудитель — EntamoebaHistolytica. В организме человека может находиться в двух формах — вегетативной и тканевой. Первая обитает в просвете толстой кишки и в испражнениях при остром амёбиазе. Вторая проникает в стенку толстой кишки, вызывая специфическое поражение в виде язв; её выявляют на гистологических срезах, реже — в жидких испражнениях при распаде язв. Во внешней среде паразит также может существовать в форме цист.
Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек; механизм передачи заболевания — фекально-оральный, т.е. амёбиаз возникает лишь после заглатывания цист паразита. Основную эпидемическую опасность представляют цистоносители. Вегетативные формы возбудителя, выделяемые больными, в эпидемическом плане значение не имеют. При попадании цисты в пищеварительный тракт её оболочка разрушается и она превращается в вегетативную форму. Заболевание распространено в тропических и субтропических регионах, на Кавказе, в Средней Азии.
Патогенез. Вирулентные штаммы возбудителя проникают в стенку кишечника (прежде всего в слепую и верхнюю ободочную кишки). В процессе размножения в подслизистой оболочке возникают небольшие абсцессы, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. Амёбы также проникают в кровеносные и лимфатические капилляры, вызывая образование серозно-фибринозного экссудата в подслизистой оболочке и ишемию отдельных участков с последующим некрозом. Некротизированные ткани распадаются, и образуются характерные кратерообразные язвы с подрытыми краями (первичные поражения). Сообщение с просветом кишечника приводит к вторичному инфицированию язв. Гематогенным путём возбудитель может проникать в печень и другие внутренние органе и вызывать образование абсцессов.
Клиника. Выделяют кишечный амёбиаз (острый, хронический, латентный) и внекишечные осложнения (амёбные гепатиты, абсцессы печени, лёгких, головного мозга и других органов, поражения кожи).
Инкубационный период длится от 1 нед до 3 мес. Болезнь характеризуется подострым началом. Симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно, температура тела субфебрильная или нормальная. Развивающаяся диарея носит перемежающийся характер, испражнения красно-бурого цвета с примесью крови и слизи («мясные помои»). Частота позывов на дефекацию колеблется от 2 до 15 раз в сутки. Через 2-5 дней в испражнениях появляется примесь прозрачной стекловидной слизи и крови. Характерный признак амёбиаза — жидкий стул, полностью окрашенный кровью («малиновое желе»), в отличие от бактериальной дизентерии, При которой кровь в каловых массах располагается отдельными скоплениями. Боли в животе, сначала незначительные, к 5-7-му дню болезни постепенно усиливаются. Такой медленно прогрессирующий вариант заболевания встречается у 2/3 больных. У остальных наблюдается быстро прогрессирующее течение, характеризующееся одновременным появлением диареи и выраженного болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 1—3-й сутки болезни, боли схваткообразные, выраженные, усиливаются при дефекации.
Ректороманоскопия на 2—3-й день болезни выявляет участки гиперемии (5—20 мм), возвышающиеся над неизменённой слизистой оболочкой; с 4—5-го дня на их месте видны мелкие узелки и язвы (до 5 мм), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отмечается небольшая зона гиперемии. На 2-й неделе обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями, заполненные некротическими массами. После острого периода обычно наступает продолжительная ремиссия, затем болезнь может обостряться вновь, принимать затяжное и в последующем хроническое течение. К кишечным осложнениям амёбиаза относят перфорацию язвы толстой кишки, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Внекишечные осложнения проявляются чаще всего амёбным гепатитом, абсцессами печени, лёгких и мозга. Абсцесс печени развивается примерно у 5% больных. Абсцесс может быть стерильным (содержит только амёбы без примеси лейкоцитов) либо инфицированным (содержит бактерии, попавшие вторично или занесённые амёбами), принимающим гнойный характер. Отмечают гепатомегалию и локальную болезненность над очагом поражения. Наибольшую опасность представляет прорыв абсцесса в брюшную или плевральную полость.
Диагностика. Диагноз устанавливается на основе характерных клинико-эпи-демиологических данных, эндоскопической картины, обнаружения тканевой формы амёбы в кале или в материале, взятом при эндоскопии из язв толстой кишки. Используется РНИФ, обнаруживающая специфические антитела (диагностический титр 1:80 и выше).
Лечение. При кишечном амёбиазе назначают метронидазол (750 мг 3 раза в день) в сочетании с одним из следующих препаратов: хиниофоном 650 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10 дней), тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки (в течение 5 дней), энтероседивом по 2 таблетки 3 раза в сутки (в течение 10 дней). При тяжёлых формах дополнительно назначают эметина гидрохлорид по 1,0 мг/кг в сутки (не более 60 мг/сут) в течение 5 дней. В случаях внекишечных осложнений применяют метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10 дней) совместно с хиниофоном по 650 мг 3 раза в сутки (в течение 20 дней) или хлорохином (хингамин, делагил) по 1 г/сут (в течение 2 дней), затем — по 0,5 г/сут (на протяжении 4 нед). Одновременно назначают эметина гидрохлорид по 1 мг/кг в сутки (в течение 10 дней). При абсцессе печени диаметром более 2 см показаны чрескожная пункция (под контролем УЗИ) с его дренированием и промыванием полости амёбоцидными препаратами (делагил, эметин), а также введение этих средств трансумбиликально. Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию и борьбу с анемией.
Прогноз при кишечных формах (неосложнённых) благоприятный; при абсцессах внутренних органов и перфорациях толстой кишки возможен летальный исход, особенно при поздно начатом противопаразитарном лечении.
Профилактика. Специфической химиопрофилактики нет. Общие профилактические мероприятия те же, что и при дизентерии.
|
Скачать 0.59 Mb.