физиология. 1. Предмет физиологии
 Скачать 263.23 Kb.
|
|
Утомление мышц. Двигательные единицы, их классификация. Особенности строения и функционирования гладких мышц.Утомление - это временное снижение работоспособности мышц в результате работы. Чем выше частота, сила раздражения, величина нагрузки тем быстрее развивается утомление. При утомлении значительно изменяется кривая одиночного сокращения. Увеличивается продолжительность латентного периода, периода укорочения и особенно периода расслабления, но снижается амплитуда. Чем сильнее утомление мышцы, тем больше продолжительность этих периодов. В некоторых случаях полного расслабления не наступает. Развивается контрактура. Это состояние длительного непроизвольного сокращения мышцы. В прошлом веке было предложено 3 теории мышечного утомления.1.Теория Шиффа: утомление является следствием истощения энергетических запасов в мышце.2.Теория Пфлюгера: утомление обусловлено накоплением в мышце продуктов обмена.3.Теория Ферворна: утомление объясняется недостатком кислорода в мышце.эти факторы способствуют утомлению в экспериментах на изолированных мышцах. Однако в организме интенсивно работающие мышцы получают необходимый кислород, вещества, освобождаются от метаболитов за счет усиления общего и регионального кровообращения. Поэтому были предложены другие теории утомления. В частности, определенную роль в утомлении принадлежит нервно-мышечным синапсам. Утомление в синапсе развивается из-за истощения запасов нейромедиатора. Однако главная роль в утомлении двигательного аппарата принадлежит моторным центрам ЦНС. Сеченов установил, что если наступает утомление мышц одной руки, то их работоспособность восстанавливается быстрее при работе другой рукой или ногами. Он считал, что это связано с переключением процессов возбуждения с одних двигательных центров на другие. Отдых с включением других мышечных групп он назвал активным. В настоящее время установлено, что двигательное утомление связано с торможением соответствующих нервных центров, в результате метаболических процессов в нейронах, ухудшением синтеза нейромедиаторов, и угнетением синаптической ередачи.Основным морфо-функциональным элементом нервно-мышечного аппарата скелетных мышц является двигательная единица (ДЕ). Она включает мотонейрон спинного мозга с иннервируемыми его аксоном мышечными волокнами. Внутри мышцы этот аксон образует несколько концевых веточек, образующие контакт - нервно-мышечный синапс на отдельном мышечном волокне. Нервные импульсы, идущие от мотонейрона, вызывают сокращения определенной группы мышечных волокон. Все ДЕ делятся на 3 группы:Медленные неутомляемые. Они образованы "красными" мышечными волокнами, в которых меньше миофибрилл. Скорость сокращения и сила этих волокон относительно небольшие, но они мало утомляемы. Поэтому их относят к тоническим. Регуляция сокращений таких волокон осуществляется небольшим количеством мотонейронов, аксоны которых имеют мало концевых веточек. Пример - камбаловидная мышца. Быстрые, легко утомляемые. Мышечные волокна содержат много миофибрилл и называются "белыми". Быстро сокращаются и развивают большую силу, но быстро утомляются (фазные). Мотонейроны этих ДЕ самые крупные, имеют толстый аксон с многочисленными концевыми веточками. Они генерируют нервные импульсы большой частоты. Мышцы глаза.Быстрые, устойчивые к утомлению. Занимают промежуточное положение. 2) Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения сердца. Нарушения ритма и функции проводящей системы сердца. В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации (рис). При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефракторных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений. В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная. Это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании. Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того. что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой (рис). У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении; злоупотреблении алкоголем. Но чаше это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возрождения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков. Это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция. Другая группа изменений проводящей системы - блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоатривикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек, тона свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий. 3) 16.4. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА А. Терморецепция осуществляется свободными окончаниями тонких сенсорных волокон типа А(дельта) и С. Существуют терморецепторы периферические (в коже, подкожных тканях, скелетных мышцах и внутренних органах) и центральные, локализованные в цнс. Кожные терморецепторы реализуют передачу в центры терморегуляции сигналов об изменениях температуры среды, а также обеспечивают формирование температурных ощущений. Число Холодовых рецепторов кожи во много раз превышает число тепловых рецепторов. Во внутренних органах и тканях такжепреобладают холодовые рецепторы. В спинном и среднем мозге, а также в гипоталамусе (более всего в его медиальной преоптической области) найдены центральные терморецепторы, называемые также термосенсорами. Это нейроны, которые могут возбуждаться при их непосредственном охлаждении, нагревании на 0,011 °С или более и в результате изменять интенсивность как теплопродукции, так и теплоотдачи организма в целом. Например, при нагревании преоптической области гипоталамуса немедленно увеличивается потоотделение, расширяются сосуды кожи, при этом теплопродукция уменьшается. Учащение разрядов тепловых нейронов предшествует повышению частоты дыхания, при котором также растет теплоотдача. С задним гипоталамусом в свою очередь связаны термочувствительные структуры среднего и спинного мозга. Таким образом, центральные аппараты функциональной системы терморегуляции имеют большое число входных каналов. Б. Центр терморегуляции. Ведущую роль в терморегуляции играют структуры гипоталамуса, что было доказано методом перерезок мозга. Так, у кошки перерезка ростральнее гипоталамуса не приводит к существенным изменениям терморегуляции, но после нарушения связей гипоталамуса со средним мозгом животные практически теряют способность изменять теплопродукцию и теплоотдачу при температурном раздражении. Предполагается наличие в гипоталамусе трех видов терморегуляторных нейронов: 1) афферентных нейронов, принимающих сигналы от периферических и центральных терморецепторов; 2) вставочных, или интернейронов; 3) эфферентных нейронов, аксоны которых контролируют активность эффекторов системы терморегуляции. От периферических терморецепторов информация поступает в передний гипоталамус — его медиальную преоптическую область. Здесь происходит сравнение полученных с периферии сигналов с активностью центральных термосенсоров, отражающих температурное состояние мозга. На основе интеграции информации этих двух источников задний гипоталамус обеспечивает выработку сигналов, управляющих процессами теплопродукции и теплоотдачи. Именно здесь обнаружены нейроны, активность которых зависит от локального теплового раздражения как преоптической области гипоталамуса, так и нейронов шейно-грудно-го отдела спинного мозга. В дорсомедиальной части заднего гипоталамуса у стенки третьего желудочка обнаружен моторный центр дрожи. Он возбуждается при снижении температуры тела даже на доли градуса (регуляция по отклонению). При этом вначале повышается тонус мышц а затем развивается дрожь. Этот центр связан с моторными центрами спинного и продолговатого мозга. Кожные терморецепторы информируют центральную нервную систему о повышении или понижении температуры окружающей среды еще до отклонения температуры внутренней среды. При этом включаются термо-регуляторные механизмы, предотвращающие это отклонение (регуляция по опережению). Существуют терморегуляторные реакции, опосредуемые спинным и продолговатым мозгом. Видимо, такие механизмы участвуют в «локальной адаптации», при которой развивается повышение устойчивости к охлаждению или нагреванию определенных частей тела, например шеи или рук, за счет вазомоторных и потоотделительных реакций. Высшие структуры головного мозга, в частности новая кора, также принимают участие в терморегуляции. Доказана роль условнорефлекторного механизма в организации опережающих вегетативных и поведенческих реакций, направленных на поддержание оптимальной величины температурной константы организма по опережению. В развитии индивидуальной устойчивости к холоду важную роль может играть импринтинг — ранняя форма памяти. В. Эфферентные пути терморегуляции. Регуляция теплопродукции осуществляется соматической нервной системой, запускающей сократительные терморегуляторные реакции, и симпатической нервной системой, активирующей несократительную теплопродукцию. При фармакологической блокаде бета-адрено-рецепторов участие недрожательного механизма теплопродукции исключается. Норадрена-лин, освобождаемый симпатическими нервными окончаниями, стимулирует выделение из бурой жировой ткани свободных жирных кислот и последующее включение их в метаболические реакции. Выделение катехолами-нов из надпочечников вызывает те же эффекты. В результате усиливается рассогласование процессов окисления и фосфорилирования, повышается выделение первичного тепла. Участие гуморальных механизмов терморегуляции особенно значительно при адаптации к повторным изменениям температуры среды. Роль щитовидной железы в адаптации к холоду человека точно не выяснена. У животных повышение секреции тироксина развивается при действии холода в течение нескольких недель, при этом на 20—40 % увеличивается масса железы. Повышение секреции тироксина приводит к активации клеточного метаболизма. Человек редко подвергается такому охлаждению. Однако в некоторых работах показано, что у солдат, несущих службу в арктических районах длительное время, а также у эскимосов наблюдается повышение основного обмена. Возможно, стимулирующее действие холода на щитовидную железу является одной из причин повышения частоты развития у жителей холодных районов токсического тиреоидного зоба. Регуляция теплоотдачи связана с активностью норадренергических симпатических нейронов, возбуждение которых может приводить к снижению просвета кровеносных сосудов кожи, и холинергических симпатических нейронов, возбуждающих потовые железы. Расширению кровеносных сосудов кожи в условиях жары может способствовать выделение из потовых желез брадикинина. Имеются данные об участии кининов в формировании холодовой вазодилатации. При значительном психическом напряжении сужение кровеносных сосудов кожи кистей и стоп может сопровождаться выделением в этих участках пота. Такое парадоксальное с точки зрения терморегуляции явление можно назвать эмоциональным потоотделением; оно не является адаптивным и обусловлено чрезмерной активацией симпатической нервной системы. При отклонении средней интегральной температуры тела на небольшую величину изменяется лишь теплоотдача за счет сосудистых реакций оболочки. Если отклонения температуры сохраняются, то развиваются поведенческие приспособительные реакции, а при высокой внешней температуре также повышается потоотделение. При низкой же температуре внешней среды появляется далее мышечная реакция: сначала повышается тонус, а при снижении внутренней температуры появляется дрожь. Регулируемым параметром в системе выступает температура внутренней среды организма. Для некоторого устойчивого состояния функциональной системы регулируемая температура — это суммарная температура «ядра» тела, при которой не включаются ни механизмы выделения излишков тепла, ни механизмы, обеспечивающие защиту организма от холода (К.Брюк). При тенденции снижения температуры «ядра» тела (температура циркулирующей крови) происходит активация Холодовых ги-поталамических терморецепторов. Помимо гипоталамических термочувствительных нейронов (холодовые термосенсоры), происходит активация Холодовых сосудистых и органных терморецепторов. Их импульсация вызывает дополнительную активацию нейронного аппарата гипоталамического центра химической терморегуляции. В результате повышения активности этого центра усиливается работа периферических аппаратов химической терморегуляции — аппаратов производства тепла в организме. Нейрофизиологическая активность центра физической терморегуляции, а также периферических аппаратов теплоотдачи в этой ситуации снижается. Тем самым обозначившаяся тенденция уменьшения температуры внутренней среды организма блокируется. При повышении температуры внутренней среды организма разыгрываются процессы противоположного плана — активируются гипоталамические тепловые терморецепторы, тепловые рецепторы сосудов, внутренних органов. При этом активируются центральные и периферические механизмы физической терморегуляции. Процесс «сброса» тепла усиливается, продукция тепла в организме тормозится. Аналогичные механизмы терморегуляции запускаются при температурных воздействиях на кожные терморецепторы, реагирующие на изменение температуры внешней среды организма. При действии на терморецепторы кожи пониженной температуры за счет афферентной нервной импульсации происходит возбуждение центра, контролирующего производство тепла, — центра химической терморегуляции. Это приводит к активации периферических механизмов производства тепла в организме, механизмы «сброса» тепла тормозятся. При повышении температуры окружающей среды происходит возбуждение тепловых рецепторов, работа аппаратов «сброса» тепла усиливается, продукция тепла в организме тормозится. Наличие кожных терморецепторов позволяет функциональной системе более тонко организовать процесс стабилизации регулируемой константы на оптимальном уровне. Перестройка центральных аппаратов функциональной системы в случае вовлечения кожных рецепторов протекает с опережением по отношению к реальным сдвигам температуры крови внутренней среды — информация от кожных терморецепторов выступает как предупредительный сигнал о вероятностном изменении температуры внутренней среды организма. Опережающие реакции гипоталамических аппаратов функциональной системы терморегуляции делают колебания регулируемой температурной константы в условиях физиологической нормы минимальными. Применительно к естественной активности организма еще раз отметим, что большой вклад в обеспечение деятельности функциональной системы терморегуляции отводится поведенческому звену регуляции. Как показывает индивидуальный опыт, поведенческие реакции в условиях понижения или повышения температуры внешней среды всегда строго специфичны и весьма эффективны. Билет 17 1) Гладкие мышцы имеются в стенках большинства органов пищеварения, сосудов, выводных протоков различных желез, мочевыводящей системы. Они являются непроизвольными и обеспечивают перистальтику органов пищеварения и мочевыводящей системы, поддержание тонуса сосудов. Гладкие мышцы образованы клетками чаще веретенообразной формы и небольших размеров, не имеющими поперечной исчерченности. Последнее связано с тем, что сократительный аппарат не обладает упорядоченным строением. Отдельные мышечные клетки соединяются между собой контактами с низким электрическим сопротивлением - нексусами, что обеспечивает распространение возбуждения по всей гладкомышечной структуре. Возбудимость и проводимость гладких мышц ниже, чем скелетных. Мембранный потенциал составляет 40-60 мВ, так как мембрана ГМК имеет относительно высокую проницаемость для ионов натрия. Причем у многих гладких мышц МП не постоянен. Он периодически уменьшается и вновь возвращается к исходному уровню (медленными волны) (МВ). Когда вершина медленные волны достигает критического уровня деполяризации, на ней начинают генерироваться потенциалы действия, сопровождающиеся сокращениями. МВ и ПД проводятся по гладким мышцам со скоростью всего от 5 до 50 см/сек. Такие гладкие мышцы обладают автоматией. За счет такой активности происходит перистальтика кишечника.Генерация ПД в ГМК обусловлена входом в них ионов кальция. Механизмы электромеханического сопряжения также отличаются. Сокращение развивается за счет кальция, входящего в клетку во время ПД, Опосредует связь кальция с укорочением миофибрилл важнейший клеточный белок - кальмодулин. Кривая сокращения также отличается. Латентный период, период укорочения, расслабления значительно продолжительнее, чем у скелетных мышц. Сокращение длится несколько секунд. Гладким мышцам свойственно явление пластического тонуса (способность долго находиться в состоянии сокращения без значительных энергозатрат и утомления. Благодаря этому свойству поддерживается форма внутренних органов и тонус сосудов. ГМК сами являются рецепторами растяжения. При их натяжении начинают генерироваться ПД, что приводит к сокращению ГМК (миогенный механизм регуляции сократительной активности 2) Приспособление сердечной деятельности к изменяющимся потребностям организма осуществляется с помощью механизмов миогенной, нервной и гуморальной регуляции. Механизмами миогенной регуляции являются гетерометрический и гомеометрический. Гетерометрический механизм увеличение силы сердечных сокращений по мере растяжения сердечной мышцы. Зависимость обнаружил Старлинг, который сформулировал закон сердца: чем больше мышца сердца растягивается в диастолу, тем сильнее ее сокращение в период систолы. Гетерометрический механизм наиболее чувствителен и включается раньше других. ↑ силы сокращений сердца наблюдается при ↑ объема циркулирующей .крови всего на 1%. Рефлекторные механизмы активируются лишь при возрастании ОЦК на 5-10%. Гомеометрические механизмы не связаны с растяжением миокарда. Наиболее важным из них является эффект Анрепа. Он состоит в том, что при ↑ давления в аорте систолический объем первоначально ↓. Затем сила сокращений и систолический выброс растут. Миогенные механизмы регуляции обеспечивают приспособление кровообращения к кратковрем. нагрузкам. При длительном повышении нагрузки возникает рабочая гипертрофия миокарда: ↑ длина и диаметр мышечных волокон. Нервная регуляция сердечной деятельности осуществляется симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной НС. Ядра блуждающего нерва, иннервирующего сердце, расположены в продолговатом мозге. Блуждающие нервы заканчиваются на интрамуральных ганглиях. Постганглионарные волокна правого вагуса идут к синоатриалъному узлу, а левого к атриовентрикулярному. Кроме того они иннервируют миокард соответствующих предсердий. Парасимпатических окончаний в миокарде желудочков нет. Благодаря такой иннервации, правый вагус влияет преимущественно на частоту сердцебиений, а левый на скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле.Тела симпатических нейронов, иннервирующих сердце, расположены в боковых рогах 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Аксоны этих нейронов идут к звездчатому ганглию. От него отходят постганглионарные волокна, многочисленные ветви которых иннервируют и предсердия и желудочки. В сердце имеется развитая внутрисердечная нервная система, включающая афферентные, эфферентные, вставочные нейроны и нервные сплетения. Ее считают отделом метасимпатической нервной системы. 3) Структурной единицей почки является нефрон. Каждый нефрон состоит сосудистого клубочка, находящегося в капсуле Шумлянского-Боумена, и почечного канальца. К капиллярам клубочка подходит приносящая артериола, а от него отходит выносящая. Диаметр приносящей больше, чем выносящей. Клубочки расположенные в корковом слое относятся к корковым, а в глубине почек - юкстамедуллярными. От капсулы Шумлянского-Боумена отходит проксимальный извитой каналец, переходящий в петлю Генле. В свою очередь она переходит в дистальный извитой мочевой каналец, который открывается в собирательную трубочку. Образовании мочи происходит с помощью нескольких механизмов.Клубочковая ультрафильтрация. Находящийся в полости капсулы капиллярный клубочек состоит из 20-40 капиллярных петель. Фильтрация происходит через слой эндотелия капилляра, базальную мембрану и внутренний слой эпителия капсулы. Главная роль принадлежит базальной мембране. Ультрафильтрация осуществляется благодаря высокому давлению крови в капиллярах клубочка - 70 - 80 мм.рт.ст. Его большая величина обусловлена разностью диаметра приносящей и выносящей артериол. В полость капсулы фильтруется плазма крови со всеми растворенными в ней низкомолекулярными веществами, в том числе низкомолекулярными белками. Остающиеся в плазме белки создают онкотическое давление 25-30 мм.рт.ст., которое удерживает часть воды от фильтрации в полость капсулы. Кроме того, ему препятствует гидростатическое давление фильтрата, находящегося в капсуле величиной 10-20 мм.рт.ст. Поэтому скорость фильтрации определяется эффективным фильтрационным давлением. В норме оно составляет: Рэфф.=Рдк. - (Росм.- Ргидр.)= 70 - (25 + 10) = 35 мм.рт.ст. Скорость клубочковой фильтрации равна 110-120 мл/мин. Поэтому в сутки образуется 180 л фильтрата или первичной мочи. Билет 18 1) 1.Функцию быстрой передачи возбуждения к нервной клетке и от нее выполняют ее отростки - дендриты и аксоны, т.е. нервные волокна. В зависимости от структуры их делят на мякотные, имеющие миелиновую оболочку, и безмякотные. Эта оболочка формируется шванновскими клетками. Они содержат миелин. Он выполняет изолирующую и трофическую функции. Участки, где оболочка не покрыта миелином называют перехватами Ранвье. Функционально все нервные волокна делят на три группы: Волокна типа А - это толстые волокна, имеющие миелиновую оболочку. В эту группу входят 4 подтипа: Аα - к ним относятся двигательные волокна скелетных мышц и афферентные нервы, идущие от мышечных веретен (рецепторов растяжения).Аβ - афферентные волокна, идущие от проприорецепторов. Аγ - эфферентные волокна, идущие к мышечным веретенам. Аδ - афферентные волокна от температурных и болевых рецепторов кожи. Волокна группы В - тонкие миелинизированные волокна, являющиеся преганглионарными волокнами вегетативных эфферентных путей. Волокна группы С, безмиелиновые постганглионарные волокна вегетативной нервной системы.2 Проведение возбуждения по нервам подчиняется следующим законам: Закон анатомической и физиологической целостности нерва. Первая нарушается при перерезке, вторая - действии веществ блокирующих проведение, например новокаина. Закон двустороннего проведения возбуждения. Оно распространяется в обе стороны от места раздражения. В организме чаще всего возбуждение по афферентным путям оно идет к нейрону, а по эфферентным - от нейрона. Такое распространение называется ортодромным. |