ХПБ – (Хронический профессиональный бронхит) – прогрессирующее воспаление бронхов, возникающее в результате работы в условиях воздействия вредных и опасных производственных факторов (промышленный аэрозоль, химические факторы), проявляющееся наличием кашля и продукции мокроты не менее 3-х месяцев на протяжении 2-х и более последовательных лет.
Критерии диагноза ХПБ
Профессиональный анамнез – стаж не менее 10 лет. В среднем 15-20 лет. Но при сочетании пыли с токсическими веществами может развиться раньше.
Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда – вредные факторы превышают ПДК, при устройстве на работу был здоров.
Однотипные заболевания у той же групп лиц
Объективные признаки бронхита во время работы во вредных условиях
Рентгенография для исключение других заболеваний
ФБС выявляется сочетание атрофического бронхита с атрофическим поражением ВДП
Исследование ФВД, ЭКГ, ЭхоКГ, мокроты, общего анализа крови.
Лечение ХПБ
Устранение факторов риска, рациональное трудоустройство, отказ от курения
Ежегодная вакцинация против гриппа
Муколитики (амброксол 30 мг 3р/д, ацетилсалицилициловая к-та 200 мг 3р/д)
А/б терапия
ФТЛ
Реабилитация
МСЭ ХПБ
1 стадия – необстр. Бронхит – трудоустройству вне контакта с пылью не подлежат. Работают в своей прежней профессии, при условии динамического наблюдения и соответствующего лечения
2 стадия – дается заключение о необходимости перевода на работу с благоприятными условиями труда. Противопоказана работа в условиях воздействия пыли, раздражающих и токсических газов, в неблагоприятных метеорологических условиях, со значительными физическими нагрузками. Очень важно ставить вопрос о переквалификации с соответствующими трудовыми рекомендациями.
СпецпрофМРЭК при ХПБ 2 стадии признает больных ограниченно трудоспособными с определением 3 группы инвалидности по проф. Заболеванию. При этом устанавливается степень утраты трудоспособности.
При тяжёлом течении ХПБ признаются нетрудоспособными в обычных производственных условиях. Иногда разрешается работа в специально созданных условиях.
Если больной нуждается в постороннем уходе, ему определяется 1 группа инвалидности и 100% утраты трудоспособности.
25. Хронический профессиональный бронхит: особенности клинической картины, вопросы профилактики.
Клиника ХПБ зависит от характера промышленной пыли:
угольная пыль вызывает выраженную реакцию слизистой оболочки бронхов. Поэтому рано появляются жалобы на кашель с мокротой и суперинфицирование (угольные профессии);
кремнийсодержащая пыль – изменения в бронхиальном дереве проявляются атрофическим процессом с фиброзом стенок со скудной клинической симптоматикой (саднение, сухость). Чаще ХПБ является сопутствующим при пневмокониозе, чем самостоятельным заболеванием;
органические пыли оказывают прямое раздражающее действие, аллергезирующее действие – повляются симптомы вторичной БА, чаще смешанного характера.
Профилактика
Технологические и санитарно-гигиенические мероприятия, способствующие снижению запыленности воздушной среды (механизация и автоматизация производственных процессов).
Предварительные и периодические медицинские осмотры по 47 постановлению.
26. Профессиональная бронхиальная астма: классификация по этиологии и степени тяжести, особенности патогенеза.
Классификация БА
Глобальная инициатива по профилактике и лечению БА (Global Initiative for Asthma – GINA) в соответствии с пересмотром 2006г. различают формы БА (в т.ч. ПБА):
аллергическая;
неаллергическая;
смешанная.
Классификация БА по тяжести течения до начала лечения (GINA, 2002)
Легкое эпизодическое (интермиттирующее)
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю.
Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней).
Ночные симптомы <2 раз в месяц.
Отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями.
ПСВ и ОФВ1 > или = 80% от должных.
Разброс показателей ПСВ < 20%.
Легкое персистирующее
Симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день.
Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон.
Ночные симптомы > 2 раза в месяц.
ПСВ и ОФВ1 >= 80% от должных.
Разброс показателей ПСВ 20-30%.
Средней тяжести.
Тяжелое персистирующее
Постоянное наличие симптомов.
Частые ночные симптомы.
Ограничение физической активности из-за симптомов астмы.
ПСВ и ОФВ1 =< 60% от должных.
Суточный разброс показателей ПСВ > 30%.
Классификация БА по уровню контроля. GINA, 2006 г.
Контролируемая
Частично контролируемая
Неконтролируемая
Обострение БА
Патогенез. Варианты ПБА
Аллергическая форма БА:
Возникающая первично, без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов;
В сочетании с профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, шея, лицо), риноконъюнктивитом, которые развиваются первично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена.
Неаллергическая форма БА:
Развившаяся на фоне предшествующего хронического проф. бронхита и пневмокониоза.
Смешанная форма БА.
Патогенез. Экзогенная, аллергическая ПБА
Экзогенная, аллергическая ПБА в своем развитии проходит 3 стадии:
Иммунологическую;
Патохимическую;
Патофизиологическую.
Патогенез. Экзогенная, аллергическая ПБА
IgE-зависимый механизм реагинового типа [Реагиновый (Е-зависимый, немедленный) тип реакции.]:
Аллергены захватываются альвеолярными макрофагами
Активация Т-лимфоцитов (хелперов) СД4
Дифференциация их в Th2
Продукция ИЛ4, ИЛ5, ИЛ13
B-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки
Выработка IgE (общих и специфических)
Активация тучных клеток и эозинофилов
Аллергены связываются со специфическими АТ (IgE)
Дегрануляция тучных клеток с выбросом медиаторов
Развивается бронхоспазм (ранняя фаза – через 15-20мин., до 1.5-2ч.).
Поздняя фаза аллергии через 4-8 с., до 12ч.
Продолжение воздействия аллергена
Активация эозинофилов, альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов, фибробластов
Повышение метаболизма арахидоновой кислоты
Синтез простогландинов и лейкотриенов
Восполительный отек бронхов, гиперкриния
Слущивание мерцательного эпителия
Рефлекторная холинергическая бронхоконструкция
Патогенез неаллергической ПБА
Без участия IgE и IgG:
Повреждение эпителия бронхов цитотксическими и раздражающими веществами на производстве
Инфекция нижних дыхательных путей (вирусы, бактерии, микоплазмы, грибы)
Гиперсенсибилизация Т-лимфоцитов, выделение медиаторов замедленного действия
Высвобождение простогландинов, лейкотриенов
Развитие бронхоспазма, отека и дискринии.
27. Профессиональная бронхиальная астма: диагностика, МСЭ.
План обследования
Сбор жалоб, анамнеза заболевания и результатов физикального обследования.
Дневник наблюдения медперсоналом 10-14 дней.
Анализ крови общий, мокроты общий + БК (троекратно).
Исследование конденсата выдыхаемого воздуха – повышение концентрации NO.
Исследование газового состава артериальной крови.
ФВД с бронхолитиком.
ФБС при нетипичном течении заболевания, для исключения вторичного бронхообструктивного синдрома.
Исследование лаважной(=бронхоальвеолярной) жидкости с определением клеточного состава.
Р-графия ОГК для диф диагностики с др заболеваниями.
Аллергологический статус.
Иммнуологические исследования.
Консультация ЛОР-врача, аллерголога (общее аллергологическое обследование).
Аллергологический статус
Собирается аллергоанамнез.
Проводится аллергологическое тестирование:
в межприступный период;
в период ремиссии атопического дерматита, ринита;
после санации очагов хронической инфекции;
не проводится тестирование при лечении гормональными и антиаллергическими препаратами (снижают кожную чувствительность).
Провокационные пробы:
кожные (капельные, аппликационные, скарификационные, прик-тест со стандартизованными профессиональными аллергенами);
конъюнктивальные, назальные, полоскательные (РТМЛ);
ингаляционные.
Иммунологическое исследование
Повышение общего IgE, специфического IgE, фадиотоп, выявленное радиоиммунным или иммуноферментным методом.
Повышение уровня Т-хелперов 2-го подкласса.
Повышение уровня интерлейкинов 4, 5, 13.
Постановка иммунологических реакций с аллергенами, указанными в санитарно-гигиенической характеристике (РСК, РПГА, РСПБ, РСГ, РАЛ, РДТК >20% и РТМЛ >50%).
Экспертиза трудоспособности больных ПБА
Отстранить от контакта с промышленным аллергеном – рациональное трудоустройство при любой степени тяжести.
Переквалификация.
При установлении ПБА направлять на МРЭК для составления ПРП.
При снижении квалификации и заработной платы направить на МРЭК для определения % утраты профессиональной трудоспособности и группы инвалидности в зависимости от выраженности функциональных нарушений.
28. Классификация вибрационной болезни: основные клинические синдромы, критерии диагностики.
Классификация вибрационной болезни от воздействия общей вибрации.
Начальные проявления (1 степени):
Ангиодистонический синдром (церебральный или периферический).
Вегетативно-вестибулярный синдром.
Синдром сенсорной полинейропатии нижней конечности.
Умеренно выраженные проявления (2 степени):
Церебрально-периферический ангиодистонический синдром.
Синдром сенсорной полинейропатии в сочетании:
С полирадикулярными нарушениями (синдром полирадикулонейропатии).
С вторичными пояснично-крестцовым корешковым синдромом (вследствие остеохондроза поясничного отдела позвоночника).
С функциональными нарушениями … (синдром неврастении).
Выраженные проявления (3 степени):
Синдром сенсорно-моторной полинейропатии.
Синдром дециркуляторной энцефалопатии в сочетании с периферической полинейропатией
Классификация ВБ от воздействия локальной вибрации
Начальные проявления (I степень):
Периферический ангиодистонический синдром верхних конечнойстей, в том числе с редкими ангиоспазмами пальцев.
Синдром сенсорной (вегето-сенсорной) полинейропатии верхних конечностей.
Умеренно выраженные проявления (II степень):
Периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей с частыми ангиоспазмами пальцев.
Синдром вегетативно-сенсорной полинейропатии верхних конечностей в сочетании:
С частыми ангиоспазмами пальцев
Со стойкими вегетативно-трофическими нарушениями на кистях
С дистрофическими нарушениями опорно-двигательного аппарата рук и плечевого пояса.
С шейно-плечевой плексопатией
С церебральным ангиодистальным синдромом
Выраженные проявления (III степень):
Синдром сенсорно-моторной полинейропатии верхних конечностей.
Синдром энцефалопатии.
Синдром полинейропатии с генерализованными акроангиоспазмами.
Критерии диагноза ВБ
Профмаршрут: стаж работы 5-7лет+
Сан-гиг характеристика условий труда: уровень локальной или общей вибрации выше ПДУ. Контакт с вибрацией не менее 20% рабочего времени (смены).
Клинический: Наличие ангиодистонического синдрома и (или) синдрома сенсорной (вегетативно-сенсорной) полинейропатии конечностей.
Выявление вегетативно сосудистых реакций: холодовая проба, электротермометрия кистей, реовазография предплечий (УЗИ, измерение АД).
Определение степени и характера расстройств чувствительности: полистезиаметрия, камертон, вибротестер
Оценка состояния опорно-двигательного аппарата: динамометрия, электромиография.
Уточнение действия производственного шума на органы слуха – шепотная речь.
Улучшение состояния – после прекращения работы с вибрацией.
Исключение заболевания, при которых развивается синдром ВСП, АДС, СД, курения.
29. Вибрационная болезнь от локальной вибрации: этиология, патогенез, клиника и профилактика.
Схема патогенеза ВБ
I. Поражение НС
Повышение возбудимости рецепторов виброчувствительных (механорецепторов)
- прямое воздействие на нервные окончания.
- деформация, а далее дегенеративные изменения телец Фатер-Пачини.
- в итоге – прогрессирование снижения вибрационного восприятия.
Застойное возбуждение (парабиоз) центров вибрационной чувствительности (спинномозговых, таламических, корковых).
Иррадиация возбуждения на сосудодвигательный центр, центры болевой температурной, тактильной чувствительности.
Гипоталамические нарушения.
Формирование синдрома вегетативно-сенсорной полиневропатии (по полисегментарному типу).
II. Нарушение сосудистого тонуса.
Нарушение центров регуляции тонуса сосудов микроциркуляторного русла.
Прямое механическое повреждение интимы сосудов.
Сосудосуживающее действие высокочастотной вибрации (особенно в диапазоне 100-250 Гц).
Нарушение обмена ионов Ca2+ (повышение содержания его в клетке).
Нарушение реологических свойств крови в связи с накоплением эндотелина и тромбоксана А.
Нарушение липидного обмена с ранним атеросклеротическим поражением сосудов.
Формирование ангиодистонического синдрома.
III. Дегенеративно-трофические нарушения в тканях опорно-двигательного аппарата.
IV. При общей вибрации:
Вестибулярные нарушения.
Опущения внутренних органов брюшной полости и малого таза.
V. Рефлекторное нарушение функционирования деятельности сердца и органов пищеварения.
Клиника ВБ
Зависит от источника, параметров, длительности воздействия вибрации.
Жалобы:
Побеление пальцев (синдром «белого пятна»
Внезапно, приступообразно
После местного или общего охлаждения.
Боли в конечностях (руках, ногах)
Ноющие, ломящие, тянущие.
В покое, утром, ночью
Во время работы исчезают
Онемение, парастезия рук, ног.
Зябкость.
Судороги.
Нарушение механической (вибрационной), болевой, температурной, чувствительности по полисегментарному типу.
30. Вибрационная болезнь от локальной вибрации: лечение, профилактика, МСЭ.
Лечение ВБ
Принципы:
Этиологический – временное или постоянное исключение влияния вибрации на организм.
Патогенетический и симптоматический – комплексная медикаментозная терапия.
Группы препаратов:
Центральные холинолитики и ганглиоблокаторы:
-пахикарпин
-дифацил
-амизил
Сосудорасширяющие средства
-но-шпа
-галидор
-никотиновая кислота
-селективные
Центральные миорелаксанты
-мидокалм
-сирдалуд
Витаминотерапия – гр В. (полинейропатия)
Седативные средства
МСЭ
Iст. В своей профессии трудоспособны, обратимая, пролечиваем. Лучше перевести на другую работу, временный перевод при эффективности лечения по справке ВКК на 2-3мес. Сан-кур лечение..
II-IIIст. Нетрудосопособны, перепрофилировать на МРЭК.
31. Вибрационная болезнь от общей вибрации: этиология, патогенез, клиника и профилактика.
См. впр29.
32. Влияние производственного шума на организм.
Травмирующее действие шума на периферический отдел слухового анализатора (внутреннее ухо).
Истощение звуковоспринимающего анализатора и перерождение его клеток из-за недостаточного отдыха и неадекватного тормозного процесса.
Нарушение кровоснабжения внутреннего уха.
Биохимические изменения состава лабиринтной жидкости.
Перераздражение и переутомление корковых слуховых центров.
Дисфункция подкорковых центров, регулирующих трофику слухового анализатора.
Остеоартроз слуховых сочленеий.
Степени потери слуха:
Степень потери слуха
|
Потеря слуха на частоатах 500, 1000, 2000 Гц, дБ
|
Потеря слуха на 4000 Гц, дБ
|
Восприятие шепотной речи
|
I. Признаки воздействия шума на орган слуха
|
До 10
|
50+-20
|
5+-1
|
II. Нейросенсорная тугоухость легкой степени
|
11-20
|
60+-20
|
4+-1
|
III Нейросенсорная тугоухость с умеренной степенью
|
21-30
|
65+-20
|
2+-1
|
IV Нейросенсорная тугоухость со значительной степенью
|
31-45
|
70+-20
|
1+-0,5
|
33. Хроническая интоксикация свинцом. Вопросы патогенеза, диагностики, клиники, профилактики.
Механизмы (патогенез) поражения системы крови при отравлении свинцом
1. Нарушение порфиринового обмена и синтеза гема:
–угнетение активности дегидратазы Д-АЛК
–декарбосилазы копропорфирина
–гемсинтетазы
2. Непосредственное цитотоксическое действие свинца на зрелые эритроциты:
–ингибирует ферменты энергетического обмена эритроцитов
–нарушение морфофункциональной структуры эритроцитов.
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ИНТОКСИКАЦИИ СВИНЦОМ
Повышение содержания Д-АЛК в крови и моче
Повышение содержания копропорфирина в крови и моче
Увеличение уровня протопорфирина в эритроцитах и Fe в сыворотке крови и эритроцитах костного мозга (сидеробластах)
Развитие гипохромной сидероахрестической сидеробластной анемии
Ретикулоцитоз, повышение содержания эритроцитов с базофильной зернистостью в периферической крови
ПАТОГЕНЕЗ НЕЙРОСАТУРНИЗМА:
Цитотоксическое действие свинца на нервные клетки коры головного мозга, передних рогов спинного мозга, периферических узлов симпатической НС, периферических нервов
Нарушение обмена медиаторов, гормонов, витаминов
Нарушение порфиринового обмена (АЛК, ПБГ участвуют в миелинизации нервных волокон)
КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1.Астенический или астеновегетативный (возбуждение, утомление, слабость, снижение работоспособности).
2.Дистальная полиневропатия:
Чувствительная (в отличии от локальной поражается весь, а не только где воздействует).
Двигательная (нарушаются функции разгибателей кистей, не сопровождается болью).
Смешанная (атеросклероз сосудов, стареют рано).
3.Токсическая энцефалопатия (тяжелые интеллектуальные потери, запущенные случаи, нарушение когнитивных функций (сморщить лоб, высунуть язык)).
Формы хронической интоксикации свинцом
Начальная форма (доклиническая):
Ретикулоцитоз (до 20-25%o), (N до 12%о).
Базофильная зернитость эритроцитов (3-4:10 000).
Повышение уровня дельта-аминолевулиновая кислоты в суточной моче (N до 19 мкмоль/1г.креатинина).
Копропорфиринурия.
Hb и эритроциты в N.
Свинец в крови выше нормы (0,21 мг/кг).
Клинические симптомы отравления отсутствуют.
Легкая форма:
Астенический, астеновегетативный синдром.
Начальные формы полиневропатии.
Ретикулоцитоз (25-30%о).
Базофильная зернистость эритроцитов (4-5:10 000).
Повышение уровня дельта-аминолевулиновой кислоты в суточном количестве мочи.
Копропорфинурия.
Повышение уровня свинца в крови.
Выраженная форма:
Анемический синдром
Свинцовая колика
Выраженные формы астенического, астеновегетативного синдромов.
Редко энцефалопатия
Токсическое поражение печени
Ретикулоцитоз 35-40%о
Базофильная зернистость эритроцитов (более 5:10 000)
Снижение Hb (м < 120 г/л, ж> 110 г/л)
Повышение уровня дельта-аминолевулиновой кислоты
Копропорфиринурия
Повышение уровня свинца в крови.
Профилактика
Замена свинца и его соединений на производные другими менее токсичными веществами.
Максимальная механизация операций по обработке свинецсодержащих металлов.
Герметизация источников пылевыделения свинца.
Эффективная вентиляция и механическая чистка помещений от пыли.
Проведение предварительных и периодических (1 раз в 2 года) МО лиц, контактирующих со свинцом.
Учет дополнительных медицинских противопоказаний для работы со свинцом
Содержание Hb менее 125 г/л – у мужчин, 115 г/л – у женщин.
Хронические часто обостряющиеся заболевания печени.
Хронические заболевания периферической нервной системы.
Мониторинг уровня свинца, ДАЛК копропорфирина в моче, ретикулоцитов и эритроцитов с базофпильной зернитостью в крови.
Соблюдение мер личной гигиены (применение респираторов, спецодежды, мытье рук слабым раствором уксусной кислоты).
Применение естественных комплексообразователей 9сок с мякотью, фрукты, корнеплоды), прием витамина C в течение 1 мес 2 раза в год.
Запрет курения и употребления пищи на рабочем месте.
34. Хроническая интоксикация свинцом: классификация заболевания, антидотная терапия.
Классификация см впр 33.
Этиотропное лечение
Комплексоны парентералы:
Тетацин кальция (CaNa2 ЭДТУ) 10% - 20,0 в/венно капельно (3 дня!!!).
Пентацин кальция (CaNa3 ДТПУ) 5% - 5,0-20,0 мл в/венно капельно
Унитиол 5% - 5,0 в/мыш. - 5-7 дней
Тиосульфат натрия 30% - 5,0-10,0 мл в/венно струйно медленно.
Комплексоны внутрь:
Д-пеницилламин 150 мг 1-2 табл. 3 р. в день 2-4 недели
Сукцимер 0,5 1 табл. 3 р. В день 7 дней
Энтеросорбенты:
Белосорб; активированный уголь
Билигнин 5-10мг 3 р в день до еды 7-10 дней
Полифепан, пектины, лигносорб.
35. Основные клинические синдромы хронической свинцовой интенсификации, клинико-лабораторная диагностика.
Основные синдромы, клинико-лаб диагностика – впр 33.
36. Клиника, диагностика и лечение острых и хронических отравлений ароматическими углеводородами.
Ароматические углеводороды
Бензол.
Гомологи бензола (ксилол, толуол, стирол).
Производственные бензола (галогеновые, амино-, нитро- соединения).
Механизмы токсической гемодепрессии и поражения НС
Цитотоксическое действие на стволовую клетку костного мозга.
Цитотоксическое действие на микроокружение стволовых клеток (стромальные клетки, неклеточные структуры).
Токсическое действие на:
Обмен витаминов (В1, В6, В12, С).
Нарушение перекисного окисления липидов.
Синтез ДНК.
Окислительное фосфорилирование.
Рефлекторное влияние на гемопоэз ЦНС. В результате развитие транзиторного лейкоцитоза в дебюте интоксикации.
Поражение ЦНС и периферической НС обусловлено прямым:
Цитотоксическое действие бензола на липидные и белковые структуры мембран.
Воздействие на ферменты энергетического обмена в клетке.
Развивается нейродистрофический симптомокомплекс в ЦНС, спинном мозге, периферической НС.
Развитие неопластических процессов в связи с:
Влиянием на митоз клеток
Хромосомный аппарат кроветворных клеток
Появление аномальных миелоидных клеток
Степень тяжести острой интоксикации бензолом
I Легкая степень.
Наркотическое действие: эйфория, двигательное возбуждение
Головная боль, головокружение
Слабость
Тошнота, рвота
Пошатывание при ходьбе
II Средняя степень
Неадекватность поведения, беспокойство
Головная боль, головокружение
Слабость
Бледность кожи
Понижение температуры тела
Тахипное, тахикардия, снижение АД
Мышечные подергивания
Тонические, клонические судороги
Токсическая кома
III Тяжелая степень
Мгновенная потеря сознания
Токсическая кома
Остановка дыхания из-за паралича дыхательного центра
Прижизненная гибель коры головного мозга
Хроническая интоксикация бензолом
- Угнетение гемопоэза
- Нервная система
Неспецифические поражения:
- ССС
- Система пищеварения
- Печень
- Эндокринная система (надпочечники, половые железы, щитовидная железа)
- Нарушение обмена витаминов.
Протекают в типичной и атипичной форме.
Степень тяжести:
- Легкая
- Средней тяжести
- Тяжелая
Клинические особенности хронической интоксикации бензолом
Развиваются медленно, постепенно.
Первоначальное поражение гемопоэза.
Изменения в периферической крови транзиторны (целенаправленное исследование крови).
Поражение НС функциональные в виде астеновегетативного синдрома.
Типичная последовательность нарушения гемопоэза
Угнетение миелопоэза:
Лейкопения менее 4,0х109/л
Гранулоцитопения
Относительный лимфоцитоз
Качественные изменения лейкоцитов (нейтрофилы с патологической зернитостью, их гиперсегментация, омоложение лейкограммы – сдвиг влево).
Угнетение тромбоцитопоэза.
Угнетение эритропоэза.
Поражение НС при хронической интоксикации бензолом
Астеноневротический (астеновегетативный) синдром.
Вегетосенсорная полиневропатия.
Токсическая энцефалопатия.
Фуникулярный миелоз.
Степень тяжести хронической интоксикации бензолом
|
Скачать 423.5 Kb.