№ 36 Столбняк
Тяжёлое инфекционное заболевание, характеризующееся приступами тетанических судорог скелетной мускулатуры вследствие поражения нервной системы.
Этиология. Возбудитель болезни — анаэробная спорообразующая палочка Clostridiumtetani. Вегетативные формы возбудителя вырабатывают экзотоксин, который обладает способностью поражать центральную нервную систему, не вызывая развития иммунитета.
Эпидемиология. Возбудитель столбняка широко распространён в природе. Развитие болезни возможно лишь при условии проникновения его в организм через раневую поверхность, загрязнённую спорами микроба.
Патогенез. При наличии в ране анаэробных условий (ишемия тканей, зашитая рана, сопутствующая аэробная флора) спора превращается в вегетативную форму и начинает продуцировать токсин. При столбняке поражаются вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг, что устраняет все виды торможения. В связи с этим импульсы возбуждения непрерывно поступают к мышцам, обусловливая их тоническое напряжение; периодически возникают тетанические судороги. Одновременно поражаются жизненно важные центры головного мозга — дыхательный, блуждающего нерва и сердечно-сосудистый. Смерть при столбняке нередко наступает в результате асфиксии, а также вследствие паралича сердечной деятельности или развития осложнений (сепсис).
Клиника. Инкубационный период длится от 5 до 14 дней. Чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание и тем хуже прогноз. Столбняк может протекать в генерализованной, локализованной, энцефалитической и неонатальной формах, что зависит от особенностей организма и локализации входных ворот.
Заболевание начинается остро; характерно появление трёх симптомов: тризма, «сардонической улыбки» и дисфагии. В результате судорожного сокращения жевательных мышц челюсти плотно сжаты, затрудняется открывание рта (тризм). Судороги мимических мышц (растянутый рот с опущенными углами, собранный в морщины лоб, приподнятые брови, суженные глазные щели) обусловливают появление на лице своеобразного выражения страдания и улыбки, получившей название «сардоническая» (рис. 1). Спазм мышц глотки вызывает дисфагию — затруднение или невозможность глотания. Постепенно тоническое напряжение охватывает все крупные мышцы: длинные мышцы спины, живота и конечностей. Больные лежат в характерной позе (рис. 2): голова запрокинута, поясничная часть тела приподнята над кроватью, между спиной и постелью можно свободно положить руку; ноги вытянуты, движения их ограничены. Мышцы стоп и кистей рук обычно не напряжены. Тоническое напряжение резко ограничивает экскурсию грудной клетки, что приводит к учащению дыхания. Постоянное напряжение мышц вызывает сильные мышечные боли, приводит к накоплению в мышцах молочной кислоты, ацидозу. На фоне гипертонуса мышц возникают приступы резко болезненных тетанических судорог, которые быстро распространяются и охватывают большие группы мышц. Продолжительность таких приступов может быть различной — от нескольких секунд до минуты и более. Больные вскрикивают от невыносимых болей, прикусывают язык, появляются тахикардия и сильная потливость. В этот период может наступить смерть от асфиксии вследствие спазма диафрагмы, гортани, межрёберных мышц. Сознание больного всё время(!) остаётся ясным. Часто присоединяются вторичные пневмонии. К тяжёлым формам болезни относится столбняк Бруннера, или энцефалитический столбняк, при котором поражаются верхние отделы спинного мозга и продолговатый мозг (дыхательный центр, ядра блуждающего нерва, сердечно-сосудистый центр). Тяжело протекает столбняк у наркоманов, так называемый акушерский столбняк, столбняк новорождённых (неонатальный). Очень редко наблюдается локализованный столбняк, который чаще является продромальным синдромом генерализованных форм: вначале поражаются мышцы в области раны, где появляется боль, а затем возникают тоническое напряжение и судороги мышц вокруг повреждения. Возможные осложнения столбняка: компрессионная деформация позвонков и разрывы мышц, мышечные контрактуры и параличи III, IV, VII пар нервов, бронхопневмонии, долевые пневмонии, сепсис.
Диагностика. Диагноз ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза и клинической картины заболевания. Дифференцировать столбняк следует с тетанией, истерией, перитонзиллярным или заглоточным абсцессом.
Лечение должно быть комплексным и включать следующие мероприятия:
1) хирургическую обработку ран, в том числе заживших к моменту болезни; рекомендуется ввести вокруг раны 3—10 тыс. ME противостолбнячной сыворотки (ПСС) для блокады вырабатываемого в ране токсина;
2) создание полного покоя — больной должен находиться в отдельной затемнённой комнате, изолированной от всевозможных раздражителей; в случаях выраженного тризма питание больного осуществляется через зонд, введённый в носовой ход, с использованием питательных смесей;
3) нейтрализацию вновь поступающего из раны токсина: ПСС вводят в соответствии с предписаниями по 1,5—2 тыс. ME на 1 кг массы тела, что составляет в среднем 100—150 тыс. ME. При тяжёлом течении болезни можно ввести 100 тыс. ME сыворотки внутримышечно и до 50 тыс. ME внутривенно, разведя её в изотоническом растворе натрия хлорида в соотношении 1:5—1:10 и подогрев до 37 °С. Повторное введение сыворотки нецелесообразно. Вводят адсорбированный анатоксин внутримышечно в дозе 0,5 мл с интервалами 3—5 дней. Применяют человеческий специфический у-глобулин, который вводят внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы, — 6 мл (900 ME) однократно. Снятие судорожного синдрома достигается назначением нейролептиков (аминазин, дроперидол) в сочетании с наркотическими (промедол, омнопон), а также антигистаминными и противоаллергическими (димедрол, пипольфен, супрастин) средствами, т.е. проведением нейролептаналгезии. При падении артериального давления ниже 70 мм рт.ст. введение нейролептических и седативных средств следует прекратить и назначить миорелаксанты (тубарин, диплацин, листенон, мио-релаксин) с обязательным переводом больного на режим искусственной вентиляции лёгких. В случаях ведения больного без аппарата управляемого дыхания рекомендуется применять кондельфин (0,1 г для взрослого каждые 3—4 ч), элантин; длительность лечения обоими препаратами 12—16 дней.
Профилактика. При угрозе развития столбняка (ранение, ожоги II и III степени, роды на дому) вводится 0,5 мл столбнячного анатоксина (привитым); непривитым дополнительно вводят ПСС в дозе 3 тыс. ME; через 5 дней введение анатоксина повторяют.
|
№ 37 Сибирская язва
Особо опасное инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением кожи, иногда встречаются генерализованные формы.
Этиология. Возбудитель — Bacillusanthracis— грамположительная неподвижная палочка, споры которой при попадании в организм человека или животного превращаются в вегетативную форму, способную вызвать заболевание; в спорах возбудитель способен сохранять жизнеспособность десятилетиями.
Вегетативные формы сибиреязвенных палочек устойчивы к низкой температуре, но быстро гибнут под действием дезинфицирующих средств и при нагревании до 75—80 °С; при температуре менее 50 °С погибают в течение 30 мин. Споры выдерживают кипячение до 45—60 мин, устойчивы к действию сулемы, хлора и других дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источником сибирской язвы для человека являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, козы, верблюды и др. Выделения этих животных, шкуры и внутренние органы павших животных, мясо больных животных, почва, вода, предметы окружающей среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами, являются факторами передачи инфекции человеку. Сибирская язва человека и животных распространена повсеместно.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки (конъюнктива, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути) при нарушении их целости. Токсины и продукты жизнедеятельности микробов оказывают повреждающее действие на эндотелий лимфатических сосудов; развивается серозно-геморрагическое воспаление с некрозом, внешне проявляющееся сибиреязвенным карбункулом и сильным отёком окружающих его тканей. Поступление большого количества микробов в кровь способствует возникновению сибиреязвенного сепсиса; после перенесённого заболевания развивается стойкая невосприимчивость.
Клиника. Инкубационный период в зависимости от формы заболевания длится от нескольких часов до 8 дней (в среднем 2—3 дня). Различают кожную и септическую формы заболевания; последняя может протекать в двух вариантах: лёгочном и желудочно-кишечном.
Кожная форма встречается в 95% случаев заболевания сибирской язвой. На коже появляется красное зудящее пятно, быстро переходящее в папулу медно-красного цвета, возвышающуюся над уровнем кожи; в течение суток папула превращается в пузырёк, который быстро трансформируется в пустулу; при расчесывании она вскрывается, образуется тёмно-коричневая корочка. Очаг поражения вследствие развития некроза в его центре приобретает чёрный цвет. Температура тела поднимается до высоких цифр; струп увеличивается в размере, вокруг него образуются вторичные папулы (симптом «жемчужного ожерелья»), которые проходят все стадии развития первичного элемента. Характерны два важных симптома: отсутствие болезненности в области карбункула и наличие значительного студневидного отёка вокруг него, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой — на лице, шее. Отёк сохраняется 3—5 дней; отмечается сочетание регионарных лимфаденитов с лимфангиитом. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы — тахикардия, падение артериального давления и др. Часто наблюдают тошноту, рвоту, анорексию. При благоприятном течении температура остаётся высокой 5—6 дней, затем критически снижается, происходит регресс местного очага — постепенно уменьшается отёчность, исчезают лимфадениты и лимфангиит, отпадает струп, а через 2—4 нед на месте язвы образуется плотный белый рубец. Различают следующие клинические варианты кожной формы сибирской язвы: карбункулёзная (типичная), эдематозная (отёк без наличия карбункула, позднее — появление некроза и формирование карбункула); буллёзная — на месте карбункула возникает несколько геморрагических пузырей, после вскрытия которых образуются обширные язвенные поверхности, приобретающие вид карбункула; эризипелоидная (большое количество пузырей, при вскрытии которых образуются язвы).
Кожная форма может осложняться вторичной септицемией, что приводит к развитию септической формы сибирской язвы. В этих случаях температура тела вновь поднимается до высоких цифр (40—41 °С), появляются озноб, потливость, сильная головная боль, тахикардия, на коже — обильные геморрагии. У некоторых больных наблюдаются кровавая рвота, частый жидкий стул с кровью, у ослабленных больных быстро наступает генерализация процесса без предшествующих местных очаговых изменений. Инкубационный период сокращается до нескольких часов. Условно выделяют лёгочный и желудочно-кишечный варианты септической формы сибирской язвы. Желудочно-кишечный вариант характеризуется внезапным появлением острых режущих болей в животе, тошноты, кровавой рвоты с жёлчью, кровавого поноса. В некоторых случаях вследствие поражения лимфатических узлов брыжейки и пареза кишечника наступает кишечная непроходимость. В результате специфического поражения кишечника развивается перитонит. При лёгочном варианте сибирской язвы наряду с выраженными симптомами интоксикации появляются чувство стеснения в груди, кашель, светобоязнь, слезотечение, сильная боль в груди, гиперемия конъюнктив. С кашлем выделяется обильная пенистая кровавая мокрота, нередко типа малинового желе, в которой содержится большое количество сибиреязвенных палочек. Развивается пневмония с признаками острого отёка лёгких и выпотного плеврита. Появляются тахикардия, одышка, цианоз, обильный пот, нарушение сознания, судороги, падение артериального давления.
Септическая форма сибирской язвы, как правило, заканчивается летально на 2—3-й сутки при явлениях выраженной сердечно-сосудистой недостаточности.
Диагностика осуществляется с помощью бактериологического исследования, материалом для которого являются содержимое карбункула, кровь, мокрота, рвотные массы, испражнения. В качестве экспресс-диагностики производят бактериоскопическое исследование мазков, окрашенных по Граму, одновременно засевают материал на мясопептонный бульон. Для окончательного подтверждения видовой принадлежности выделенной культуры проводят экспериментальное заражение животных (белые мыши, морские свинки и др.). Дополнительным методом экспресс-диагностики является РИФ, с целью выявления антигена используют реакцию термопреципитации по Асколи; для ретроспективной диагностики применяют кожную аллергическую пробу с ан-траксином (препарат вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл). Реакция считается положительной, если через 24 ч на месте введения развиваются гиперемия и инфильтрат размером не менее 3 см. Дифференцировать сибирскую язву следует с фурункулёзом и карбункулёзом стафилококковой этиологии, кожными формами чумы и туляремии.
Лечение. Основными этиотропными средствами остаются антибиотики, из которых наиболее широко применяют пенициллин G (4 млн ЕД каждые 4 ч, курс 7—10 дней), при непереносимости пенициллина показаны тетрациклин, левомицетин. В сочетании с этиотропной терапией используют специфический у-глобулин, который вводят внутримышечно в дозе 20 мл при лёгком течении болезни, 30—40 мл при течении средней тяжести и 60 мл при тяжёлом течении. В случаях очень тяжёлого течения болезни курсовая доза у-глобулина может быть увеличена до 450 мл. Противосибиреязвенная сыворотка применяется при всех формах болезни в дозе 50—200 мл внутримышечно или внутривенно в зависимости от тяжести процесса после предварительной десенсибилизации по Безредке; повторное введение сыворотки допускается через 1—2 дня до выраженного улучшения состояния больного. С целью дезинтоксика ции вводят 5—10% раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин.
Местно применяют повязки с борной кислотой или пенициллиновой мазью для ускорения репаративных процессов; производят обкалывание очага поражения пенициллином (300 тыс. ЕД в 0,5% растворе новокаина); после полного заживления язв больной с кожной формой сибирской язвы может быть выписан из стационара.
Профилактика. Для предупреждения распространения сибирской язвы применяют сухую живую вакцину, вакцинацию проводят строго по эпидемиологическим показаниям.
|
№ 38 Легионеллез
Группа инфекционных заболеваний, проявляющихся интоксикацией, респираторными поражениями, тяжёлой пневмонией, поражением центральной
нервной системы и почек.
Этиология. Первая вспышка заболевания зарегистрована в США во время ежегодного съезда общественной организации Американский Легион в 1976 г. Возбудитель болезни легионеров — грамотрицательная аэробная палочка Legionellapneumophila. В настоящее время насчитывается более 30 видов легио-
нелл (большинство их непатогенны для человека).
Эпидемиология. Легионеллы распространены повсеместно, составляют часть микробной флоры многих естественных и искусственных водных систем; легко переносят различные физико-химические изменения окружающей среды, особенно в воде, так как часто паразитируют в амёбах. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет пребывание возбудителей в системах водоснабжения и кондиционирования воздуха. Заражение происходит при вдыхании вод-рых аэрозолей (душ, ванна, кондиционированный, увлажнённый воздух и т.п.). Заболевают чаще лица среднего и пожилого возраста. Предрасполагающими факторами являются курение, хроническая почечная недостаточность, злокачественные новообразования, нарушения иммунной системы. Заболевание чаще возникает летом. Передача от человека к человеку не установлена.
Патогенез. Наиболее распространены респираторные поражения, которые охватывают не менее одной доли лёгкого и протекают в виде сливной пневмонии. Чаще вовлечены терминальные бронхиолы и альвеолы (более проксимальные отделы обычно интактны). В зоне поражения обнаруживают массивные экссудаты, включающие нейтрофилы и макрофаги с продуктами их интенсивного лизиса, а также фибрин. Предполагается, что развитию гиперре-иктивного воспаления способствуют токсины легионелл, обусловливающие также другие клинические проявления.
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Различают следующие основные клинические формы легионеллёза: болезнь легионеров (тяжёлая пневмония); понтиакскую лихорадку (лихорадка, интоксикация, но без признаков пневмонии); лихорадку Форт-Брэгг (лихорадка, экзантема); госпитальную (внутрибольничную) болезнь легионеров и др. Наиболее характерным проявлением легионеллёза является пневмония. Заболевание начинается с умеренной головной боли и недомогания, предшествующих подъёму температуры тела, которая в течение 24—48 ч достигает 40 °С и более и сопровождается сильным ознобом. Одновременно появляется сухой кашель, затем начинает отделяться слизистая или слизисто-гнойная мокрота. У 20% больных отмечают кровохарканье. К дополнительным симптомам (не у всех больных) относят одышку, плевральные и мышечные боли, тошноту, рвоту и боли в животе. Клинические проявления (лихорадка, тахикардия, тахипноэ, влажные хрипы в лёгких) неспецифичны. Признаки уплотнения лёгочной паренхимы отсутствуют.
Вместе с тем рентгенологическое обследование обнаруживает гораздо больший объём поражения лёгочной ткани, чем это определяется при осмотре. На ранних этапах заболевания у 65% больных обнаруживают односторонние инфильтраты, представляющие собой округлые тени с тенденцией к слиянию, занимающие не менее одной доли. В большинстве случаев к моменту наивысшего развития болезни процесс становится двусторонним. У 30% больных наблюдают незначительный плевральный выпот. На протяжении первых 4-6 дней состояние больного прогрессивно ухудшается. Средняя длительность лихорадки — 13 дней. Рассасывание инфильтратов в лёгких значительно отстаёт от улучшения остальных клинических показателей. Период реконвалесценции часто длится несколько недель. Могут быть остаточные явления в виде ограниченного пневмосклероза. Возможные осложнения: дыхательная недостаточность, шок с вторичной почечной недостаточностью. Для госпитальной (внутрибольничной) болезни легионеров характерны непрерывные внутрибольничные вспышки с общим источником заражения; заболеваемость обычно низкая, но летальность высока. Более частым возбудителем её является L. micdadei. Типичным проявлением являются одно- и двусторонние пневмонии с плевральным выпотом, сердечная и почечная недостаточность; заболевание более тяжело протекает у пациентов с тяжёлой патологией и получающих цитостатики. Понтиакская лихорадка протекает в виде острого респираторного заболевания. Для неё характерны высокая заболеваемость, отсутствие пневмоний и связанных с ней смертельных исходов. Начало заболевания напоминает гриппоподобный синдром — озноб, подъём температуры, разбитость, миалгии и головная боль; у части больных наблюдают респираторные симптомы, сухой кашель. Часто отмечают присоединение неврологической симптоматики — головокружения, светобоязни, нарушения координации движений, бессонницы. Прогноз благоприятный; острое заболевание заканчивается в течение 2—7 сут без специального лечения.
Диагностика. Учитываются эпидемиологические предпосылки и клиническая симптоматика (тяжёлое течение пневмонии и слабый эффект от традиционной терапии). Диагноз подтверждает выделение возбудителя из лаважной жидкости. Более чувствительным является иммунофлюоресцентный метод. Легионеллёз следует дифференцировать с орнитозом, лихорадкой Ку и др.
Лечение. Наиболее эффективным является назначение эритромицина в дозе 0,5 г (до 1,0 г) каждые 6 ч для взрослых и 15 мг/кг каждые 6 ч для детей. В тяжёлых случаях эритромицин можно сочетать с рифампицином. Препаратами выбора являются также фторхинолоны. Используют патогенетические методы лечения, как и при пневмониях другой этиологии.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.
|
Скачать 0.59 Mb.