|
ответы на экзамен ЛЕЧ фак. 1. работы Пастера и его школы. Их значение для медиц Мб Пастер доказал что каждый тип брожения, сопровождающийся образов различн основных конечных продуктов, вызывают м о. конкретного типа
Билет 34
1.работы Пастера и его школы. Их значение для медиц Мб: Пастер доказал что каждый тип брожения, сопровождающийся образов различн основных конечных продуктов, вызывают м.о. конкретного типа. Ввел в практику понятие анаэроб, аэроб, также термин автоклав.Пастер работая с возб Куринной холеры установил что в опред условиях культивирования патогенные микробы теряют вирулентность и при введении здоровым птицам предохраняют их от зарожения, так появилась первая исскуств вакцина. Применил принципы аттенуации в отношении возбудителя сиб язвы и создал эффективное средство вакцинопрофилактики. При изучении бешенства он установил что инкубац период состовлял 7 суток, также что болезнь передает инфекционный агент способн вызывать заболевание у здоровых лабораторн животн после субдурального заражения. Создал антирабическую вакцину (высушивая спинной мозг зароженного фиксированным вирусом кролика в банках с гидроксидом калия, возбудитель теряет вирулентность и становиться безвредным при подкожнои и субдуральном введении)
2.Вирусы не способны к самостоятельному размножению. Необходимы условия для появления дочерних клеток- их обеспечивают биосинтетические процессы клетки- хозяина.Виды взаимодействия: 1)продуктивное- заканчивается гибелью клетки, после полной сборки дочерней популяций. 2)интегративное- нуклеиновая кислота вируса встраивается в клетку и функционирует как его составная часть. 3)абортивное- дочерни популяции не появляются, вирус взаимодействует с покоящейся клеткой. 4)интерференция вирусов- клетку инфицируют 2 вируса.Стадии: 1)адсорбция на клетке 2)проникновение 3)раздевание- модификация нуклеопротеида.4)теневая фаза- синтез компонентов дочерних клеток.5)сборка дочерних популяций. 6) высвобождение дочерних вирионов (первый тип — взрывной или цитолиз— характеризуется выходом большого количества вирусов.. При этом клетка быстро погибает. Второй тип — почкование. Клетка остаётся не нарушенной идёт отпочкование от мембраны не нарушая мембрану клетки).
3 Эпидемический сыпной тиф — инфекционное заболевание возбудителем которого является риккетсия Провачека (Rickettsia Prowazekii). Заболевание является классическим трансмиссивным антропонозом. Источником инфекции обычно служит человек больной эпидемической или спорадической рецидивной (болезнь Брилля-Цинссера) формой сыпного тифа.Инкубационный период – 6-23 дней. Болезнь протекает циклично. Начало острое. Повышение температуры до 40 С, озноб, лицо красное и отечное, кожа горячая. На 5 день болезни – мелкая бугристая сыпь на грудной клетке, а затем по всему телу. Дальнейшее ухудшение состояния больного. Бред, невменяемость, галлюцинации. Расстройство сердечно-сосудистой системы, снижение артериального давления, вплоть до коллапса. Некроз кончика языка. При благоприятном течении температура нормализуется на 12-13 день. Сыпь исчезает Лечение Важны полноценное питание, уход за больным.Переносчиком инфекции служит платяная вошь. Возможность размножения и сохранения возбудителя в головных вшах доказана экспериментально, а фактическое ограничение их эпидемического значения может быть объяснено тем, что они заселяют площадь несравнимо меньшую чем платяные, они более эстетически непривлекательны для человека, как правило не покидают сыпнотифозного больного, а также тем, что в периоды прошлых эпидемий платяные вши были больше распространены. В естественных условиях циркуляция возбудителя ограничена цепочкой человек — вошь — человек при строгой моноксенности переносчика.
|
Билет 33
1. роль отечеств ученых в развитии микроб. Мечников отечеств микробиолог и иммунолог автор учения о фагоцитозе; длительно занимался вопросами профилактики холеры, малярии и др инфекционных болезней; вызказал впервые идею о возможности применения существующего антогонизма между микробами для лечебных целей; автор фагоцитарной теории иммунитета; ввел термин фагоциты, макрофаги, микрофаги; доказал роль фагоцитирующих клеток в элименации патогенов; устоновил феномен антителозависимого цитолиза имунокомпетентных клеток; подтвердил этиологическую роль возвратног (вшинного) тифа в опытах с самозарожением. Габричевский микробиолог и эпидемиолог известен работами в бактериологии (дифтерия, возвратный тиф, скарлатина) и гематологии; ввел серотерапию в клиническую практику, сначала для лечения дифтерии, а затем спирохетов; доказал роль стрептококков в этиологии скарлатины; внес вклад в изучении эпидемиологии малярии; основал Московский бактериологический институт при московском университете. Ценковский ботаник, микробиолог автор первой отечественной вакцины против сибирской язвы, известен исследованиями по паразитарным инфекциям, доказал близость бактерий к растительным клеткам. Заболотный микробиолог, известен в области микробиологии и эпидемиологии чумы; открыл возбудителя сифилиса; автор первого отечественного учебника «основы эпидемиологгии»; Гамлей микробиолог, эпидемиолог известен работами по эпидемиологии и профилактике бешенства, холеры и чумы; в 1988 выделил холероподобный вибрион. Зильбер вирусолог и иммунолог известен работами в области теоретической и прикладной иммунологии; выделил возбудителя дальневосточного клещевого энцефалита; доказал факт циркуляции в СССР шотландского энцефалита; сформулировал теорию вирусного канцерогенеза (геномы вирусов в виде провируса встраиваються в хромосомный аапарат клетки вызывая его трансформацию и создавая опухолевый фенотип). Ермольева микробиолог: основные работы посвящены изучению холеры, иммунных реакций и антибиотико; предложила методы индикации холерных и холероподобных вибрионов: внедрила лизоцим; получила первый препарат пеницилинв в 1942 г. Здродовский бактериолог и иммунолог выделил возбудителя сибирского риккетсиоза совместно с Голиневичем. Тимаков бактериолог известен работам по изменьчивости м.о., бактериофагии, особенностям биологии некоторых патогенных бактерий, профилактике инфекц заболеваний и организации противоэпидемических мероприятий, внес вклад в изучение респираторного микоплазмоза.
2.Реакция нейтрализации: in vivo может быть поставлена для выявления антитоксина в организме исследуемого человека. С этой целью в область предплечья внутрикожно вводят незначительное количество токсина, измеряемое в кожных дозах. Отсутствие покраснения и припухлости в месте введения токсина свидетельствует о его нейтрализации циркулирующим в крови антитоксином. Данная реакция была предложена Шиком для выявления иммунитета к дифтерии и получила название кожной пробы Шика. Она применяется для решения вопроса о целесообразности иммунизации детей дифтерийным анатоксином с целью профилактики дифтерии.
3. менингококк (Neisseria meningitidis), , Основанием для диагностики менингококковой инфекции служит обнаружение менингококков в посевах крови, спинномозговой жидкости, соскобов с элементов сыпи у больного с типичной клинической картиной. Весьма ценно для диагностики менингококкового менингита обнаружение антигена в СМЖ с помощью реакций латексагглютинации или встречного иммуноэлектрофореза. Менингит(выделена чистая культура Neisseria meningitides) – Гр «-» кокки, сферической, диплококки, обращенные друг к другу поверхности уплощены. Патогенез: входные ворота – носоглотка. В месте внедрения развивается острый нозофарингит. Способен вызвать гнойно васполительные реакции оболочек спинного и головного спинного мозга. Источник: носители. Путь передачи: воздушно-капельный. Материал: СМЖ (ликвор)- обнаружение АТ, слизь из зева и носа, кровь, гной. Результат 4-5 дней (инфекционное). Лечение: антимикробная терапия сульфаниламидами и антибиотиками. Профилактика: нет. Фкторы патог: Капсула- защищающий бактерии от поглощения фагоцитами. Пили-облегчают адгезию бактерий на слизистой носоглотки. Токсины- менингококки не продуцируют экзотоксин. Клет. Стенка содер. эндотоксин(обуславливает токсическое проявл менингоккок инфек и играет ведущюю роль в патогенезе поражений сосудов и кровоизлияний во внутрен среду). IgA-протеазы.- расщепляют молекулы IgA.
|
Билет 32
1. Плазмиды — кольцевые суперспиралевидные молекулы ДНК.содержат структурные гены, наделяющие бактериальную клетку разными, весьма важными для нее свойствами:• R-плазмиды — лекарственной устойчивостью;• Col-плазмиды — способностью синтезировать колицины;
• F-плазмиды — передавать генетическую информацию;• Шу-плазмиды — синтезировать гемолизин;• Тох-плазмиды — синтезировать токсин;• плазмиды биодеградации — разрушать тот или иной субстрат .могут быть интегрированы в хромосому (встраиваются в строго определенные участки), а могут существовать автономно. Многие плазмиды имеют в своем составе гены трансмиссивности и способны передаваться от одной клетки к другой при конъюгации (обмене генетической информацией). Такие плазмиды называются трансмиссивными. Вирусные ДНК могут быть линейными или кольцевыми. Вирусные РНК имеют разную организацию (линейные, кольцевые, фрагментированные, однонитевые и двунитевые), они могут быть представлены плюс- или минус-нитями. Плюс-нити функционально тождественны и-РНК, т. е. способны транслировать закодированную в них генетическую информацию на рибосомы клетки хозяина.
Минус-нити не могут функционировать как и-РНК, и для трансляции содержащейся в них генетической информации необходим синтез комплементарной плюс-нити. РНК плюс-нитевых вирусов, в отличие от РНК минус-нитевых, имеют специфические образования, необходимые для узнавания рибосомами. У двунитевых как ДНК-, так и РНК-содержащих вирусов информация обычно записана только в одной цепи, чем достигается экономия генетического материала
2. АТ-эффекторные молел. гуморального иммун. Синтез АТ запускают Аг поступающие в организм из вне(Инфек, вакцины) или обр-ся эндогенно. Струк. Един.- мономер, это молекулы цилиндр. Формы, состоящая из 2-х идентично тяжелых H-цепей и и 2 идент. легких L-цепей. Состоят цепи из аминокислотн.остатков и соед. дисульфидными связями. Различают: полные АТ- вызывающие агрегацию Аг., и неполные- содер. 1-Аг связывающий центр и поэтому одновалентны, не способны агрегировать. IgМ синтезируются при первичном попадании Аг в организм. Пик образования приходится на 4-5-е сутки с последующим снижением титра. Наличие IgМ к Аг конкретного возбудителя указывает на острый инфекционный процесс. IgG- защищает орг от бактерий, вирусов и токсинов.после первичного контакта Аг с IgM синтез сменяется на IgG.высокие титы указывают на реконвалесценцию или что заболевание перенесено недавно.только они способны проникать через плаценту и форм у плода пассивный иммунитет. IgA усиливают защитные свойства слизистых оболо чек пищеварительного тракта, дыхательных, половых и мочевыделительных путей. участвуют в реакциях нейтрализации и агглютинации возбудителей. Кроме того, после образования комплекса АгАТ они участвуют в активации комплемента по альтернативному пути. IgЕ специфич взаимодс тучными клетками и базофильными лейкоцитами, содержащими е гранулы с БАB. Их выделение из клетки (дегрануляция) вызывает резкое расширение просвета венул и увеличение проницаемости их стенки. Защитные свойства IgЕ направлены преимущественно против гельминтов Синтез IgЕ увеличивается при паразитарных инвазиях, IgD -Биологическая роль не установлена. обнаруживают на поверхности развивающихся В-лимфоцитов; содержание IgD достигает максимума к 10 годам жизни; некоторое увеличение титров отмечают при беременности, у больных бронхиальной астмой, системной красной волчанкой и лиц с иммунодефицитами.
3. Боррелии возвратных тифов Возбудители клещевого возвратного тифа относятся к роду Boirelia По морфологии представляют собой слегка уплощенную спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой накручена цитоплазма. Во внешней среде возбудитель клещевого возвратного тифа сохраняется непродолжительное время. Плохо растет на питательных средах. При окраске по Романовскому окрашивается в фиолетовый цвет. Эпидемиология: Клещевой возвратный тиф эндемичен практически для всех районов с умеренным, субтропическим и тропическим климатом и встречается на всех континентах. Патогенез: Во время сосания крови вместе со слюной клеща боррелии попадают в ранку на месте присасывания, оттуда с током крови разносятся по всему организму, попадая в сосуды различных внутренних органов. Там они интенсивно размножаются и спустя некоторое время выходят в периферическую кровь, где, разрушаясь, обусловливают выработку иммунокомпетентными клетками специфических антител. При массовой гибели боррелий в кровь попадает большое количество пирогенных веществ, которые обусловливают наступление лихорадочного приступа. Лечение. Боррелий чувствительны к широкому спектру антибактериальных препаратов. Для воздействия на возбудителя чаще используют пенициллин или антибиотики тетрациклинового ряда Профилактика Специфическая профилактика не разработана. Основные меры профилактики прежде всего направлены на предотвращение нападения клещей на человека.
|
Билет 31
1. Вирус- микроорганизмы, способные проходить через бактериальные фильтраты, не способны к росту или воспроизводству вне живых клеток; классификация зависит от особенностей вирионов и способов передачи, многообразия хозяев, симптоматологии и др факторов (амфотропные, гепатиты, ВИЧ, онкогенные, ДНК-содержащие и т.д.).
Это мельчайшие микроорганизмы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК). Вирусы, являясь облигатными внутриклеточными паразитами, размножаются в цитоплазме или ядре клетки, это закрытая система, оболочка не проницаема, нет роста, структуры вируса воспроизводятся клеткой, не чувствительны к антибиотикам. Сформированная вирусная частица называется вирионом. Форма вирионов: палочковидноя, пулевидная, сферическая, в виде сперматозоида (бактериофаги). Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Среди РНК-содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК выполняет только наследственную функцию. Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов могут находиться в цитоплазме инфицированных клеток, напоминая плазмиды. Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы. У просто устроенных вирусов (ДНК или РНК) нуклеиновая кислота связана с белковой оболочкой, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид, взаимодействуя друг с другом, образуют нуклеокапсид. Некоторые имеют шипики, капсомеры выполняют роль рецепторов. У сложно устроенных вирусов капсид окружен дополнительной липопротеидной оболочкой — суперкапсидом, имеющей гликопротеиновые “шипы”, гемагглютинин Н, нейраминидазу , ферменты. Могут быть ДНК-полимераза, РНК-полимераза и РНК-зависимаяДНК-полимераза на РНК строится ДНК (обратная транскриптаза). Капсид и суперкапсид защищают вирионы от влияния окружающей среды, обусловливают избирательное взаимодействие (адсорбцию) с клетками, определяют антигенные и иммуногенные свойства вирионов. Внутренние структуры вирусов называются сердцевиной. Известны вирусы — прионы — белковые инфекционные частицы, являющиеся агентами белковой природы, имеющие вид фибрилл, нет нуклеиновой кислоты. Близкими к вирусам, являются вироиды — небольшие молекулы кольцевой, суперспирализованной РНК, не содержащие белка, вызывающие заболевания у растений
2. Реакция преципитации предложена Краусом и основана на феномене образования видимого осадка (преципитата) или общего помутнения среды после взаимодействия растворимых либо находящихся в коллоидном дисперсном состоянии Аг с Ат. Ставится в специальных узких пробирках. В качестве реагентов используют гипериммунные приципитирующие сыворотки с высокими титрами Ат к гомологичным Аг. При постановке РП разводят не сыворотку, а Аг. Реакционная среда должна содержать электролиты и иметь нейтральный рН. РП позволяет быстро (в течение нескольких секунд)выявить незначительные количества Аг. Они оч чувствительны, и их применяют для тонкого иммунохимического анализа, выявляющего отдельные компоненты в смеси Аг. Реакция кольцепреципитации. На слой антисыворотки наслаивают жидкость, содержащую растворимый Аг, и ч/з несколько сек наблюдают образование кольца преципитата. Реакция термопреципитации Асколи на Аг возбудителя сибирской язвы, использующая Аг, экстрагирование кипячением из различного с/х сырья.
Реакция микроципитации. Для выявления низких титров Ат применяют нефелометрическую реакцию микропреципитации предложенная Уанье. В исследуемую сыворотку крови вносят Аг в убывающей концентрации; при отсутствии Ат разведение сыворотки крови Аг уменьшает ее оптическую плотность. В присутствии минимальных кол-в Ат образуются микропреципитаты, повышающие оптическую плотность среды.
Реакция флоккуляции- РП в системах токсин-антитолксин и анатоксин-антитоксин, проявляющиеся появлением хлопьевидного осадка или опалесценции при избытке Аг. Реакции возможны только с лошадиными антитоксическими сыворотками или антитиреоглобулиновыми человеческими антисыворотками. Механизм реакции обусловлен растворимостью и авидностью Ат. Реакцию обычно применяют для определения активности антитоксинов. РП в геле. Преципитирующая сыворотка уплотняется добавлением геля. Известны простая одномерная иммунодиффузия, двойная одномерная, радиальная иммунодиффузия и двойная радиальная иммунодиффузия. Методы простой диффузии основаны на способности Аг, внесенного в лунки, диффундировать гель. При постановки ре-ции двойной диффузии Ат и Аг вносят в отдельные лунки. Метод используют для выявления белковых Аг в различных жидкостях и тканевых экстрактах. Иммуноэлектрофорез. Метод объединяет РП в геле с электрофорезом. Слой агара наносят на предметное стекло; на его разных краях вырезают 2 лунки, а в центе- разделяющую их канавку. В лунки вносят смесь Аг Ии проводят электрофорез в течение1-2ч. Различные Аг с разной скоростью перемещаются между катодом и анодом. В канавку вносят преципитирующую сыворотку и ч/з5-7сут в геле образ зоны преципитации. Для лучшей визуализации агар окрашивают красителем (амидно черным). Его принцип основан на контакте Аг и Ат, обусловленном не их свободной диффузией, а эффектом постоянного электрического поля, усиливающего способность к взаимодействию низкореактогенных Аг и Ат.Основное условие- наличие электрофоретической подвижности Аг, отличной от Ат. Достоинства- высокая чувствительность, возможность идентификации Аг, не выявляемых методом диффузии, и скорость результаты можно учитывать ч/з1-3ч.
3. Микробиология ботулизма.
Ботулизм - тяжелая пищевая токсикоинфекция, связанная с употреблением продуктов, зараженных C.botulinum, и характеризующаяся специфическим поражением центральной нервной системы. Свое название получила от лат. botulus - колбаса.
Свойства возбудителя. Крупные полиморфные грамположительные палочки, подвижные, имеют перитрихиальные жгутики. Споры овальные, располагаются субтерминально (тенисная ракетка). Образуют восемь типов токсинов, отличающихся по антигенной специфичности, и соответственно выделяют 8 типов возбудителя. Среди важнейших характеристик - наличие или отсутствие протеолитических свойств (гидролиз казеина, продукция сероводорода).
Токсин оказывает нейротоксическое действие. Токсин попадает в организм с пищей, хотя вероятно может накапливаться при размножении возбудителя в тканях организма. Токсин термолабильный, хотя для полной инактивации необходимо кипячение до 20 мин. Токсин быстро всасывается в желудочно - кишечном тракте, проникает в кровь, избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Развиваются нервно - паралитические явления - нарушения глотания, афония, дисфагия, офтальмо - плегический синдром (косоглазие, двоение в глазах, опущение век), параличи и парезы глоточных и гортанных мышц, остановка дыхания и сердечной деятельности.
Лабораторная диагностика. Принципы - общие для клостридий. Выделяют и идентифицируют возбудитель, однако наибольшее практическое значение имеет обнаружение ботулотоксина и определение его серотипа.
Для выделения возбудителя пробы сеют на плотные среды и накопительную среду Китта - Тароцци (часть материала предварительно прогревают при +85о С).
Для изучения токсина проводят биопробы на белых мышах (одна группа - опытная и четыре контрольные со смесью материала и соответствующей антисыворотки - типа А,В,С и Е). Погибают все партии, кроме одной (с гомологичной типу токсина антисывороткой). Можно также определять токсин в РНГА с антительным диагностикумом.
Лечение и профилактика. В основе - раннее применение антитоксических сывороток (поливалентных или при установлении типа - гомологичных). В основе профилактики - санитарно - гигиенический режим при обработке пищевых продуктов. Особенно опасны грибные консервы домашнего приготовления и другие продукты, хранящиеся в анаэробных условиях.
С целью профилак.лицам употревлявщим инфициров.продукты но не заболевшим, вводят антисыворотки тех же типов.
| |
|
|
Скачать 497.5 Kb.