Навигация по странице:15. Классификация пневмокониозов, ее критерии.Классификация пневмокониозов (М., 1996г.)16. Силикоз: этиология и патогенез.17. Силикоз: клиника, диагностика, лечение, профилактика, МСЭ.Rg различают 3 стадииСиликоз I ст., узелковая форма.Клинико-функциональная характеристика силикозаII стадия.18. Антракоз: вопросы клиники, диагностики, лечения.19. Пневмокониоз от воздействия электросварочного аэрозоля: патогенез, клиника, профилактика.Пневмокониоз электросварщиков20. Силикатозы: диагностика, вопросы лечения и профилактика.21. Асбестоз: клиника, диагностика, лечение.Осложения асбестоза22. Бериллиоз: этиология, патогенез, клиника.23. Пневмокониозы от органических видов пыли: особенности клиники, профилактика.24. Хронический профессиональный бронхит: диагностика, лечение, профилактика, МСЭ.
|
Ответы к диф зачету по профессиональным болезням МПФ 2014г.. 1. Понятие о пб. Задачи проф патологич службы на современном этапе
Постановление МЗ РБ №47 от 28.04.2010г.
Приложение 1 к Инструкции. Перечень вредных веществ и неблагоприятных производственных факторов.
Указаны: вредные и опасные факторы производства, периодичность осмотров (без указания сроков – по гигиеническим условиям труда), врачи-специалисты, диагностические исследования и медицинские противопоказания в дополнение к общим.
Приложение 2 к Инструкции. Перечень работ, для выполнения которых обязательны МО.
Указаны: вредные и опасные факторы производства, периодичность осмотров (без указания сроков – по гигиеническим условиям труда), врачи-специалисты, диагностические исследования и медицинские противопоказания в дополнение к общим.
Приложение 3 к Инструкции. Перечень работ, для выполнения которых обязательны МО с целью предотвращения инфекционных и паразитарных заболеваний.
Указаны: вредные и опасные факторы производства, периодичность МО – 1 раз в год, врачи-специалисты, диагностические исследования и медицинские противопоказания в дополнение к общим.
Приложение 4 к Инструкции.
Заболевания, являющиеся общими медицинскими противопоказаниями к работе с вредными и опасными условиями труда.
15. Классификация пневмокониозов, ее критерии.
Виды пневмокониозов (М., 1976г.)
Силикоз
Силикатоз (асбестоз, талькоз и др.)
Металлокониозы (сидероз, бериллиоз, и др.)
Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.)
Пневмокониозы от смешанной пыли (антракосиликоз, пневмокониоз электросварщиков, сидеросиликоз и др.)
Пневмокониозы от органической пыли (в начальных проявлениях – биссиноз, гиперчувствительные пульмониты, в т.ч. «легкое фермера»)
Классификация пневмокониозов (М., 1996г.)
П. от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли, содержащей более 10% свободной SiO2 (силикоз, сидеросиликоз, антракосиликоз и др.).
П. от слабофиброгенной пыли содержащей менее 10% свободной SiO2 (силикатозы, карбокониозы, металлокониозы, П. электросварщиков, шлифовальщиков).
П. от аэрозолей токсико-аллергенного действия металлов-аллергенов, пластмассы, органических пылей (бериллиоз, легкое фермера и др. хронические гиперчувствительные пневониты).
16. Силикоз: этиология и патогенез.
Этиология силикоза
Силикоз (от лат. Silicium – кремний) или халикоз (от греч. Chalix – известковый камень) развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния в аморфном или кристаллическом виде.
Термин «силикоз» предложил итальянский анатом Висконти в 1870г.
Патогенез силикоза
Иммунологическая теория
Фагоцитоз кремниевых частиц макрофагами.
Гибель макрофагов: скорость гибели прямо пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли.
Повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель.
Иммунная перестройка: иммунологические реакции клеточного и гуморального типов (В- и Т-лимфоциты).
Появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани (активаций синтеза коллагена).
Увеличение различных классов Ig при прогрессировании процесса.
17. Силикоз: клиника, диагностика, лечение, профилактика, МСЭ.
Рентгенологическая характеристика пневмокониозов
Силикоз развивается постепенно.
Rg различают 3 стадии:
Интерстициальная I и II ст.;
Узелковая I и II ст.;
Узловая III ст.
Рентгенологическая характеристика пневмокониозов
Силикоз I стадия, интерстициальная форма.
Наблюдаются двусторонние интерстициальные изменения нижних и средних отделов легких, диффузное усиление и деформация легочного рисунка ячеисто-сетчатого характера, умеренное уплотнение и изменение структуры корней легких. Начальные проявления эмфиземы.
Силикоз I ст., узелковая форма.
На фоне измененного легочного рисунка появляются мелкопятнистые тени средней интенсивности размером 1-2 мм, 2-5 мм в диаметре, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких с обеих сторон. Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена. Начальные проявления эмфиземы.
Силикоз II стадия.
Более выраженное двустороннее диффузное усиление и деформация легочного рисунка, крупносетчатый рисунок. Увеличение количества узелковых теней, размеры которых достигают 3-10мм, иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней. Корни легких расширены, уплотнены и приобретают «обрубленный» вид. Плевра может быть утолщена и деформирована, тяжистые, груботяжистые изменения. Эмфизема легких.
Силикоз III стадия.
Слияние, уплотнение и обызвествление узелков, формирование узлов (более 10мм). Обызвествления внутригрудных лимфоузлов (скорлупообразные). Выраженные плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема.
III ст. пневмокониотического процесса развивается при узелковой форме силикоза и силикоантракоза.
Клинико-функциональная характеристика силикоза
I стадия. ФВД по рестриктивному типу. Хронический необструктивный бронхит. ДН 0-I или I ст.
II стадия. ФВД по обструктивному типу, эмфизема, ХОБЛ, ДН I-II или II ст., ХЛС компенсированное.
III стадия. ФВД – обструктивно-рестриктивный тип, буллезная эмфизема, ХОБЛ ДН II-III ст., ХЛС декомпенсированное. Осложнения.
Лечение
Специфического лечения пневмокониозов нет.
Лечение в зависимости от клинико-функциональных нарушений и осложнений.
Профилактика
Совершенствование технологического процесса.
Улучшение санитарно-гигиенических условий труда.
Совершенствование средств защиты.
Повышение качества профосмотров.
Разработка методов генетического анализа предрасположенности к пневмокониозам.
18. Антракоз: вопросы клиники, диагностики, лечения.
Карбокониозы
Формируются от воздействия углеродсодержащей пыли (каменный уголь, кокс, графит, сажа).
Антракоз
Графитоз
Сажевый пневмокониоз и др.
Антракоз
Вдыхание пыли каменного угля (антрацит, бурый уголь), мягкого коксующегося угля.
Преимущественно у забойщиков, навалоотбойщиков, машинистов врубовых машин, у работников коксохимических заводов.
Угольная пыль повышает активность фагоцитоза, что усиливает выведение пыли и гиперсекрецию желез слизистой оболочки бронхов (в отличие от кварцсодержащей пыли) => патогенез более благоприятное течение!
Медленное развитие: через 15 лет работы в условиях большого содержания угольной пыли, превышающей ПДК.
Клиника антракоза
Характерна черная окраска легких.
Симптомокомплекс: хронический бронхит (обструктивный в начале и рестриктивный позднее), эмфизема легких, ДН, ХЛС.
Темная, черная мокрота.
Rg формы: интерстициальная (преимущественно) и интерстициально-узелковая I-II ст., узловая III ст. при антракосиликозе.
Осложнения: туберкулез легких, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии.
Морфология: характерна черная окраска легких.
19. Пневмокониоз от воздействия электросварочного аэрозоля: патогенез, клиника, профилактика.
Воздействие электросварочного аэрозоля
Аэрозоль содержит: преимущественно оксиды Fe, возможно небольшое количество SiO2, Mn, Ti, Zn, Cr, Co, Al и др. металлы; газы (оксиды азота и углерода, озон, фторид водорода).
Патология: хронический бронхит, пневмокониоз, бронхиальная астма (Cr, Mn), хроническая интоксикация Mn, оксидами азота, углерода, острая интоксикация с высокой температурой – «литейная лихорадка», острый токсический отек легких, при электросварке в замкнутых пространствах, пневмонит (бериллий).
Пневмокониоз электросварщиков
Протекает доброкачественно, медленное развитие.
Стаж работы 10-20 лет, в замкнутых пространствах – 5-6 лет.
В начальный период заболевания жалобы отсутствуют. Иногда сухой кашель, одышка при физической нагрузке. Хронический бронхит, эмфизема легких, ДН.
Возможен бронхоспастический компонент (Cr, Mn), бронхиальная астма.
Rg: диффузный интерстициальный фиброз, мелкоузелковые тени скоплений частиц металла (Fe). Узелки более контрастные, с четкими границами, без слияния – в отличие от силикоза.
Преимущественно I и II стадии, III ст. – практически не встречается.
Осложнения: туберкулез легких (редко).
20. Силикатозы: диагностика, вопросы лечения и профилактика.
Силикатозы
Обусловлены вдыханием пыли силикатов – минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (асбест, тальк, магний, кальций, железо, алюминий и др.).
Относятся: асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др.
Развиваются при добыче, производстве, обработке и применении силикатов.
Стаж работы в условиях воздействия пыли силикатов от 10 до 15 лет.
Преимущественно интерстициальная форма фиброза.
21. Асбестоз: клиника, диагностика, лечение.
Асбестоз
Наиболее частая форма силикатоза, вызвана вдыханием пыли асбеста.
«Асбест» - от греческого слова «неистребимый, несгораемый».
Применяется в автомобильной, авиационной, тракторной, химической, металлургической отраслях промышленности, судостроении и машиностроении.
Типы асбеста: змеевиковый (хризотил) – белый асбест и голубой асбест. Волокнистое строение – «горный лен».
В промышленности используется белый асбест – хризотил в качестве изоляционного материала.
Хризотил состоит из комплекса соединений (кремниевая кислота, небольшая примесь свободного диоксида кремния, соли магния, алюминия, железа).
Стаж работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет.
Патогенез асбестоза
Патогенез до конца не изучен.
Волокна асбеста, в связи с малой толщиной (0.25-0.5 мкм), глубоко проникают в альвеолы базальных отделов легких.
Волокна находят в легких, в брюшине и других органах.
Раздражающее цитотоксическое действие.
Механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами.
Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, образуя мелкие геморрагии, способствуя отложению внутри макрофагов гемосидерина.
Фиброзирующее действие.
Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что используется при микроскопической диагностике.
«Асбестовые тельца» - комплексы из асбестовых волокон протеина, гемосидерина. Имеют форму стержня с нанизанными жемчужинами, вид элегантных гантелей.
Тельца асбеста – волокна асбеста, окруженные железо-протеиновой оболочкой и альвеолярными макрофагами.
Клиника асбестоза
Хронический бронхит, эмфизема.
Пневмосклероз преимущественно в нижних отделах легких, вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках.
«Асбестовые тельца» в мокроте.
Асбестовые бородавки на коже конечностей.
Ринофарингит субатрофический или атрофический, ларингит (в начале заболевания).
Выражена плевральная реакция (типична).
Бронхоэктазы, присоединение инфекции.
Rg – преимущественно интерстициальная форма.
Клиника асбестоза
1 ст. – ДН 1 ст., кашель, боли в грудной клетке, сухие хрипы и шум трения плевры над нижнебоковыми отделами, начальная эмфизема; Rg – сетчатый или мелкотяжистый рисунок в прикорневых и средних отделах, корни сильно уплотнены, плевра утолщена.
2 ст. – ДН 2 ст., сухой кашель, сухие и влажные хрипы, признаки эмфиземы. Rg – усиление сосудистого и бронхиального рисунка, грубая сетчатая структурная тяжистость, иногда узелки, признаки эмфиземы, начальные признаки легочного сердца.
3 ст. – ДН 3 ст., диффузный пневмосклероз, выраженная эмфизема, декомпенсированное легочное сердце, часто бронхоэктазы, пневмонии.
Клиника асбестоза
Асбестоз может протекать с изолированным поражением плевры (плевральная форма асбестоза), имеет более благоприятное течение.
Течение преимущественно медленно-прогрессирующее и регрессирующее.
Пациенты умирают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.
Осложения асбестоза
Канцерогенность асбеста зависит от длины волокон: более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом.
Развитие новообразований с локализацией в плевре (мезотелиома плевры), бронхах, легком – до 15-20% случаев.
Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается в 10 раз, у курильщика – в 90 раз.
Асбест потенцирует действие других канцерогенов у больных асбестозом в два раза чаще выявляется раз пищевода, желудка, толстой кишки.
Туберкулез легких наблюдается редко.
Диагностика асбестоза
Профмаршрут – среднестажевой порог риска 5-10 лет.
Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда – контакт с асбестом в концентрации, превышающей ПДК. Длина волокон 2 мкм.
Малосимптомное течение. Скудные клинические проявления, которые могут опережать рентгенологические, зависят от сопутствующих асбестозу эмфиземы легких и хронического бронхита. На коже выявляются асбестовые бородавки.
Рентгенологическая диагностика: обзорная рентгенограмма и в боковой проекции + увеличенные рентгенограммы. Не формируются узлы.
ФВД (снижение ЖЕЛ).
Бронхоскопия с биопсией и промывными водами бронхов.
Консультация ЛОР-врача.
Исследование мокроты: выявление асбестовых телец и волокон в мокроте.
КТ грудной клетки – интерстициальные (узелковые) изменения. «матовое стекло» - выраженное интерстициальное проявление.
22. Бериллиоз: этиология, патогенез, клиника.
Бериллиоз – приобретенное профессиональное заболевание легких, вызванное воздействием бериллия (пылью или парами металлического бериллия (Be) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF2)).
Патогенез:
Оказывает поливалентное действие: раздражающее, общетоксическое, аллергическое, концерогенное, эмбриотоксическое.
Самые распространенные симптомы бериллиоза :
•Кашель
•Одышка, затрудненное дыхание
•Боль в груди
•Артралгия (боль в суставах)
•Повышенная утомляемость
•Не объяснимая причина потеря веса
Все симптомы развиваются и усугубляются постепенно, с разрастанием патологических образований (гранулем) в легких.
На поздних стадиях развития бериллиоза заболевание может сопровождаться отчетливыми симптомами, не относящимися к состоянию легких. К примеру, бериллиоз может вызвать увеличение лимфатических узлов (лимфаденопатию), сыпь на коже (дерматит), гепатоспленомегалию (одновременное увеличение печени и селезенки).
По неясным причинам существует индивидуальная склонность к бериллиозу, примерно у 2%.
Предполагается, что этот металл соединяется с протеинами больного и провоцирует против себя иммунную реакцию, что позволяет считать бериллиоз аутоиммунным заболеванием.
Острый бериллиоз – 3 периода ( 1)скрытый 3-6ч, 2) выраженных клинич проявлений с ознобом, лихорадкой (39-40), головными болями, кашлем 6-8ч; 3) разрешения – быстрое падение температуры, пот, нормализация.
Хронический бериллиоз - "гранулематозный бериллиоз" - характеризуется развитием мелких гранулем, напоминающих туберкулезные или саркоидозные (многочисленны, локализуются субплеврально в интерстициальной ткани вокруг мелких сосудов и бронхов).
Гранулемы состоят из эпителиоидных, лимфоидных, плазматических клеток, а также клеток типа Лангханса или гигантских клеток инородных тел.
В центре гранулем может наблюдаться некроз, что является свидетельством менее благоприятного течения заболевания.
В гранулемах встречаются базофильные образования, дающие положительную реакцию на железо — так называемые конхоидальные тельца.
23. Пневмокониозы от органических видов пыли: особенности клиники, профилактика.
Может произойти поражение бронхов по типу БА -> биссиноз (пыль хлопка, льна), а также поражение легких на уровне альвеол по типу экзогенного аллергического альвеолита («легкое фермера» (в результате вдыхания гниющей растительной пыли (сено, зерно)).
Клиника биссиноза:
Бронхоспастический компонент и повышение секреции желез слизистой оболочки бронхов > обструктивнй тип + эмфизема.
Может осложняться хронический бронхит инфекцией (бронхоэктазы развиваются).
Течение доброкачественное (почти 100% только I стадия).
Кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты., невыраженная одышка при физическом напряжении.
Над нижнебоковыми отделами коробочный перкуторный звук, в легких жестковатое дыхание и непостоянные сухие хрипы.
Клиника «легкого фермера»:
3 формы: острая, подострая, хроническая.
Выраженная одышка, кашель со скудной мокротой+кровью мб, озноб, лихорадка, цианоз.
Эмфизема, прослушивается крепитация.
Острая форма – выздоровление 3-4нед, хронической мб летальные исходы вследствие сердечной и легочной декомпенсации.
24. Хронический профессиональный бронхит: диагностика, лечение, профилактика, МСЭ.
|
|
|
Скачать 423.5 Kb.