|
|
физиология. 1. Предмет физиологии
4. Классификация рецепторов. Общие свойства рецепторов.
Рецептор-это спец.образование или спец.неравная клетка, которая принимает действие раздражителя и преобразует энергию этого раздражителя в электр. Потенциал. В зависимости от локализации различают следующие виды нервных окончаний - рецепторов:экстерорецепторы воспринимают раздражение факторов внешней среды. Они расположены в наружных покровах тела, в коже и слизистых оболочках, в органах чувств; интерорецепторы получают раздражение главным образом при изменении химического состава внутренней среды (хеморецепторы), давление в тканях и органах (бароре цепторы, механорецепторы);проприорецепторы, или проприоцепторы, воспринимают раздражение в тканях собственно тела. Они имеются в мышцах, сухожилиях, связках, фасциях, суставных капсу лах.В соответствии с функцией выделяют терморецепторы, ме ханорецепторы и ноцирецепторы. Первые воспринимают измене ния температуры, вторые - различные виды механических воз действий (прикосновение к коже, ее сдавление), третьи - боле вые раздражения.Среди нервных окончаний различают свободные, ли шенные глиальных клеток, и несвободные, у которых нервные окончания имеют оболочку - капсулу, образованную клетками нейроглии или соединительнотканными элементами. Свойства: Адекватность-каждый рецептор возбуждается при действии своего аздражителя, к которому привык.Адаптация – приспособление, привыкание рецептора к длительное дйствующему раздражителю.
Высокая возбудимость - рецепторы действуют по закону силы возбудимости. Чем больше сила рецептора, тем больше генераторная сила возбудимости.Флюктуация-т.е.у рецептора колеблется мембранный потенциал.
ТРОМБОЦИТЫ
Тромбоциты - это мелкие, безъядерные кровяные пластинки неправильной формы диаметром 2-5 мкм. У здоровых людей в 1мм3 крови содержится 140-450 тысяч. В течение суток количество тромбоцитов меняется: днем их больше, ночью - меньше. Увеличивается их количество при эмоциях, физической нагрузке. После тяжелой мышечной работы содержание тромбоцитов возрастает в 3-5 раз. Продолжительность жизни тромбоцитов - 8-11 суток. Поэтому через такой срок их количество полностью обновляется. Кровяные пластинки образуются из гигантских клеток красного мозга - мегакариоцитов. Разрушаются в МФС
(мононуклеарно-фагоцитарной системе): печени, селезенке, костном мозге. Основные регуляторы образования тромбоцитов
На наружной поверхности мембраны тромбоцитов находятся плазменные факторы свертывания крови, энзимы, рецепторы ГТу1ембрана богата ара-хидоновой кислотой, из которой образуются простагландины, в частности.В липидный бислой мембраны тромбоцитов встроены различные гли-копротейны/^остоящие из разных субъединиц,
которые играют роль рецепторов, ответственных за агрегацию тромбоцитов, для факторов свертывания крови и других
белков. Снижение содержания различных субъединиц глико-протеинов в мембране тромбоцитов вызывает повышенную
0^ нижнему слою мембраны прилегает зона гиалоплазмы (гиаломер), отделяющая грануломер
зону
внутриклеточных органелл, в которой располагаются грану^ь!. В гиаломере вдоль края клетки находится краевое кольцо
микротрубочек, контактирующее с миофиламентом, представляющим сократительный аппарат тромбоцита. При стимуляции
тромбоцита кольцо микротрубочек, сокращаясь, смещает гранулы в центру клетки, сжимает их, вызывая секрецию
содержимого наружу через систему открытых канальцев. Сокращение кольца микротрубочек позволяет тромбоциту также
образовывать псевдоподии, что унс шчивает его способность к агрегации. Гранулы зоны органелл содержа! фомбоцитарные
факторы свертывания крови, а также различные лизосомальные ферменты.
Тромбоциты имеют ряд специфических особенностей.
1 - клейкость - адгезивностъ - способность прилипать к чужеродной поверхности. Этому способствуют образующиеся
2 - аггрегационная способность - свойство образовыват^жонгломера-ты - WperaTbi тромбоцитов,/
@Г- выделение ферментов и факторов свертывания крови.
В тромбоцитах содержится полный набор клеточных ферментов /липазы, глюкозидазы, пептидазы и т.д./ - всего до 90
ферментов. В них много серотонина, гистамина, адреналина, норадреналина. Лизоцим тромбоцитов, подавляя гепарин,
При разрушении тромбоцитов из них выделяются факторы свертывания крови. Обнаружено до 20 факторов.
Функции тромбоцитов
1 Ангистрофическая функция. Тромбоциты - постоянные поставщики питательных веществ в эндотелий сосудов.
Они в норме прилипают к стенке сосудов и изливают свое содержимое в эндотелий. Поэтому их называют "кормильцами"
эндотелия. На эту функцию ежедневно тратится 20% тромбоцитов. £сли лишить кровь тромбоцитов, то сосуды
"продырявливаются", нарушается их проницаемость, возникают околососудистые кровоизлияния.
2 Тромбоциты за счет серотонина, адреналина, норадреналина вызывают спазм поврежденных сосудов.
3 Адгезивно-агрегационная функция - образование тромбоцитарной пробки.
4 Участие тромбоцитов в коагуляционном гемостазе и фибринолизе.
5 Участие в возникновении атеросклероза. Одним из признаков атеросклероза является разрастание под влиянием
митогена тромбоцитов^ интиме сосудов гладких мышечных клеток. Эти клетки адсорбируют жГсвоей поверхности
6 Репаративная функция заключается в том, что при повреждении эндотелия сосудов гладкомышечные клетки,
фибробласты и макрофаги усиленно пролиферируют за счет стимулирующего эффекта митогена.
7 Участие в иммунитете^ Тромбоциты влияют на иммуногенез и неспецифическую резистентность организма. Так,
простагландины и лейкот-риены, синтезируемые тромбоцитами, способны модулировать иммунный ответ на различные
антигены, а тромбоциты, стимулированные тромбином, угнетают цитотоксичность NK-клеток. Серотонин тромбоцитов
стимулирует реакции бласттрансформации Т-лимфоцитов. Тромбоциты обладают фагоцитарной активностью, содержат
иммуноглобулин G, лизоцим и бета-лизин, разрушающие мембраны некоторых бактерий. В них обнаружены пептиды,
вызывающие превращение О-лимфоцитов в Т- и В-лимфоциты.
3) Сокращения кишечника обеспечиваются гладкомыш. клетками, образующими продольный и циркулярный слои. ГМК кишечника являются функциональным синцитием. Поэтому возбуждение быстро и на большие расстояния распространяется по нему. В тонком кишечнике наблюдаются следующие типы сокращений:
непропульсивная перистальтика - Волна сужения кишки, образующаяся за счет сокращения циркулярных мышц и распространяющаяся в каудальном направлении. Ей не предшествует волна расслабления. Такие волны перистальтики движутся лишь на небольшое расстояние.
Пропульсивная перистальтика. Это также распространяющ. локальное сокращение циркулярного слоя гладких мышц. Ему предшествует волна расслабления. Такие перистальтические волны более сильные и могут захватывать весь тонкий кишечник. За счет непропульсивной перистальтики обеспечивается продвижение химуса на небольшие расстояния. Пропульсивная возникает к концу пищеварения и служит для перехода химуса в толстый кишечник.3.Ритмическая сегментация. местные сокращения циркулярных мышц, в результате которых на кишечнике образуются множественные перетяжки разделяющие его на небольшие сегменты. Благодаря этому происходит перемешивание химуса.Маятникообраз. сокращения.Наблюдается при попеременном сокращении и расслаблении продольного слоя мышц участка кишки. В результате происходит перемешивание химуса. В толстом кишечнике продольный слой ГМК образует ленты на кишке. В нем возникают следующие виды сокращений:
Маятникообразные. 2.Ритмическая сегментация.
3.Пропульсивная перистальтика. Она возникает 2-3 раза в день и способствует быстрому переходу содержимого в сигмовидную и прямую кишку. 4.Волны гаустрации. Это вздутия (гаустры) кишки, возникающие вследствие локального сокращения и расслабления продольных и циркулярных мышц. Такой вид служит для передвижения содержимого. Регуляция моторики кишечника осуществляется миогенными, нервными и гуморальными механизмами. Миогенные заключаются в способности гладкомышечных клеток к автоматии. Важную роль в регуляции моторики играют интрамуральные нервные сплетения. При растяжении стенки кишки возбуждаются чувствительные нейроны подслизистого слоя. Импульсы от них идут к эфферентным нейронам межмышечного. От последних отходят возбуждающие холинергические окончания к ГМК кишки. Парасимпатические нервы стимулируют моторику, а симпатические тормозят. Тормозят моторику адреналин и норадреналин, а стимулируют ацетилхолин, серотонин, гистамин, брадикинин. Движения ворсин активирует кишечный гормон вилликинин.
Билет 5
1) Физиологическая регуляция– это активное управление функциями организма и его поведением для поддержания оптимального уровня жизнедеятельности, постоянства внутренней среды и обменных процессов с целью приспособления организма к меняющимся условиям среды.
Механизмы физиологической регуляции:
нервный
гуморальный.
Гуморальная физиологическая регуляция для передачи информации использует жидкие среды организма (кровь, лимфу, цереброспинальную жидкость и т.д.) Сигналы передаются посредством химических веществ: гормонов, медиаторов, биологически активных веществ (БАВ), электролитов и т.д.
Особенности гуморальной регуляции:
не имеет точного адресата – с током биологических жидкостей вещества могут доставляться к любым клеткам организма;
скорость доставки информации небольшая – определяется скоростью тока биологических жидкостей – 0,5-5 м/с;
продолжительность действия.
Нервная физиологическая регуляция для переработки и передачи информации опосредуется через центральную и периферическую нервную систему. Сигналы передаются с помощью нервных импульсов.
Особенности нервной регуляции:
имеет точного адресата – сигналы доставляются к строго определенным органам и тканям;
большая скорость доставки информации – скорость передачи нервного импульса – до 120 м/с;
кратковременность действия.
Для нормальной регуляции функций организма необходимо взаимодействие нервной и гуморальной систем.
Нейрогуморальная регуляция объединяет все функции организма для достижения цели, при этом организм функционирует как единое целое. Организм находится в неразрывном единстве с внешней средой благодаря активности нервной системы, деятельность которой осуществляется на основе рефлексов.
Обратная связь может быть положительной и отрицательной.
Положительная обратная связь - тип обратной связи, при котором изменение выходного сигнала системы приводит к такому изменению входного сигнала, которое способствует дальнейшему отклонению выходного сигнала от первоначального значения.
Положительная обратная связь - такая обратная связь, когда результаты процесса усиливают его. Если же результаты процесса ослабляют его действие, говорят об отрицательной обратной связи.
Положительная обратная связь означает, что выходной сигнал системы регуляции усиливает входной, активация какой-либо функции вызывает усиление механизмов регуляции еще больше ее Отрицательная обратная связь означает, что выходной сигнал уменьшает входной, активация какой-либо функции подавляет механизмы регуляции, усиливающие эту функцию.активирующих.
2) 54. . Лейкоцитарная формула. ИЯС. Регуляция лейкопоэза.
Процентное содержание различных форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме их соотношение постоянно и изменяется при заболеваниях. Поэтому исследование лейкоцитарной формулы необходимо для диагностики.индекс ядерного сдвига(ИЯС) = количество миелоцитов + количество юных гранулоцитов + количество палочкоядерных гранулоцитов = 0.06-0.08. ИЯС<0.25 - легкое течение. ИЯС>0.3-0.5 - среднее и ИЯС>1 - тяжелое
Регуляция лейкопоэза. Продукция лейкоцитов стимулируется лейкопоэтинами, появляющимися после быстрого удаления из крови большого количества лейкоцитов. Химическая природа и место образования в организме лейкопоэтинов еще не изучены. На лейкопоэз оказывают стимулирующее влияние нуклеиновые кислоты, продукты распада тканей, возникающие при их повреждении и воспалении, и некоторые гормоны. Так, под действием гормонов гипофиза — адренокортикотропного гормона и гормона роста — повышается количество нейтрофилов и уменьшается число эозинофилов в крови.
В стимуляции лейкопоэза большую роль играет нервная система. Раздражение симпатических нервов вызывает увеличение нейтрофильных лейкоцитов в крови. Длительное раздражение блуждающего нерва вызывает перераспределение лейкоцитов в крови: их содержание нарастает в крови мезентериальных сосудов и убывает в крови периферических сосудов; раздражение и эмоциональное возбуждение увеличивают количество лейкоцитов в крови. После еды увеличивается содержание лейкоцитов в крови, циркулирующей в сосудах. В этих условиях, а также при мышечной работе и болевых раздражениях в кровь поступают лейкоциты, находящиеся в селезенке и синусах костного мозга
3) Соматостатин(D клетками) в проксимальном отделе тонкой кишки. Тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства известных желудочно-кишечных гормонов (секретина, ГИПа, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы Панкреатический полипептид(D2-клетки) в Поджелудочной железе. Антагонист ХЦК-ПЗ, усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки, поджелудочной железы и печени; участвует в регуляции обмена углеводов и липидов. Гастрин (G-клетки) Антральная часть желудка, поджелудочная железа, проксимальный отдел тонкой кишки- Стимулирует секрецию И выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику расслабленного желудка и двенадцатиперстной кишки, а также желчного пузыря. Секретин(S-клетки) Тонкий кишечник . Стимулирует секрецию бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера, пепсина; тормозит секрецию в желудке. Холецистокинин-панкреозимин (I-клетки) Тонкий кишечник. Возбуждает выход ферментов и в слабой степени стимулирует выход бикарбонатов поджелудочной железой, тормозит секрецию соляной кислоты в желудке, усиливает сокращение желчного пузыря и желчевыделение, усиливает моторику тонкой
кишки. Мотилин(ЕС2-клетки) Проксимальный отдел тонкой кишки. Возбуждает секрецию пепсина желудком и секрецию поджелудочной железы, ускоряет эвакуацию содержимого желудка Гистамин(ЕС2-клетки) Желудочно-кишечный тракт. Стимулирует выделение секрета желудка и поджелудочной железы, расширяет кровеносные капилляры, оказывает активирующее влияние на моторику желудка и кишечникаИнсулин (Бета-клетки) Поджелудочная железа. Стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и образованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает интенсивность синтеза белка Глюкагон (Альфа-клетки) Поджелудочная железа . Мобилизует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишечника
Билет 6
1) Все функции организма регулируются с помощью двух систем регуляции: гуморальной и нервной. Гуморальная регуляция-для передачи информации использует жидкие среды организма. (кровь, лимфу и т.д) Сигналы передаются посредством хим.веществ, медиаторов, БАВ, электролитами. Физиологически активными веществами гуморальной регуляции являются: 1.Неорганические метаболиты и ионы. (Ca. Na. H)2.Гормоны желез внутренней секреции. Это инсулин, тироксин и др..3.Местные или тканевые гормоны.(гистамин, серотонин, гормоны ЖКТ). 4.Биологически активные вещества, обеспечивающие креаторные связи между клетками ткани. Это белковые макромолекулы, выделяемые ими. Они регулируют дифференцировку, рост и развитие всех клеток составляющих ткань и обеспечивают функциональное объединение клеток в ткань. Особенности гуморальной регуляции: Не имеет точного адресата, низкая скорость доставки информации. Продолжительность действия. Нервные и гуморальные механизмы регуляции тесно связанны друг с другом. Гуморальная регуляция оказывает влияние на деятельность нервных клеток ЦНС, она в свою очередь изменяет деятельность органов. С другой стороны образование и поступление в кровь гуморальных веществ регулируется НС.
2 вопрос
СИСТЕМА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Способность крови свертываться с образованием сгустка в просвете кровеносных сосудов при их повреждении была известна с незапамятных времен. Создание первой научной теории свертывания крови в 1872 г. принадлежит А.А. Шмидту. Первоначально она сводилась к следующему: свертывание крови – ферментативный процесс; для свертывания крови необходимо присутствие трех веществ: фибриногена, фибринопластического вещества и тромбина. В ходе реакции, катализируемой тромбином, первые два вещества, соединяясь между собой, образуют фибрин. Циркулирующая в сосудах кровь не свертывается по причине отсутствия в ней тромбина. В результате дальнейших исследований А.А. Шмидта и его школы,а также Моравица, Гаммарстена, Спиро и др. было установлено, что образование фибрина происходит за счет одного предшественника – фибриногена. Проферментом тромбина является протромбин, для процесса свертывания необходимы тромбокиназа тромбоцитов и ионы кальция. Таким образом, через 20 лет после открытия тромбина была сформулирована классическая ферментативная теория свертывания крови, которая в литературе получила название теории Шмидта–Моравица. Протромбин переходит в активный фермент тромбин под влиянием тромбокиназы, содержащейся в тромбоцитах и освобождающейся из них при разрушении кровяных пластинок, и ионов кальция (I фаза). Затем под влиянием образовавшегося тромбина фибриноген превращается в фибрин (II фаза). Сравнительно простая по своей сути теория Шмидта–Моравица в дальнейшем необычайно усложнилась, обросла новыми сведениями, «превратив» свертывание крови в сложнейший ферментативный процесс.
Современные представления о свертывании крови
При повреждении кровеносного сосуда кровотечение может продолжатьсяразличное время. Если сосуд небольшой, то кровотечение быстро прекращается, происходит гемостаз. Выделяют 4 фазы гемостаза.
Первая фаза– сокращение поврежденного сосуда.
Вторая фаза– образование в месте повреждения рыхлой тромбоцитарной пробки, или белого тромба. Имеющийся в участке повреждения сосуда коллаген служит связующим центром для тромбоцитов. При агрегации тромбоцитов освобождаются вазоактивные амины, например серотонин и адреналин, а также метаболиты простагландинов, например тромбоксан, которые стимулируют сужение сосудов.
Третья фаза– формирование красного тромба (кровяной сгусток).
Четвертая фаза– частичное или полное растворение сгустка.
Различают три типа тромбов, или сгустков. Белый тромб образуется из тромбоцитов и фибрина; в нем относительно мало эритроцитов. Формируется он в местах повреждения сосуда в условиях высокой скорости кровотока (в артериях). Второй вид тромбов – диссеминированные отложения
фибрина в очень мелких сосудах (в капиллярах). Третий вид тромбов – красный тромб. Он состоит из эритроцитов и фибрина. Морфология красного тромба сходна с морфологией сгустков, образующихся в пробирке. Красные тромбы формируются in vivo в областях замедленного кровотока при отсутствии патологических изменений в стенке сосуда или на измененной стенке сосуда вслед за инициирующей тромбоцитарной пробкой.
Установлено, что в процессе свертывания крови участвуют компоненты плазмы, тромбоцитов и ткани, которые называются факторами свертывания крови. Факторы свертывания, связанные с тромбоцитами, принято обозначать арабскими цифрами (1, 2, 3 и т.д.), а факторы свертывания,
находящиеся в плазме крови,– римскими цифрами (I, II, III и т.д.).
|
|
|
Скачать 263.23 Kb.