физиология. 1. Предмет физиологии
 Скачать 263.23 Kb.
|
|
2) Лимфа образуется путем фильтрации тканевой жидкости через стенку лимфатических капилляров. В лимфатической системе циркулирует около 2 литров лимфы. Из капилляров она движется по лимфатическим сосудам, проходит лимфатические узлы и по крупным протокам поступает в венозное русло. Удельный вес лимфы 1,012-1.023 г/мм3. Вязкость 1,7. а рН около 9,0. Электролитный состав лимфы сходен с плазмой крови. Но в ней больше анионов хлора и бикарбоната Содержание белков в лимфе меньше, чем плазме: 2,5-5,6% или 25-65 г/л. Из форменных элементов лимфа в основном содержит лимфоциты. Их количество в ней 2.000-20.000 мкл 2-20 * 109 Л. Имеется и небольшое количество других лейкоцитов. Из них больше всего моноцитов. Эритроцитов в норме нет. Благодаря наличию в ней тромбоцитов, фибрина, факторов свертывания лимфа способна образовывать тромб. Однако время ее свертывания больше, чем у крови. Лимфа выполняет следующие функции: 1. Поддерживает постоянство объема тканевой жидкости путем удаления её избытка. 2. Перенос питательных веществ, в основном жиров, от органов пищеварения к тканям. 3. Возврат белка из тканей в кровь. 4. Удаление продуктов обмена из тканей. 5.защитная функция обеспечивается лимфоузлами, иммуноглобулинами, лимфоцитами, макрофагами. 6. Участвует в механизмах гуморальной регуляции, перенося гормоны и другие ФАВ. 3) В зависимости от возраста, пола и профессии, потребление белков, жиров и углеводов должно составлять:
Требуется питание сбалансированное по всем веществам. Кроме того необходимо учитывать усвояемость пищи. Это соотношение всосавшихся и выделившихся с калом питательных веществ. Наиболее легко усваиваются животные продукты. Поэтому животный белок должен составлять не мене 50% суточного белкового рациона, но жиры не более 70% жирового. Под режимом питания подразумевается кратность приемов пищи я распределение ее калорийности на каждый прием. При трехразовом питании на завтрак должно приходится 30% калорийности суточного рациона, обед 50%, ужин 20%. Интервал между завтраком и обедом не должен превышать 5 часов. Ужин должен быть не менее чем за 3 часа до сна. Часы приема пищи должны быть постоянными. Билет 12 1) Исследования Ходжкина и Хаксли показали, что при возбуждении аксона кальмара возникает быстрое колебание мембранного потенциала, которое на экране осциллографа имело форму пика. Они назвали это колебание потенциалом действия (ПД). Так как электрический ток для возбудимых мембран является адекватным раздражителем, ПД можно вызвать, поместив на наружную поверхность мембраны катод, а внутреннюю анод. При токе пороговой силы МП снижается до критического уровня деполяризации (КУД), при котором начинается генерация потенциала действия. На кривой потенциала действия выделяют следующие фазы: 1.Локальный ответ (местная деполяризация), предшествующий развитию ПД.2.Фаза деполяризации. Во время этой фазы МП быстро уменьшается и достигает нулевого уровня. Уровень деполяризации растет выше 0. Поэтому мембрана приобретает противоположный заряд - внутри она становится положительной, а снаружи отрицательной. Явление смены заряда мембраны называется реверсией мембранного потенциала. 3.Фаза реполяризации. Она начинается при достижении определенного уровня МП. 4.Фаза следовой деполяризации. Период, когда возвращение МП к потенциалу покоя временно задерживается..5.Фаза следовой гиперполяризации или следового положительного потенциала. В эту фазу, МП на некоторое время становится выше исходного уровня ПП. Возникновение ПД обусловлено изменением ионной проницаемости мембраны при возбуждении. В период локального ответа открываются медленные натриевые каналы, а быстрые остаются закрытыми, возникает временная самопроизвольная деполяризация. Когда МП достигает критического уровня, закрытые активационные ворота натриевых каналов открываются и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, вызывая нарастающую деполяризацию. В эту фазу открываются и быстрые и медленные натриевые каналы. Когда величина деполяризация приближается к равновесному потенциалу для ионов натрия сила концентрационного градиента натрия значительно уменьшается. Одновременно начинается процесс инактивации быстрых натриевых каналов и снижения натриевой проводимости мембраны. Деполяризация прекращается. Резко усиливается выход ионов калия. В некоторых клетках это происходит из-за активации специальных каналов калиевого выходящего тока. Этот ток, направленный из клетки, служит для быстрого смещения МП к уровню потенциала покоя. Т.е. начинается фаза реполяризации. Возникновение фазы следовой деполяризации объясняется тем, что небольшая часть медленных натриевых каналов остается открытой. Следовая гиперполяризация связана с повышенной, после ПД, калиевой проводимостью мембраны и тем, что более активно работает натрий-калиевый насос. Изменяя проводимость быстрых натриевых и калиевых каналов можно влиять на генерацию ПД, а следовательно на возбуждение клеток. Это используется в клинике.Чем выше скорость распространения ПД по мембране клетки, ткани, тем выше ее проводимость. Уровень возбудимости клетки зависит от фазы ПД. В фазу локального ответа возбудимость возрастает. Это фазу возбудимости называют латентным дополнением.В фазу реполяризации ПД, когда открываются все натриевые каналы и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, никакой даже сверхсильный раздражитель не может стимулировать этот процесс. Поэтому фазе деполяризации соответствует фаза полной невозбудимости или абсолютной рефрактерности. В фазе реполяризации все большая часть натриевых каналов закрывается. Однако они могут вновь открываться при действии сверхпорогового раздражителя. Т.е. возбудимость начинает вновь повышаться. Этому соответствует фаза относительной невозбудимости или относительной рефрактерности. Во время следовой деполяризации МП находится у критического уровня, поэтому даже допороговые стимулы могут вызвать возбуждение клетки. Следовательно в этот момент ее возбудимость повышена. Эта фаза называется фазой экзальтации или супернормальной возбудимости. В момент следовой гиперполяризации МП выше исходного уровня, т.е. дальше КУД и ее возбудимость снижена. Она находится в фазе субнормальной возбудимости. 2) Кровообращение это процесс движения крови по сосудистому руслу, обеспечивающий выполнение ею своих функций. Физиологическую систему кровообращения составляют сердце и сосуды. Сердце обеспечивает энергетические потребности системы, а сосуды являются кровеносным руслом. В минуту сердце перекачивает около 5 литров крови, за год 260 тонн, а в течение жизни около 200.000 тонн крови. Суммарная длина сосудов около 100.000 км. Первое научное исследование системы произвел У.Гарвей. В 1623 году он опубликовал работу "Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных". В 1653- году монах М.Серве описал малый круг кровообращения, а 1628г. Мальпиги под микроскопом обнаружил капилляры. Большой круг кровообращения начинается аортой, отходящей от левого желудочка. По мере удаления от сердца она делится на артерии большого, среднего и малого калибра, артериолы, прекапилляры, капилляры. Капилляры соединяются в посткапиллярные венулы, затем вены. Заканчивается большой круг полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг кровообращения начинается легочной артерией, отходящей от правого желудочка. Она также разветвляется на артерии, артериолы и капилляры, пронизывающие легкие. Капилляры объединяются в венулы и легочные вены. Последние впадают в левое предсердие. Сердце - это полый мышечный орган. Его вес составляет 200—00 грамм или 1/200 массы тела. Стенка сердца образована тремя слоями: эндокардом, миокардом и эпикардом. Наибольшую толщину 10-15 мм она имеет* в области левого желудочка. Толщина стенки правого - 5-8 мм, а предсердий 2-3 мм. Миокард состоит из мышечных клеток 3-х типов: сократительных и атипических. Большую часть составляют сократительные кардиомиоциты. Сердце разделено перегородками на 4 камеры: 2 предсердия и 2 желудочка. Предсердия соединяются с желудочками посредством атриовентрикулярных отверстий. В них находятся створчатые атриовентрикулярные клапаны. Правый клапан трехстворчатый (трикуспидальный), а левый двухстворчатый (митральный). К створкам клапанов присочиняются сухожильные нити. Другим концом эти нити соединены сосочковыми (папиллярными) мышцами. В начале систолы желудочков эти мышцы сокращаются и нити натягиваются. Благодаря этому не происходит выворота створок клапанов в полость предсердий и обратного движения крови регургитации. В местах выхода аорты, и лёгочной артерии из желудочков расположены аортальный и пульмональный клапаны. Они имеют вид карманов а форме полумесяцев. Поэтому их называют полулунными. Функцией клапанного аппарата сердца является обеспечение одностороннего тока крови по кругам кровообращения. В клинике функция клапанного аппарата исследуется такими косвенными методами, как аускультация, фонокардиографня, рентгенография, эхокардиография позволяет визуально наблюдать за деятельностью клапанов. 3) Белки в основном являются пластическим материалом. Они входят в состав клеточных мембран, органелл. Жирами организма являются триглицериды, фосфолипиды. и стерины. Основная их роль энергетическая. При окислении липидов выделяется наибольшее количество энергии, поэтому около половины энергозатрат организма обеспечивается липидами. Они также являются аккумулятором энергии в организме, потому что откладываются в жировых депо и используются по мере необходимости. Жир депо составляют около 15% веса тела. Жиры имеют определенную пластическую роль, так как фосфолипиды, холестерин, жирные кислоты входят в состав клеточных мембран и органелл. Кроме того, они покрывают внутренние органы. Липиды являются и источниками эндогенной воды. При окислении 100 г жира образуется около 100 г воды. Особую функцию выполняет бурый жир. Содержащийся в его жировых клетках полипептид, при охлаждении организма, тормозит ресинтез АТФ за счет липидов. В результате резко усиливается теплопродукция. Углеводы в основном играют энергетическую роль, так как служат основным источником энергии для клеток. Они аккумулируются в виде гликогена в печени и мышцах. Углеводы имеют определенное пластическое значение, так как глюкоза необходима для образования нуклеотидов и синтеза некоторых аминокислот. Билет 13 1) Основным морфо-функциональным элементом нервно-мышечного аппарата скелетных мышц является двигательная единица. Она включает мотонейрон спинного мозга с иннервируемыми его аксоном мышечными волокнами. Внутри мышцы этот аксон образует несколько концевых веточек. Каждая такая веточка образует нервно-мышечный синапс на отдельном мышечном волокне. Нервные импульсы, идущие от мотонейрона, вызывают сокращения определенной группы мышечных волокон. Скелетные мышцы состоят из мышечных пучков, образованных большим количеством мышечных волокон. Оно имеет клеточную мембрану - сарколемму. В саркоплазме находится несколько ядер, митохондрии, образования саркоплазматического ретикулума (СР) и сократительные элементы - миофибриллы. Саркоплазматический ретикулум имеет своеобразное строение. Он состоит из системы поперечных, продольных трубочек и цистерн. Поперечные трубочки это впячивания саркоплазмы внутрь клетки. К ним примыкают продольные трубочки с цистернами. Благодаря этому, потенциал действия может распространятся от сарколеммы на систему саркоплазматического ретикулума. В мышечном волокне содержится более 1000 миофибрилл, расположенных вдоль него. Каждая миофибрилла состоит из 2500 протофибрилл или миофиламентов. Это нити сократительных белков актина и миозина. Миозиновые протофибриллы толстые, актиновые тонкие.На миозиновых нитях расположены отходящие под углом поперечные отростки с головками. У скелетного мышечного волокна при световой микроскопии видна поперечная исчерченность. Темные полосы называют А-дисками или анизотропными, светлые I-дисками (изотропными). В А-дисках сосредоточены нити миозина, обладающие анизотропией и поэтому имеющие темный цвет. I-диски образованы нитями актина. В центре I-дисков видна тонкая Z-пластинка. К ней прикрепляются актиновые протофибриллы. Участок миофибриллы между двумя Z-пластинками называется саркомером. Это структурный элемент миофибрилл. В покое толстые миозиновые нити лишь на небольшое расстояние входят в промежутки между актиновыми. Поэтому в средней части А-диска имеется более светлая Н-зона, где нет актиновых нитей. При электронной микроскопии в ее центре видна очень тонкая М-линия. Она образована цепями опорных белков, к которым крепятся миозиновые протофибриллы. Источником энергии для сокращения и расслабления служит АТФ. Для расслабления также нужна энергия АТФ. После смерти содержание АТФ в клетках быстро снижается и когда становится ниже критического, поперечные мостики миозина не могут отсоединиться от актиновых. Возникает трупное окоченение. АТФ необходима для расслабления потому, что обеспечивает работу Са-насоса.Источником энергии для сокращения и расслабления служит АТФ. На головках миозина есть каталитические центры, расщепляющие АТФ до АДФ и неорганического фосфата. При каждом цикле взаимодействия актина с головкой миозином расщепляется 1 молекула АТФ. Однако запасы АТФ в клетке ограничены. Поэтому для восполнения запасов АТФ происходит его восстановление - ресинтез. Он осуществляется анаэробным и аэробным путем. Процесс анаэробного ресинтеза осуществляется фосфагенной и гликолитической системами. Первая использует для восстановления АТФ запасы креатинфосфата. Он расщепляется на креатин и фосфат, который с помощью ферментов переносится на АДФ (АДФ+Ф=АТФ).Фосфагенная система ресинтеза обеспечивает наибольшую мощность сокращения, но в связи с малым количеством креатинфосфата в клетке, она функционирует лишь 5-6 секунд сокращения. Гликолитическая система использует для ресинтеза АТФ анаэробное расщепление глюкозы (гликогена) до молочной кислоты. Каждая молекула глюкозы обеспечивает восстановление трех молекул АТФ. Энергетические возможности этой системы выше, чем фосфагенной, но и она может служить источником энергии сокращения лишь 0,5 - 2 мин. При этом работа гликолитической системы сопровождается накоплением в мышцах молочной кислоты и снижением содержания кислорода. При продолжительной работе, с усилением кровообращения, ресинтез АТФ начинает осуществляться аэробным путем. Процесс происходит за счет окисления углеводов и жиров. Для расслабления также нужна энергия АТФ. После смерти содержание АТФ в клетках быстро снижается и когда становится ниже критического, поперечные мостики миозина не могут отсоединиться от актиновых нитей. Возникает трупное окоченение. АТФ необходима для расслабления потому, что обеспечивает работу Са-насоса. 2) ЦИКЛ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Основными составляющими цикла сердечной деятельности являются систола (сокращение) и диастола (расширение) предсердий и желудочков. До настоящего времени нет единого мнения о фазах цикла и смысле термина «диастола». Некоторые авторы диастолой называют только процесс расслабления миокарда. Большинство авторов включают в диастолу как период расслабления мускулатуры, так и период покоя (пауза), для желудочков это период наполнения. Очевидно, следует выделять систолу, диастолу и покой (паузу) предсердий и желудочков, поскольку диастола, как и систола, — динамический процесс. Цикл сердечной деятельности разделяют на три основные фазы, каждая из которых имеет периоды. Систола предсердий — 0,1 с (дополнительное наполнение желудочков кровью). Систола желудочков — 0,33 с. Период напряжения — 0,08 с (фаза асинхронного сокращения — 0,05 с и фаза изометрического сокращения — 0,03 с). Период изгнания крови — 0,25 с (фаза быстрого изгнания — 0,12 с и фаза медленного изгнания — 0,13 с). Общая пауза сердца — 0,37 с (период расслабления — диастола желудочков и их покоя, совпадающий с окончанием покоя предсердий). Период расслабления желудочков — 0,12 с (протодиастола — 0,04 с и фаза изометрического расслабления — 0,08 с). Период основного наполнения желудочков кровью — 0,25 с (фаза быстрого наполнения — 0,08 с и фаза медленного наполнения — 0,17 с). Весь цикл сердечной деятельности длится 0,8 с при частоте сокращений 75 в 1 мин. Диастола желудочков и их пауза при такой частоте сердечных сокращений составляют 0,47 с (0,8 с — 0,33 с = 0,47 с), последние 0,1 с совпадают с систолой предсердий. А. Систола предсердий обеспечивает дополнительную подачу крови в желудочки, она начинается после общей паузы сердца. К этому моменту вся мускулатура предсердий и желудочков расслаблена. Открыты атрио-вентрикулярные клапаны, они провисают в желудочки, расслаблены сфинктеры, представляющие собой кольцевую мускулатуру предсердий в области впадения вен в предсердия и выполняющие функцию клапанов. Поскольку весь рабочий миокард расслаблен, давление в полостях сердца равно нулю. Из-за градиента давления в полостях сердца и артериальной системе полулунные клапаны закрыты. Возбуждение и, следовательно, волна сокращения предсердий начинаются в области впадения полых вен, поэтому одновременно с сокращением рабочего миокарда предсердий сокращается и мускулатура сфинктеров, выполняющих функцию клапанов, — они закрываются, давление в предсердиях начинает расти, и дополнительная порция крови (примерно VS от конечно-диастолического объема) поступает в желудочки. Во время систолы предсердий кровь из них обратно в полые и легочные вены не возвращается, так как сфинктеры закрыты. К концу систолы давление в левом предсердии возрастает до 10—12 мм рт.ст., в правом — до 4— 8 мм рт.ст. Такое же давление к концу систолы предсердий создается и в желудочках. Таким образом, во время систолы предсердий сфинктеры предсердий закрыты, атриовент-рикулярные клапаны открыты. Поскольку в аорте и легочной артерии давление крови в этот период больше, то полулунные клапаны, естественно, все еще закрыты. После окончания систолы предсердий, через 0,007 с (интер- систолический интервал), начинаются систола желудочков, диастола предсердий и их покой. Последние длятся 0,7 с, предсердия при этом наполняются кровью (резервуарная функция предсердий). Значение систолы предсердий заключается еще и в том, что возникающее при этом давление обеспечивает дополнительное растяжение миокарда желудочков и последующее усиление их сокращений во время систолы желудочков. Б. Систола желудочков состоит из двух периодов — напряжения и изгнания, каждый из которых делится на две фазы. В фазе асинхронного (неодновременного) сокращения возбуждение мышечных волокон распространяется по обоим желудочкам. Сокращение начинается с ближайших к проводящей системе сердца участков рабочего миокарда (сосочко-вых мышц, перегородки, верхушки желудочков). К концу этой фазы в сокращение вовлечены все мышечные волокна, поэтому давление в желудочках начинает быстро повышаться, вследствие чего закрываются атрио-вентрикулярные клапаны и начинается фаза изометрического сокращения. Сокращающиеся вместе с желудочками сосочковые мышцы натягивают сухожильные нити и препятствуют выворачиванию клапанов в предсердия. Кроме того, эластичность и растяжимость сухожильных нитей смягчают удар крови об атриовентрикулярные клапаны, что обеспечивает долговечность их работы. Общая поверхность атриовентрикулярных клапанов больше площади атриовентрикулярного отверстия, поэтому их створки плотно прижимаются друг к другу. Благодаря этому клапаны надежно смыкаются даже при изменениях объема желудочков и кровь не возвращается во время систолы желудочков обратно в предсердия. Во время фазы изометрического сокращения давление в желудочках быстро нарастает. В левом желудочке оно увеличивается до 70—80 мм рт.ст., в правом — до 15— 20 мм рт.ст. Как только давление в левом желудочке окажется больше диастолического давления в аорте (70—80 мм рт.ст.), а в правом желудочке — больше диастолического давления в легочной артерии (15—20 мм рт.ст.), открываются полулунные клапаны и начинается период изгнания. Оба желудочка сокращаются одновременно, причем волна их сокращения начинается в верхушке сердца и распространяется вверх, выталкивая кровь из желудочков в аорту и легочный ствол. В период изгнания длина мышечных волокон и объем желудочков уменьшаются, атриовентрикулярные клапаны закрыты, так как давление в желудочках высокое, а в предсердиях оно равно нулю. В период быстрого изгнания давление в левом желудочке достигает 120—140 мм рт.ст. (систолическое давление в аорте и крупных артериях большого круга), а в правом желудочке — 30—40 мм рт.ст. В период медленного изгнания давление в желудочках начинает падать. Состояние клапанов сердца пока не изменяется — закрыты только атриовентрикулярные клапаны, полулунные клапаны открыты, предсердные сфинктеры также открыты, потому что весь миокард предсердий расслаблен, кровь заполняет предсердия. Во время периода изгнания крови из желудочков реализуется процесс засасывания крови из крупных вен в предсердия. Это обусловлено тем, что плоскость атриовентрикулярной «перегородки», которую формируют соответствующие клапаны, смещается по направлению к верхушке сердца, при этом предсердия, находящиеся в расслабленном состоянии, растягиваются, что способствует заполнению их кровью. Вслед за фазой изгнания начинаются диастола желудочков и их пауза (покой), с которой частично совпадает и пауза предсердий, поэтому данный период сердечной деятельности предлагается называть общей паузой сердца. В. Общая пауза сердца начинается с протодиастолы — это период от начала расслабления мышц желудочков до закрытия полулунных клапанов. Давление в желудочках становится несколько ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. В фазе изометрического расслабления полулунные клапаны уже закрыты, а атриовентрикулярные еще не открыты. Поскольку расслабление желудочков продолжается, давление в них падает, что приводит к открытию атриовентрикулярных клапанов массой крови, накопившейся во время диастолы в предсердиях. Начинается период наполнения желудочков, расширение которых обеспечено несколькими факторами. 1 Расслабление желудочков и расширение их камер происходит в основном за счет части энергии,которая расходуется во время систолы на преодоление сил упругости сердца (потенциальная энергия). Во время систолы сердца сжимаются его соединительнотканный упругий каркас и мышечные волокна, которые имеют различное направление в разных слоях. Желудочек в этом отношении можно сравнить с резиновой грушей, которая принимает прежнюю форму после того, как на нее надавили, расширение желудочков оказывает некоторое присасывающее действие. 2 Левый желудочек (правый — в меньшей степени) во время фазы изометрического сокращения мгновенно становится круглым, поэтому в результате действия сил гравитации обоих желудочков и находящейся в них крови быстро растягиваются крупные сосуды, на которых «висит» сердце. При этом атриовентрикулярная «перегородка» несколько смещается вниз. При расслаблении мускулатуры желудочков атриовентрикулярная «перегородка» вновь поднимается вверх, что также способствует расширению камер желудочков, ускоряет наполнение их кровью. 3 В фазе быстрого наполнения кровь, скопившаяся в предсердиях, сразу проваливается в расслабленные желудочки и способствует их расправлению. 4 Расслаблению миокарда желудочков способствует давление крови в коронарных артериях, которая в это время начинает усиленно поступать из аорты в толщу миокарда («гидравлический каркас сердца»). 5 Дополнительное растяжение мускулатуры желудочков осуществляется за счет энергии систолы предсердий (повышение давления в желудочках во время систолы предсердий). 6 Остаточная энергия венозной крови, сообщенная ей сердцем во время систолы (этот фактор действует в фазе медленного наполнения). Таким образом, во время общей паузы предсердий и желудочков сердце отдыхает, его камеры наполняются кровью, миокард интенсивно снабжается кровью, получает кислород и питательные вещества. Это весьма важно, так как во время систолы коронарные сосуды сжимаются сокращающимися мышцами, при этом кровоток в коронарных сосудах практически отсутствует. 3) Содержание воды в организме в среднем 73%. Водный баланс организма поддерживается путем равенства потребляемой и выделяемой воды. Суточная потребность в ней составляет 20-40 мл/кг веса. С жидкостями поступает около 1200 мл воды, пищей 900 мл и 300 мл образуется в процессе окисления питательных веществ. Минимальная потребность в воде 1700 мл. При недостатке воды наступает дегидратация и если ее количество в организме снижается на 20% наступает смерть. Избыток воды сопровождается водной интоксикацией с возбуждением ЦНС и судорогами. Натрий, калий, кальций, магний, хлор необходимы для нормального функционирования всех клеток. Суточная потребность в натрии и калии 2-3 г, кальции 0,8 г, хлоре 3-5 г. Кальции необходим для формирования костного скелета.. Основная масса фосфора-также сосредоточена в костях. Суточная потребность в нем 0,8 г. Большая часть железа содержится в гемоглобине и миоглобине. Железо обеспечивает связывание кислорода. Фтор входит в состав эмали зубов. Сера, в состав белков и витаминов. Цинк является компонентом ряда ферментов и инсулина. Кобальт и медь необходимы для эритропоэза. Потребность во всех этих микроэлементах от десятков до сотен мг в сутки. Билет 14 Вопрос 1 6.1.2. МЕХАНИЗМ СОКРАЩЕНИЯ МЫШЦЫ При электронной микроскопии обнаружено, что на миозиновых нитях имеются выступы, получившие название поперечных мостиков. Поперечные мостики, состоящие из головки и шейки, протянувшиеся от миозиновых нитей, в спокойном состоянии не могут соединиться с актиновыми нитями из-за особого расположения тропомиозина, закрывающего активные центры актина и препятствующего их взаимодействию с поперечными мостиками миозина. Тропонин подавляет миозин-АТФазную активность, что делает невозможным расщепление АТФ, в результате мышечные волокна пребывают в расслабленном состоянии. Сокращение мышечных волокон первично связано с процессом генерации ПД и распространением его по поверхностной мембране, а также по мембранам, выстилающим поперечные трубочки Т-системы. Проникая внутрь волокна, электрическая волна приводит к деполяризации мембран продольных трубочек и цистерн саркоплазматического ретикулума. Снижение их мембранного потенциала вызывает выход Са2+ из боковых цистерн в межфибриллярное пространство. Свободный Са2+ запускает процесс взаимодействия актина с миозином и сокращения мышцы. Совокупность явлений, обусловливающих связь между возбуждением (потенциалом действия) и сокращением мышечных волокон, получила название «электромеханического сопряжения», или «электромеханической связи». Механизм инициации сократительного процесса представляется следующим образом. В присутствии ионов Са2+, а также АТФ тропонин изменяет свою конфигурацию и отодвигает нить тропомиозина, открывая возможность соединения головки поперечного мостика миозина с актином. Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к тому, что головка приобретает АТФазную активность, в ней происходит гидролиз АТФ, сопровождаемый изменением пространственной ориентации. Последнее носит форму гребкового движения, обеспечивающего втягивание тонких актиновых мио-филаментов в промежутки между толстыми миозиновыми миофиламентами на один шаг (примерно 20 нм) без изменения длины мио-филаментов. Затем следуют отрыв мостика и повторение всего цикла. При каждом гребко-вом движении головки поперечного мостика расщепляется одна молекула АТФ. Скорость расщепления АТФ является фактором, предопределяющим частоту гребковых движений и, таким образом, скорость скольжения нитей актина относительно нитей миозина. Целая мышца укорачивается в результате сокращения множества саркомеров, соединенных последовательно в миофибриллах . Обнаружено, что при сокращении скелетной мышцы лягушки поперечные мостики должны совершить за 0,1 с 50 гребковых движений, чтобы обеспечить укорочение каждого саркомера волокна на 50 %. Сокращение мышцы продолжается до тех пор, пока активация кальциевого насоса саркоплазматичес-кого ретикулума не приведет к снижению концентрации ионов Са2+ в саркомерах. С этого времени сокращение сменяется мышечным расслаблением. На рис. 6.3 представлена временная последовательность событий при электромеханическом сопряжении, начиная от момента возникновения ПД мышечного волокна до начала сокращения. Видно, что сокращение волокна наступает после завершения развития ПД и приурочено к переднему фронту нарастающего тока Са2+ в зону актиновых и миозиновых нитей. В целом последовательность событий в цикле сокращение—расслабление мышечного волокна представляется в следующем виде: поступление ПД по нервному волокну к мионевральному синапсу — синаптическая активация мышечного волокна — возникновение ПД, проведение его вдоль клеточной мембраны и в глубь волокна по Т-трубоч-кам — освобождение ионов Са2+ из боковых цистерн саркоплазматического ретикулума, диффузия его к миофибриллам — конфор-мация тропонин-тропомиозинового комплекса — контакт поперечных мостиков миозина с актином — освобождение энергии АТФ — скольжение актиновых и миозиновых нитей, выражающееся в укорочении миофибриллы — активация кальциевого насоса — снижение концентрации свободных ионов Са2+ в саркоплазме — расслабление миофибрилл. Значение АТФ в мышечном сокращении выявили В.А.Энгельгардт и М.Н.Любимова, которые в 1939 г. обнаружили, что мышечный белок миозин обладает свойствами фермента АТФазы. Эти же авторы показали, что под воздействием АТФ меняются и механические свойства миозина: увеличивается рас- тяжимость его нитей. В последующие годы был открыт белок актин, который, как оказалось, активирует АТФазную активность миозина. Таким образом, энергия АТФ в скелетной мышце используется для трех процессов: 1) работы натрий-калиевого насоса, обеспечивающего поддержание постоянства градиента концентрации этих ионов по обе стороны мембраны; 2) процесса скольжения акти-новых и миозиновых нитей, приводящих к укорочению миофибрилл (комплекс актин-миозин становится стабильным только при трупном окоченении, когда концентрация АТФ в мышце падает ниже некоторой критической величины); 3)работы кальциевого насоса, активируемого при расслаблении волокна. Вопрос 2 ВОЗБУДИМОСТЬ И ПРОВОДИМОСТЬ А. Возбудимость — это способность клеток генерировать потенциал действия (ПД). 1 Параметры потенциала покоя и ПД. Потенциал покоя клеток рабочего миокарда формируется в основном градиентом К+, его величина в среднем составляет 85—90 мВ. Величина ПД составляет 120 мВ. Длительность ПД кардиомиоцитов желудочков (300 — 400 мс) почти соответствует длительности сокращения мышцы сердца. У кардиомиоцитов предсердия продолжительность ПД составляет 100 мс, почти столько же длится систола предсердий. Длительность ПД кардиомиоци-та значительно уменьшается, если очередной импульс приходит раньше — сразу после окончания рефрактерной фазы. Этот феномен можно наблюдать в эксперименте при укорочении интервалов между отдельными раздражениями сердечной мышцы. Механизм уменьшения продолжительности ПД в описанном опыте (рис. 13.3) связан с ускорением процесса реполяризации в цикле возбуждения, что объясняется еще сохраняющейся повышенной проницаемостью мембраны для калия. 2 Ионный механизм возникновения ПД кардиомиоцитов. Фазы деполяризации и инверсии (вся восходящая часть ПД) осуществляется в основном за счет входа Na+ в клетку, как у миоцитов скелетной мышцы. В данный период увеличена проницаемость быстрых Na каналов, когда снижение мембранного потенциала достигает —60 мВ, Na+лавиной поступает в клетку. При дальнейшей деполяризации до —40 мВ активируются медленные электрочувствительные Na/Ca-кана-лы, по которым дополнительно Na+ и в большей степени Са2+ начинают входить в клетку. В фазе деполяризации Na+ и Са2+ по быстрым и медленным каналам идут в клетку согласно концентрационному и электрическому градиентам (клетка в эту фазу внутри еще имеет отрицательный заряд). В фазе инверсии оба иона входят в клетку только согласно концентрационному градиенту и вопреки электрическому — в этот период клетка перезаряжается: внутри нее возникает положительный заряд, снаружи — отрицательный. Далее нарастание ПД прекращается вследствие инактивации быстрых Na-каналов, несмотря на то, что ток Na+ и Са2+ внутрь клетки по медленным каналам продолжается. Начинается спад ПД в результате активации К-каналов и выхода К+ из клетки. Вначале снижение ПД происходит быстро, очевидно, вследствие входа СГ в клетку согласно концентрационному и электрическому градиентам (отрицательно заряженных ионов хлора, как известно, больше вне клетки, которая во время инверсии внутри заряжена положительно относительно наружной поверхности). В кардиомиоцитах обнаружены хлорные потенциалчувствительные каналы. Затем, в фазе инверсии, медленный суммарный вход Na+ и Са2+ в клетку примерно равен медленному току К+ из клетки, что обеспечивает возникновение плато ПД. Медленный спад (плато) свидетельствует о том, что выход К+ из клетки несколько превышает вход Na+ и Са2+ в клетку вследствие начинающейся инактивации медленных Na/Ca-каналов. Полная инактивация этих каналов заканчивается при мембранном потенциале 0 — (+10) мВ, т.е. сразу после фазы инверсии или в начале фазы реполяризации. К этому моменту активация К-каналов быстро нарастает, и К+ начинает лавиной выходить из клетки, что обеспечивает фазу реполяризации кардиомиоцита. Мембранный потенциал возвращается к исходной величине 85— 90 мВ. В фазе инверсии К+ выходит из клетки согласно концентрационному и электрическому градиентам, в фазе реполяризации — согласно концентрационному, но вопреки электрическому: в этой фазе клетка снаружи уже снова заряжена положительно (рис. 13.4). 3 Длительность фазы абсолютной реф-рактерности кардиомиоцитов в 100—300 раз больше таковой миоцитов скелетной мышцы. У последней, как известно, пик ПД составля- ной мышцы. Клетки миокарда соединены между собой вставочными дисками: одни из них выполняют механическую функцию; другие обеспечивают транспорт; третьи, нексусы (тесные контакты) с низким электрическим сопротивлением, обеспечивают распространение возбуждения от одного миоци-та к другому. Таков же механизм передачи возбуждения по клеткам проводящей системы, а также от клеток проводящей системы к клеткам рабочего миокарда. Благодаря нексусам миокард, хотя и состоит из отдельных клеток, как и скелетная мышца, но функционирует как единое целое — синцитий. Мышечное волокно сердца представляет собой цепочку из клеток миокарда, соединенных конец в конец и заключенных в общую саркоплазматическую оболочку (основную мембрану). Скорость проведения возбуждения по миокарду — около 1 м/с, что в 3,5 раза меньше, чем у скелетной мышцы. ет 1—3 мс. Примерно столько же длится и абсолютная рефрактерная фаза, которая соответствует пику ПД, поскольку во время его пика имеет место инактивация быстрых Na-каналов. Так же и у кардиомиоцитов: по- ка длится ПД (около 300 мс), они невозбудимы, что связано в основном с инактивацией быстрых Na-каналов: период абсолютной рефрактерности для миокарда желудочков составляет 270 мс; он соответствует фазе инверсии (плато ПД), период относительной рефрактерности (30 мс) соответствует фазе реполяризации. Длительная рефрактерная фаза предотвращает круговое распространение возбуждения по миокарду, так как время распространения возбуждения меньше длительности рефрактерной фазы. Б. Проводимость сердечной мышцы принципиально отличается от проводимости скелетной мышцы. В миокарде возбуждение распространяется из любой точки во всех направлениях — диффузно (генерализованный характер распространения возбуждения). СОКРАТИМОСТЬ, РАСТЯЖИМОСТЬ И ЭЛАСТИЧНОСТЬ А. Сократимость сердечной мышцы также существенно отличается от сократимости скелетной мышцы. Во-первых, сердечная мышца в отличие от скелетной подчиняется закону «все или ничего»: сердечная мышца либо не отвечает на раздражение, если оно ниже порогового, либо отвечает максимальным сокращением, если раздражитель достигает пороговой или сверхпороговой силы. Увеличение силы раздражения выше пороговой не ведет к увеличению силы сокращения, как при действии на скелетную мышцу. Это объясняется тем, что скелетная мышца проводит возбуждение изолированно по отдельным мышечным волокнам, на соседние волокна возбуждение не переходит. У сердечной мышцы возбуждение, возникнув в одном месте, распространяется диффузно по всем кардиомиоцитам, и все они вовлекаются в сокращение. Во-вторых, у сердечной мышцы более длительный период одиночного сокращения: он примерно соответствует длительности ПД (у предсердий — около 100 мс, у желудочков — 300—400 мс). При увеличении частоты сердечных сокращений продолжительность одного сокращения укорачивается (см. рис.13.5). Если частота сердечных сокращений становится меньше, систола желудочков и предсердий удлиняется. В-третьих, сердечная мышца в отличие от скелетной не может сокращаться тетаничес-ки. 3) Филогенетически сложились два типа регуляции температуры тела. У холоднокровных или пойкилотермных организмов интенсивность обмена веществ небольшая. Поэтому низка теплопродукция. Они неспособны поддерживать постоянство температуры тела. Вредные сдвиги температуры компенсируются изменением поведения (зимняя спячка). У теплокровных, т.е. гомойотермных животных интенсивность обменных процессов очень высока и имеются специальные механизмы терморегуляции. Поэтому их уровень активности не зависит от окружающей температуры. Изотермия обеспечивает высокую приспособляемость теплокровных. У человека суточные колебания температуры 36,5-36,9°С. Наиболее высока температура 16 часов, наименьшая в 4 часа. Однако его организм очень чувствителен к изменениям температуры тела. При ее снижении до 27-30°С наблюдаются тяжелые нарушения всех функций. При 25° наступает холодовая смерть. При 42° может наступить тепловая смерть. Для человека зона температурного комфорта 18-20°. Существуют и гетеротермные живые существа. Они могут временно снижать температуру тела. Терморегуляция это совокупность физиологических процессов теплообразования и теплоотдачи, обеспечивающих поддержание нормальной температуры тела. В основе терморегуляции лежит баланс этих процессов. Регуляция температуры тела посредством изменения интенсивности обмена веществ, называется химической терморегуляцией. Образование тепла усиливается путем интенсификации обменных процессов, это называется недрожательным термогенезом. Он обеспечивается за счет бурого жира. Его клетки содержат много митохондрий и специальный пептид, вызывающий разобщение процессов окисления и фософрилирования и стимулирующий распад липидов с выделением тепла. Термогенез усиливает непроизвольная мышечной активность в виде дрожи. Наиболее интенсивно теплообразование идет в работающих мышцах. При тяжелой физической работе оно возрастает на 500%. Теплоотдача служит для выделения избытка образующегося тепла и называется физической терморегуляцией. Посредством теплоизлучения выделяется 60% тепла, конвекции (15%), теплопроводности (3 %), испарения воды с поверхности тела и из легких (20%). Билет 15 1) При нанесении на двигательный нерв или мышцу одиночного порогового или сверхпорогового раздражения, возникает одиночное сокращение. При его графической регистрации можно выделить три последовательных периода:1.Латентный период. Это время от момента нанесения раздражения до начала сокращения. Его длительность около 1-2 мсек. Во время латентного периода генерируется и распространяется ПД, происходит высвобождения кальция из СР, и т.д. 2.Период укорочения. В зависимости от типа мышцы (быстрая или медленная) его продолжительность от 10 до 100 мсек.,3.Период расслабления. Его длительность несколько больше, чем укорочения. В режиме одиночного сокращения мышца способна работать длительное время без утомления, но его сила незначительна. Суммация это сложение 2-х последовательных сокращений при нанесении на нее 2-х пороговых или сверхпороговых раздражений, интервал между которыми меньше длительности одиночного сокращения, но больше продолжительности рефрактерного периода. Различают 2 вида суммации: полную и неполную. Неполная суммация возникает в том случае, если повторное раздражение наносится на мышцу, когда он уже начала расслабляться. Полная возникает тогда, когда повторное раздражение действует на мышцу до начала периода расслабления. Амплитуда сокращения при полной суммации выше, чем неполной. Если интервал между двумя раздражениями еще больше уменьшить. Тетанус- это длительное сокращение мышцы, возникающее в результате суммации нескольких одиночных сокращений, развивающихся при нанесении на нее ряда последовательных раздражений. Различают 2 формы тетануса: зубчатый и гладкий. Зубчатый тетанус наблюдается в том случае, если каждое последующее раздражение действует на мышцу, когда она уже начала расслабляться. Т.е. наблюдается неполная суммация (рис). Гладкий тетанус возникает тогда, когда каждое последующее раздражение наносится в конце периода укорочения. Т.е. имеет место полная суммация отдельных сокращений. Амплитуда гладкого тетануса больше, чем зубчатого. В норме мышцы человека сокращаются в режиме гладкого тетануса. Зубчатый возникает при патологии, например тремор рук при алкогольной интоксикации и болезни Паркинсона. Если постепенно увеличивать частоту раздражения, то амплитуда тетанического сокращения растет. При определенной частоте она станет максимальной. Эта частота называется оптимальной. Дальнейшее увеличение частоты раздражения сопровождается снижением силы тетанического сокращения. Частота, при которой начинается снижение амплитуды сокращения, называется пессимальной. При очень высокой частоте раздражения мышца не сокращается (рис.). Понятие оптимальной и пессимальной частот предложил Н.Е.Введенский. Он установил, что каждое раздражение пороговой или сверхпороговой силы, вызывая сокращение, одновременно изменяет возбудимость мышцы. Поэтому при постепенном увеличении частоты раздражения, действие импульсов все больше сдвигаются к началу периода расслабления, т.е. фазе экзальтации. При оптимальной частоте все импульсы действуют на мышцу в фазе экзальтации, т.е. повышенной возбудимости. Поэтому амплитуда тетануса максимальна. При дальнейшем увеличении частоты раздражения, все большее количество импульсов воздействуют на мышцу, находящуюся в фазе рефрактерности. Амплитуда тетануса уменьшается. Одиночное мышечное волокно, как и любая возбудимая клетка, реагирует на раздражение по закону "все или ничего". Мышца подчиняется закону силы. При увеличении силы раздражения, амплитуда сокращения ее растет. При определенной (оптимальной) силе амплитуда становится максимальной. Если же и дальше повышать силу раздражения, амплитуда сокращения не увеличивается и даже уменьшается за счет катодической депрессии. Такая сила будет пессимальной. Подобная реакция мышцы объясняется тем, что она состоит из волокон разной возбудимости, поэтому увеличение силы раздражения сопровождается возбуждением все большего их числа. При оптимальной силе все волокна вовлекаются в сокращение. Катодическая депрессия - это снижение возбудимости под действием деполяризующего тока - катода, большой силы или длительности. 2) АВТОМАТИЯ СЕРДЦА И АРИТМИЯ В ЕГО ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Автоматия сердца — это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом. Свойством автома-тии обладают только атипические мышечные волокна сердца, формирующие его проводящую систему. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают. Доказательством автоматии являются ритмические сокращения изолированного сердца лягушки, помещенного в раствор Рингера. Сердце млекопитающих, помещенное в теплый, снабжаемый кислородом раствор Рингера, также продолжает ритмически сокращаться. А. Проводящая система сердца имеет в своем составе узлы, образованные скоплением атипических мышечных клеток, пучки и волокна, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда (рис. 13.5). Водителем ритма (пейсмекером) сердца является синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия между впадением в него верхней полой вены и ушком правого предсердия. В предсердиях имеются также пучки проводящей системы сердца (Бахмана, Венкебаха, Тореля и др.), идущие в различных направлениях. В межпредсердной перегородке у границы с желудочком расположен атри-овентрикулярный узел, образующий пучок Гиса — единственный путь, связывающий предсердия с желудочками. Пучок Гиса делится на две ножки (левую и правую) с их конечными разветвлениями — волокнами Пуркинье. В центре синоатриального узла имеется «плотная зона», содержащая три вида клеток: П-клетки (истинные водители ритма), латентные водители ритма и пуркиньеподобные клетки. П-клетки имеются также в атриовент-рикулярном узле, но в меньшем количестве. П-клетки содержат мало миофибрилл, имеют слабо развитую эндоплазматическую сеть и напоминают малодифференцированные эмбриональные кардиомиоциты. Связь П-клеток с клетками сократительного миокарда осуществляется с помощью промежуточных Т-клеток. Они близки по структуре клеткам сократительного миокарда. ПД клеток латентных водителей ритма напоминает таковой П-клеток. ПД пуркиньеподобной клетки подобен таковому клеток сократительного миокарда, но в 1,5—2 раза менее продолжителен. Каждый вид клеток: П-клеток, латентных водителей ритма и пуркиньеподобных — объединен в собственные группы — кластеры. Клетки Пуркинье обнаруживаются в основном в ножках пучка Гиса и волокнах Пуркинье. По сравнению с клетками рабочего миокарда они содержат меньше митохондрий и миофибрилл. Эти клетки имеют мало Т-сис-тем и много вставочных дисков, что обеспечивает малое сопротивление и большую скорость проведения возбуждения. Б. Механизм автоматии. Ритмичное возбуждение пейсмекерных клеток объясняется ритмичным спонтанным изменением проницаемости их мембраны для некоторых ионов. Непосредственные причины следующие. 1 Медленно увеличивается проницаемость мембраны для Na+ и Са2+, вследствие чего они в большем количестве поступают в клетку, что ведет к ее деполяризации. 2 Уменьшение проницаемости мембраны для К+ также снижает поляризацию клеток. 3 Увеличение выхода из клеток СГ согласно электрическому градиенту. Все это ведет к развитию медленной диастолической деполяризации этих клеток (см. рис. 13.7) и достижению критического уровня деполяризации (—40—50 мВ), обеспечивающего возникновение ПД и распространение возбуждения — сначала по предсердиям, а затем и по желудочкам. Вся восходящая часть ПД клеток-пейсме-керов обеспечивается входом Na+ и Са2+ по одним и тем же медленным каналам, быстрые Na-каналы в этих клетках отсутствуют. Достижению критического уровня деполяризации пейсмекерных клеток способствует также сравнительно небольшая величина мембранного потенциала в начале медленной диастолической деполяризации: она составляет 60—70 мВ. Показано (И.Н.Полунин), что у разных пеисмекерных клеток поляризация неодинаковая, что обеспечивает разность потенциалов непосредственно между ними и постоянное их электротоническое взаимодействие. Первыми возбуждаются П-клетки, что с некоторым отставанием ведет к возбуждению латентных водителей ритма и пурки-ньеподобных клеток. Скорость деполяризации последних двух типов клеток несколько больше, поэтому все три типа пеисмекерных клеток возбуждаются фактически одновременно, что и обеспечивает их усиливающий передаточный возбуждающий эффект на клетки сократительного миокарда. Характерной особенностью ПД пеисмекерных клеток синоатриального узла является меньшая крутизна подъема по сравнению с ПД клеток рабочего миокарда. Это объясняется тем, что передний его фронт обеспечивается входящим током Na+ и Са2+ по медленным управляемым каналам (в клетках рабочего миокарда главным образом входом Na+ по быстрым управляемым каналам). В пеисмекерных клетках быстрые Na-каналы отсутствуют. Активация медленных Na- и Са-каналов начинается при —40 мВ, инактивируются они при 0—(+10 Мв) сразу после инверсии или в начале фазы реполяризации. То же самое имеет место и у клеток рабочего миокарда. В пеисмекерных клетках инверсия в ПД невелика — до 15 мВ. Небольшая величина ПД (70—80 мВ) объясняется незначительной его инверсией и более низким, чем у клеток рабочего миокарда (85—90 мВ), потенциалом покоя (60— 70 мВ). Это связано с низкой проницаемостью мембраны пеисмекерных клеток для К+ и постоянным током Na+ и Са2+ в клетку (утечка ионов). Отсутствие плато объясняется характерным изменением проницаемости мембраны пеисмекерных клеток и током ионов. Вследствие этого процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяриза-цию, которая также проходит более медленно из-за более медленного тока К+ из клетки (рис. 13.6). В. Градиент автоматии. Водителем ритма сердца является синоатриальный узел, что обеспечивается деятельностью П-клеток. Взаимодействуя с экстракардиальными нервами, они определяют частоту сокращений сердца 60—80 в 1 мин. В случае повреждения узла функции водителя ритма выполняет атриовентрикулярный узел (40—50 в 1 мин), далее — пучок Гиса (30—40 в 1 мин) и волокна Пуркинье (20 в 1 мин). Убывание частоты генерации возбуждения проводящей системой сердца в направлении от предсердий к верхушке сердца называют градиентом авто-матии. Его наличие можно доказать, например, в опыте Станниуса с накладыванием лигатур между различными отделами сердца лягушки и последующим подсчетом частоты сокращений различных отделов сердца. Авто-матия всех нижележащих отделов проводящей системы сердца проявляется только в патологических случаях, в норме они функционируют в ритме, навязанном им синоат-риальным узлом, поэтому собственный их ритм не проявляется. Г. Скорость распространения возбуждения от синоатриального узла по рабочему миокарду предсердий и проводящей системе предсердий одинаковая — около 1 м/с. Далее возбуждение переходит на атриовентрикулярный узел, где имеет место задержка возбуждения на 0,05 с. Задержка объясняется тем, что проводящая синоатриальная ткань контактирует с атриовентрикулярным узлом посредством волокон рабочего миокарда, причем толщина их слоя здесь небольшая, типичные нексусы отсутствуют. Благодаря задержке обеспечивается последовательность сокращения предсердий и желудочков. Возбуждение по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье переходит на клетки рабочего миокарда. Скорость распространения возбуждения по проводящей системе желудочков равна 3 м/с, по субэндо-кардиальным окончаниям волокон Пуркинье и клеткам рабочего миокарда желудочков, как и по миокарду предсердий, — 1 м/с. Большая скорость распространения возбуждения по проводящей системе обеспечивает быстрый, практически синхронный охват возбуждением всех отделов желудочков, что увеличивает мощность их сокращений. При меньшей скорости проведения возбуждения различные отделы сердца сокращались бы не одновременно, что значительно снизило бы мощность желудочков. От проводящей системы сердца к рабочему миокарду желудочков возбуждение передается с помощью волокон Пуркинье, причем раньше на сосочковые мышцы, а затем на верхушку сердца, после чего на все отделы желудочков. Таким образом, проводящая система сердца обеспечивает: 1) автоматию сердца; 2) последовательность сокращений предсердий и желудочков за счет атриовентрикулярной задержки; 3) синхронное сокращение всех отделов желудочков, что увеличивает их мощность; 4) надежность в работе сердца: при повреждении основного водителя ритма его в какой-то степени могут заменить другие отделы проводящей системы сердца, так как они тоже обладают автоматией. Д. Аритмия. Экстрасистола — это внеочередное сокращение сердца. Экстрасистолы могут возникать не только у больного, но и у здорового человека. Их можно получить также в эксперименте. Например, в опыте на лягушке во время регистрации сокращений сердца, раздражая желудочек в различных фазах цикла сердечной деятельности, можно убедиться, что экстрасистолы возникают в конце диа-столического расслабления сердца или в начале паузы. У человека возникающие спонтанно экстрасистолы могут быть желудочковыми (эктопический очаг возбуждения находится в желудочке) и предсердными — внеочередной (более ранний) импульс возникает в предсердиях. После желудочковой экстрасистолы возникает компенсаторная пауза, которая является следствием выпадения очередной систолы, так как очередной импульс от пейсмекера приходит во время экстрасистолы — в период рефрактерности. Предсерд-ная экстрасистола не сопровождается компенсаторной паузой. Блокада проведения возбуждения чаще встречается в атриовентрикулярном узле или в ножках пучка Гиса, является результатом патологического процесса в сердце. Блокада может быть полной, когда импульс от предсердий не доходит до желудочков — в этом случае они сокращаются независимо друг от друга, каждый в своем ритме. Блокада может быть неполной, когда часть импульсов предсердия доходит до желудочков. Фибрилляция сердца — асинхронные сокращения кардиомиоцитов, в результате чего прекращается насосная функция сердца (в случае фибрилляции желудочков). 3) 16.2. ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ Химическая терморегуляция — это изменения интенсивности метаболических экзотермических реакций, в ходе которых образуется тепло. При действии на организм человека холода образование тепла может повыситься в 3—5 раз. Различают сократительную и несократительную теплопродукцию. А. Сократительная теплопродукция связана с произвольными и непроизвольными сокращениями скелетных мышц. Произвольные сокращения могут привести к многократному увеличению теплообразования, при этом повышаются и теплопотери за счет усиления отдачи тепла конвекцией (см. ниже). Одним из видов непроизвольной теплопродукции является дрожь — специфический тип мышечного сокращения, возникающий у человека при значительном снижении температуры внешней среды организма и повышающий образование тепла в несколько раз. В отличие от теплообразования при произвольных мышечных сокращениях теплообразование при дрожи является экономным способом теплопродукции, так как особый тип сократительной активности высокопороговых двигательных единиц при дрожи обеспечивает переход в тепловую энергию почти всей энергии мышечного сокращения. Другим видом непроизвольной теплопродукции являются терморегуляторные тонические сокращения (терморегуляторный тонус), развивающиеся в области мышц спины, шеи и в некоторых других областях. Теплопродукция при этом возрастает примерно на 40—50 %. Терморегуляторные тонические сокращения скелетных мышц начинаются при снижении температуры внешней среды примерно на 2 °С относительно уровня комфорта. Такие сокращения имеют характер зубчатого тетануса, близкого к режиму одиночных сокращений. Терморегуляторный тонус является более тонким средством повышения теплопродукции, чем два предыдущих. При многократном периодическом действии холода формируются изменения тканевых структур — структурный след адаптации (Ф.З.Меерсон), в результате реакции организма на острое охлаждение становятся более эффективными. Одним из проявлений структурных перестроек является повышение в скелетных мышцах доли красных (медленных) волокон, выполняющих в основном тоническую функцию. Б. Несократительный термогенез также является механизмом химической терморегуляции, значительно выраженным в адаптированном к холоду организме. Доля такого механизма в обеспечении прироста теплопродукции на холоде может составлять 50—70 %. Развивается это явление в различных тканях. Специфическим субстратом такой теплопродукции считается бурая жировая ткань, после удаления которой устойчивость организма к холоду существенно снижается. Масса бурой жировой ткани, обычно составляющая 1— 2 % массы тела, при адаптации к холоду может увеличиваться до 5 % массы тела. Уровень энергетического обмена данной ткани, выраженный на единицу массы, более чем втрое превышает уровень работающих мышц; скорость окисления жирных кислот в бурой жировой ткани в 20 раз превышает эту скорость в белой жировой ткани. Терморегуляторная роль бурой жировой ткани полностью неясна. Предполагают, что она является богатым источником свободных жирных кислот — субстрата окислительных реакций, скорость которых при действии холода возрастает. В самой бурой жировой ткани при действии холода растут кровоток и уровень обмена веществ, увеличивается температура, несмотря на снижение температуры кожи над этой тканью. Отсюда возникла популярная в настоящее время гипотеза о калориферной роли бурой жировой ткани: при действии холода она обогревает близлежащие крупные сосуды, направляющие кровь к головному мозгу. У взрослого человека эта ткань локализована в области шеи, в межлопаточной области, в средостении около аорты, крупных вен и симпатической цепочки. В зимнее время года у людей, работающих вне помещения, бурая жировая ткань гипертрофирована и более активна, чем в летнее время. Билет 16 1) Различают следующие режимы мышечного сокращения: 1.Изотонические сокращения. Длина мышцы уменьшается, а тонус не изменяется. В двигательных функциях организма не участвуют.2.Изометрическое сокращения. Длина мышцы не изменяется, но тонус возрастает. Лежат в основе статической работы, например при поддержании позы тела. 3.Ауксотонические сокращения. Изменяются и длина и тонус мышцы. С помощью их происходит передвижение тела, другие двигательные акты. Максимальная сила мышц - это величина максимального напряжения, которое может развить мышца. Она зависит от строения мышцы, ее функционального состояния, исходной длины, пола, возраста, степени тренированности человека. В зависимости от строения, выделяют мышцы с параллельными волокнами (например портняжная), веретенообразные (двуглавая мышца плеча), перистые (икроножная). У этих типов мышц различная площадь поперечного физиологического сечения. Это сумма площадей поперечного сечения всех мышечных волокон, образующих мышцу. При умеренном растяжение мышцы сила ее сокращения возрастает, но при перерастяжении уменьшается. При умеренном нагревании она также увеличивается, а охлаждении снижается. Сила мышц снижается при утомлении, нарушениях метаболизма и т.д. .Максимальная сила различных мышечных групп определяется динамометрами, кистевым, становым и т.д. Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную или абсолютную силу. Она равна максимальной, деленной на кв. см. площади поперечного сечения мышцы. Работу мышц делят на динамическую и статическую Динамическая выполняется при перемещении груза. При динамической работе изменяется длина мышцы и ее напряжение. Следовательно мышца работает в ауксотоническом режиме. При статической работе мышца работает в изометрическом режиме. Динамическая работа равна произведению веса груза на высоту его подъема или величинуукорочения мышцы (А = Р * h). Работа измеряется в кГ.М, джоулях. Зависимость величины работы от нагрузки подчиняется закону средних нагрузок. При увеличении нагрузки работа мышц первоначально растет. При средних нагрузках она становится максимальной. Если увеличение нагрузки продолжается, то работа снижается. Такое же влияние на величину работы оказывает ее ритм. Максимальная работа мышцы осуществляется при среднем ритме. Особое значение в расчете величины рабочей нагрузки имеет определение мощности мышцы. Это работа выполняемая в единицу времени (Р = А * Т). Вт. |