Ответы по физиологии. 1. Процессы происхождения биопотенциала покоя. Роль порогового раздражения в возникновении возбуждения. Особенности местного и распространяющегося процессов возбуждения
 Скачать 5.34 Mb.
|
|
Антитромбин III (АТ III) - один из важнейших белков противосвертывающей системы. Он инактивирует III, IX, X , XI, XII факторы свертывания крови, в результате фибриноген не может превращаться в фибрин и образовывать сгустки. Действие антитромбина III многократно усиливается в присутствие гепарина. антитромбин III↓ при заболеваниях печени, почек снижение более 50% → риск развития тромбозов и эмболий II. Вторичные антикоагулянты - образуются из факторов свертывания и других белков в результате гемокоагуляции и фибринолиза , не влияют непосредственно на процесс свертывания крови, а угнетают образование веществ, участвующих в этом процессе - фибрин (антитромбин-1) , образовавшийся в результате гемостаза адсорбирует и инактивирует до 90% тромбина; - синтетические препараты , блокирующие синтез в печени протромбина и фактора VII. - фибринолизин растворяет образовавшийся фибрин Фибринолитическая система Фибринолиз — ферментативное расщепление фибрина, способствует восстановлению просвета закупоренного фибрином сосуда. Основной компонент - фермент плазмин. III фазы фибринолиза: I. Ф: образование, освобождение и активирование активаторов плазминогена. свертывание крови (естественный стимул фибринолиза) → освобождение или активация активаторов плазминогена тканевые активаторы (внешние) активаторы крови (внутренние) В плазме крови: неактивный плазминоген активный плазмин внешняя система (тканевые активаторы) – синтезируются клетками эндотелия сосудов урокиназа – один из тканевых активаторов плазминогена (образуется в эпителий отводящих мочевых путей) внутренняя система (активаторы крови) активированный фактор Хагемана (ХIIа) !!! Активаторы плазминогена продуцируются также клеточными элементами (лейкоцитами, эритроцитами и тромбоцитами) крови. II. плазминоген под влиянием активаторов преобразуется в активный плазмин фактор XIIа высвобождает из прекалликреина калликреин, который совместно с кининогеном переводит плазминоген в плазмин. фактор XIIа → калликреин (из прекалликреина) → плазминоген → плазмин кининоген !!! плазминоген адсорбируется фибрином, и образование плазмина происходит в фибриновом сгустке III. под влиянием плазмина происходят разрыв пептидных связей фибрина и его расщепление до пептидов и аминокислот. Помимо фибрина плазмин расщепляет фибриноген, а также факторы V и VIII. 75. Назовите этапы дыхания. Опишите методы оценки статических и динамических параметров внешнего дыхания, и основы интерпретации результатов Дыхание — совокупность процессов, в результате которых происходит поступление кислорода в организм и выделение из него углекислого газа Этапы дыхания: 1) внешнее дыхание – транспорт газов атмосферного воздуха в альвеолы легких и из легких в окружающую среду 2) газообмен в легких – обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью 3) транспорт газов кровью – перенос кровью кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким 4) газообмен в тканях – диффузия кислорода из крови капилляров в ткани и углекислого газа из тканей в кровь 5) тканевое дыхание – окислительно – восстановительные процессы в клетках Параметры внешнего дыхания Легочные объемы, за исключением ОО, как и ЖЕЛ и РЕвд, могут быть измерены с помощью спирометрии и пневмотахометрии. Спирометрия - метод, позволяющий оценивать объемы выдыхаемого воздуха при спокойном и форсированном дыхании. Пневмотахометрия — это исследование проходимости дыхательных путей и бронхов, подразумевающее определение скорости воздушного потока при вдохе и выдохе. Статические параметры внешнего дыхания (дают представление о резервных возможностях дыхания) : Зависят от: - пола - возраста - роста - физического развития 1) Жизненная емкость легких(ЖЕЛ) - это наибольший объем воздуха, который может выдохнуть человек при максимально глубоком медленном выдохе, сделанном после максимального вдоха. в норме: ЖЕЛ=3-5 л ЖЕЛ = ДО + РО вд + РО выд ЖЕЛ ниже нормы - один из признаков развивающейся дыхательной недостаточности, которая является симптомом заболеваний бронхо-легочной системы: - фиброз - туберкулез - пневмония - бронхиальная астма ЖЕЛ выше нормы - при подозрении на наличие у пациента заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной системы 2) Дыхательный объем (ДО) - это объем воздуха, поступающий в легкие и удаляемый из них за один дыхательный цикл. в норме: ДО=300-800 мл (в среднем – 500мл) 3) Резервный объем вдоха (РО вд ) – объем воздуха, который человек может вдохнуть дополнительно после спокойного вдоха. РО вд = ЖЕЛ – (ДО + РО выд ) в норме: РОвд = 1,5 – 2,5 л 4) Резервный объем выдоха (РО выд ) – объем воздуха, который человек может максимально выдохнуть после спокойного выдоха. в норме: РОвыд = 1-1,5 л 5) Остаточный объем (ОО) – объем воздуха, который остается в дыхательных путях и легких после максимального глубокого выдоха в норме: ОО = 1-1,5 л В пожилом возрасте величина ОО нарастает из-за уменьшения эластической тяги легких, проходимости бронхов, снижения силы дыхательных мышц и подвижности грудной клетки. 6) Емкость вдоха (Евд ) – это максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после обычного выдоха. Эта емкость состоит из дыхательного объема легких и резервного объема вдоха: Евд = ДО + Ровд 7) Функциональная остаточная емкость(легких) (ФОЕЛ) – это количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха. Эта емкость состоит из остаточного объема легких и резервного объема выдоха: ФОЕ = РОвыд + ОО ФОЕ имеет важное физиологическое значение, поскольку выравнивает колебания содержания О 2 и СО 2 в альвеолярной смеси газов, т.е обеспечивает постоянство состава альвеолярной газовой смеси, что необходимо для эффективного протекания газообмена в легких 8) Общая емкость легких – это количество воздуха, которое содержится в них на высоте максимального вдоха. Складывается из ЖЕЛ и ОО. ОЕЛ = ЖЕЛ + ОО в норме: ОЕЛ = 4,2-6 л Мертвое пространство: 1) анатомическое - объем воздухоносных путей, в которых не происходит газообмена (носовая полость, глотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы, альвеолярные ходы). Физиологическая роль его заключается в: - очищение воздуха (слизистая оболочка улавливает мелкие частицы пыли, бактерии). - увлажнение воздуха (секрет железистых клеток эпителия). - согревание воздуха (t 0 выдыхаемого воздуха приблизительно равна 37 о С). Объем анатомического мертвого пространства в среднем равен 150 мл (140 - 170 мл). 2) физиологическое - участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена, т. е. к анатомическому мертвому пространству добавляются такие альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются(омываются) кровью. В норме таких альвеол немного и поэтому в норме объем анатомического и функционального мертвого пространства совпадает. Динамические параметры внешнего дыхания (дают представление о состоянии вентиляции и газообмена в легких): Минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха, проходящий через легкие за минуту МОД зависит от ДО и частоты дыхания ЧД в норме: равен 8 л – в среднем 1) Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – количество воздуха, которое может быть выдохнуто при форсированном выдохе после максимального вдоха. в норме: ФЖЕЛ на 100-300 мл меньше чем ЖЕЛ 2) Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) – количество воздуха, выдыхаемого в течение первой секунды форсированного выдоха после максимального вдоха. 3) Индекс Тиффно – отношение ОФВ1 к ЖЕЛ (в процентах) - тест для выявления обструктивных нарушений дыхания норме: 70-85% снижение до 55% - умеренные нарушения бронхиальной проводимости снижение более 55% - значительные нарушения проходимости бронхиальных путей 76. Проанализируйте последовательность процессов при вдохе и выдохе (пассивном и активном). Раскройте роль плевральной полости в дыхании и проанализируйте последствия одностороннего и двустороннего пневмоторакса Внешнее дыхание - газообмен между организмом и внешней средой (атмосферным воздухом) - ритмический процесс- частота у здорового взрослого человека составляет 16-20 циклов в 1 мин. Основная задача внешнего дыхания - поддержание постоянного состава альвеолярного воздуха Роль плевральной полости в дыхании - Легкие находятся во внутригрудном пространстве, которое герметично замкнуто и с внешней средой не сообщается. -Легкие окружены листками плевры : Париетальный( пристеночный) - выстилает стенки грудной клетки и диафрагму Висцеральный - покрывает легкие Между плевральным и висцеральным листком находится герметично замкнутая плевральная полость ! Внутриплевральное давление ( давление в плевральной полости) явл-ся отрицательным относительно атмосферного. - это динамическая «засасывающая» сила, под влиянием которой легкие при вдохе пассивно следуют за расширением объема грудной клетки (сила, которая удерживает грудную клетку и легкие вместе ,и не дает легким спадаться) При обычном спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже атмосферного : - при вдохе на 6-8 мм.рт.ст - при выдохе на 4-5 мм.рт.ст Обусловлено : Эластической тягой легких – силой, с которой легкие стремятся уменьшить свой объем Создается за счет: - силы поверхностного натяжения жидкости,выстилающей альвеолы ( молекулы жидкости стремятся друг к другу) - эластических волокон, входящих в состав легких Пневмоторакс - поступление воздуха в межплевральное пространство, возникающее при проникающих ранениях грудной клетки, нарушающих герметичность плевральной полости. - нарушение герметичности плевральной полости → легкие спадаются -легкие сжимаются под давлением вошедшего воздуха вследствие эластичности тяги, -В результате во время дыхательных движений легкие не способны следовать за грудной клеткой, при этом газообмен в них уменьшается или полностью прекращается. В зависимости от типа распространения пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним ( т.к. плевральные полости не сообщаются друг с другом): Односторонний - происходит спадение одного легкого – левого или правого. Дыхание неповрежденнойлегким может обеспечить дыхательную потребность при отсутствии физической нагрузки. Двусторонний. У пациента наблюдается поджатие обоих легких. Невозможно естественное дыхание, в этом случае единственным способом сохранения жизни является искусственное дыхание. Процессы вдоха и выдоха Дыхательные мышцы Инспираторные экспираторные (увелич. V грудн.полости) (уменьш. V грудн.полости) - диафрагма - внутренние межреберные м-цы - наружн.межреберн. м-цы - м-цы брюшной стенки Вдох - активный процесс 1) ↑с (СО2) в крови →возбуждение инспираторных нейронов 2) импульсы от дыхательного центра → сокращение инспираторных м-ц - сокращение диафрагмы→ купол выпрямляется→ увелич.вертикальный диаметр - сокращение наружн.межреберн.м-ц → поднятие ребер→увелич. переднезадн.диаметр 3) ↑объем грудн .полости 4) париетальный листок плевры следует за грудной клеткой → Увелич. Плевральной полости 5) ↓ давления в плевральной полости * висцеральный листок плевры следует за париетальным 6) ↑ V легких 7)↓ давления в легких → пассивное поступление воздуха ( из обл-ти большего давл в обл-ть меньшего) Выдох Пассивный Активный - при кашле/рвоте - с помощью экспираторных мышц 1) раздражение механорец. Альвеол (рецепторы растяжения легких) →импульсы по афферентным волокнам блуждающего нерва → в дыхательный центр→тормозится активность инспираторных нейронов продолговатого мозга→прекращается вдох,начинается выдох 2) Расслабление дыхат.мышц 3) диафрагма↑( становится куполообразной) 4) ↓ V плевральной полости 5) ↓ V легких 6) ↑ давления в легких ( больше атмосферного) 7) воздух устраняется наружу 77.Объясните механизм газообмена между альвеолярной газовой смесью и кровью капилляров малого круга кровообращения при нормальном и пониженном атмосферном давлении. Газообмен в легких обеспечивается: ● непрерывной вентиляцией альвеол с целью поддержания постоянства состава альвеолярного воздуха; ● диффузией газов через альвеолярно-капиллярный барьер; ● перфузией кровью капилляров легких в соответствии с их вентиляцией. Движущей силой газообмена в лёгких диффузии является разность парциальных давлений(напряжений) О 2 и СО 2 в крови и в альвеолярном газе. Газообмен О 2 и СО 2 через альвеолярно-капиллярную мембрану осуществляется с помощью диффузии (переходят из области большего его парциального давления в область более низкого парциального давления.), которая проходит в 2 этапа: 1. диффузионный перенос газов через аэрогематический барьер (диффузионный барьер) 2. связывание газов в крови легочных капилляров Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление – это показатель, отражающий концентрацию свободных молекул данного газа в газовой смеси или жидкости. При вдохе парциальное давление кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (48-50 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом. Таким образом, разница в парциальном давлении (напряжении) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а углекислому газу из крови в альвеолы. При пониженном давлении: Парциальное давление кислорода в воздухе снижается (было 160 стало 80 мм рт.ст.). При этом, естественно, уменьшается парциальное давление кислорода и в артериальной крови, в результате чего уменьшается не только насыщение гемоглобина крови кислородом, (т.к. прочность молекулярных связей гемоглобина с кислородом зависит от рО 2 в крови. Эта связь прочна при высоком рO 2 и ослабляется при его уменьшении) , но и за счет резкого сокращения разности давлений между артериальной и венозной кровью значительно ухудшается переход кислорода из крови в ткани. Так возникает кислородная недостаточность - гипоксия, могущая привести к заболеванию человека горной болезнью. Недостаток кислорода приводит к возбуждению хеморецепторов - нервных клеток, очень чувствительных к снижению парциального давления кислорода. Их возбуждение служит сигналом для углубления, а затем и учащения дыхания. Однако с усилением дыхания увеличивается вентиляция легких, при которой происходит усиленное выведение («вымывание») углекислоты из организма. В результате в организме возникает недостаток СО 2 - так называемая гипокапния, характеризующаяся снижением парциального давления углекислого газа в артериальной крови. Углекислый газ играет важную, роль в регулировании процессов дыхания, кровообращения и окисления. Серьезный недостаток CO2 может привести к параличу дыхательного центра, к резкому падению артериального давления, ухудшению работы сердца, к нарушению нервной деятельности. В результате гипервентиляции легких в крови снижается содержание углекислого газа, в результате чего развивается дыхательный алкалоз (плазма крови и жидкости организма приобретают щелочную реакцию). Это связано с тем, что снижение рСО 2 крови ниже 35 мм рт. ст. сдвигает реакцию жидкостей в щелочную сторону за счёт уменьшения концентрации свободных ионов Н + : СО 2 + Н 2 О -> НСО 3 − + Н + . При дальнейшем подъеме может развиться высотная (горная) болезнь, которая характеризуется слабостью, цианозом, снижением ЧСС и АД, головной болью, уменьшением глубины дыхания. На высоте свыше 7 км могут наступить опасные для жизни нарушения дыхания, кровообращения и потеря сознания. Особенно большую опасность представляет быстрое развитие гипоксии, при котором потеря сознания может наступить внезапно. |