ответы на экзамен ЛЕЧ фак. 1. работы Пастера и его школы. Их значение для медиц Мб Пастер доказал что каждый тип брожения, сопровождающийся образов различн основных конечных продуктов, вызывают м о. конкретного типа
 Скачать 497.5 Kb.
|
| Билет 30 1. В природе микроорг заселяют практич любую среду (почва, вода, воздух) и распространены гораздо шире др живых существ. В зонах обитания образ биоценозы – сложные ассоциации со специфич и часто необычн взаимоотношениями. Кажд микробн сообщество в конкретн биоценозе образ специфич аутохтонные микроорганизмы (присущие конкрет области). В состав этих сообществ могут внедряться аллохтонные мыкробы. В природ биоценозах выжив и размнож только те микроорганизмы, кот благоприятствует окр среда; их рост прекращ когда мен условия окр среды. Типы взаимодействия: 1) симбиоз – совместное длител существование микроорганизмов в долгоживущих сообществах, мутуализм – взаимовыгод симбиотическ отношения (микроорганизмы выраб БАВ необх хозяину), комменсализм – выгоду извлекает только один партнер не принося видим вреда другому (кишеч палочка, бифидобактерии); 2) антагонистич симбиоз – наносят хозяину вред, его крайнее проявление – паразитизм – микроорганизм использует др организм как источник питания; 3) метабиоз – одни утилизируют продукты жиз-ти других; 4) сателлизм – выделяют метаболиты стимул рост других; 5) антагонизм – один угнетает развитие другого. 2. аллергич р-ции замедл типа.роль в иммунитете роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и др лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета. Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары - лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактивности организма. Кожно-аллергич пробы: кожные пробы, основанные на аллергических реакциях замедленного типа, - наиболее простой и доступный способ оценки клеточного иммунитета. Кожные пробы обычно проводят с туберкулином, трихофинитом, дерматофинитином , столбнячным анатоксином, антигенами вируса эпидемического паротита. Техника проведения кожных проб: - Участок кожи для инъекции обрабатывают антисептиком. - Внутрикожно вводят 0,1 мл раствора антигена. Для этого используют туберкулиновый шприц объемом 1 мл и иглу 27 G длиной 12 мм. - Место инъекции обводят несмываемым карандашом. - Через 24-72 ч (в зависимости от используемого антигена) измеряют два размера эритемы и папулы, рассчитывают средний и записывают результат кожной пробы в миллиметрах. Реакция на внутрикожное введение антигена и сроки ее развития зависят от вида Аг 3. Клещевой-энцефалит (Род Flavivirus). РНК-геном, супекапсид, гемоглютмнин (эритроциты – гусей), кубическая форма. Природно-очаговое, зоонозное инфекция, связана с периодом активности клещей. Патогенез – поражает двигательные нейроны передних рогов шейного сигмента спинного мозга, мягкую оболочку головного мозга. До проникновения в мозг – репродуцируется в лимфоцитах, в клетках печени, селезенки, эндотелий сосудов. Резервуар и переносчики: клещи. Путь передачи: алиментарный, трансмиссивный. Серодиагностика РСК и РТГА. Результат на следующий день. Спец. профилактика: инактивированная формалином вакцина. Профилактика – специфический иммуноглабулин. Материал для исследований—кровь( в период вирусемии),СМЖ( при признаках менингоэнцефалита), моча и секционный материал. Средства этиотропной терапии отсутствуют, проводят симптоматическое лечение. |
| Билет 27 1. Риккетсии – семейство Rickettsiacaee отдел Gracilicutes, Эпидемиология – естественный резервуар членистоногие, обитают в стенке кишечника. Заражение человека при укусе членистоногими, риккетсии малоустойчивы во внешней среде. Исключение возбудитель КУ лихорадки – проникнет при укусе, инголяционный и, алиментарный путь, сохраняются при 4 градусах более года, устойчив к нагреванию до 60 -70, действию фенола, чувствителен к спирту, эфиру. Жизненный цикл – 2 стадии, вегетативная и покоящаяся. Вегетативная – палочковидные, бинарно делящиеся, подвижные клетки, Покоящиеся – сферические, неподвижные распол-ся в клетках, в мазках – распол-ся одиночно, короткими цепочками. Для дифферин-ния различных видов риккетсий учитывают способность разм-ся вцитоплазме и /или в ядрах кл. Патогенез – размножение в эндотелиальных клетках капилляров, вызывают некроз, приводит к закупорке сосуда тромбом и гемодинамические нарушения, особенно в коже, вокруг пораженных капилляров – фор-ие гранулемы, образованные ПЯ лейкоцитами, макрофагами, лимфоцитами. Микробиологическая диагностика – биологические, серологические, аллергологические методы. Материал – кровь из вены, сгустки крови. Проба Маузера-Нейла – внутрибрюшинное заряжение морских свинок. Серологические – РСК, РПГА, РИФ. 2. К гуморальным механизмам естественной неспецифической противомикробнои защиты относятся содержащиеся в крови и других жидкостях организма ферментные системы: • система комплемента (может также участвовать в специфической защите). Комплемент — это неспецифическая ферментная система крови, включающая 9 различных протеиновых фракций, адсорбирующихся в процессе каскадного присоединения на комплексе антиген — антитело, и оказывающая лизирующее действие на связанные антителами клеточные антигены. Комплемент нестабилен, он разрушается при нагревании, хранении, под действием солнечного света;• лизоцим — белок, содержащийся в крови, в слюне, слезной и тканевой жидкости. Он активен в отношении грамположи-тельных бактерий, так как нарушает синтез муреина в клеточной стенке бактерий;• бета-лизины — более активны в отношении грамотрицательных бактерий;• лейкины — протеолитические ферменты, освобождающиеся при разрушении лейкоцитов. Они нарушают целостность поверхностных белков микробных клеток;• интерферон — продукт клеток, обладающий противовирусной и регуляторной активностью;• система пропердина — комплекс белков, обладающих противовирусной, антибактериальной активностью в присутствии солей магния;• эритрин. 3. Кишечная палочка E. coli Гp «-», располагаются одиночно или парами. Хорошо окрашиваяются анилиновыми красителями. Подвижны перитрихиально расположенных жгутиков и имеет капсулу или микрокапсулу. Спор не образует. Выявлены пили с которыми связаны адгезивные свойства. Кишечные инфекции (коли-инфекции). Вызывает диарею, разделяют на пять типов - энтеротоксигенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические и энтероадгезивные. Основной путь вызывающих диарею - фекально-оральный. Человек заражается при употреблении контаминированной пищи (в том числе молока), воды, при контакте с животными. Контактный путь передачи. Источником инфекции: больные люди или бактерионосители. Заражение: с инфицированной пищей или водой. Материал для исследований — кровь, моча, СМЖ, гнойное отделяемое и др. Цель бактериологического анализа — определение биохимических признаков и установление антигенной структуры возбудителя заболевания. |
| Билет 26 1.Куриные эмбрионы. Пригодны для культивирования хламидии, риккетсии и некоторых вирусов, патогенных для человека. Для получения чистых культур в диагностических целях используют 8—12-дневные куриные эмбрионы. К недостаткам метода- невозможность обнаружения исследуемого микроорганизма без предварительного вскрытия эмбриона. Для заражения куриных эмбрионов исследуемый материал вводят в аллантоисную и амниотическую полости в желточный мешок куриного эмбриона. 2. Реакция агглютинации (РА) [от лат. agglutiпatio, склеивание] позволяет выявить корпускулярные Аг, точнее Аг, локализованные на поверхности сравнительно крупных частиц (микроорганизмы, клетки различного происхождения). Механизм РА описывает «теория решётки» согласно которой двухвалентное АТ взаимодействует одним активным центром с детерминантой одной молекулы Аг, а другим - с детерминантой второй молекулы Аг. В результате подобного взаимодействия образуется агглютинат. Его формирование невозможно при дефиците или избытке АТ. Реакция проявляется склеиванием корпускулярных Аг под воздействием АТ (агглютининов) и реализуется в изотоническом растворе электролита, например 0,9% раствора NaCI. В РА также можно определять и содержание АТ в сыворотке крови больных. Схема реакции агглютинации. - отрицательный результат обусловлен отсутствием АТ, специфичных к Аг. - положительный результат с образованием агглютината наблюдают при наличии АТ, специфичных к определяемому Аг; визуализация агглютината возможна при образовании «решётки». - ложноотрицательный результат возможен при развитии феномена прозоны, когда молекул АТ недостаточно для образования «решётки» или имеется избыток АТ, также препятствующий её образованию. Развёрнутая РА. Ставят для определения АТ в сыворотке крови больного. Для этого к серии разведений сыворотки крови добавляют диагностикум - взвесь убитых микроорганизмов или частицы с сорбированными Аг. Максимальное разведение, дающее агглютинацию Аг, называют титром сыворотки крови. Разновидности РА для выявления АТ - кровяно-капельная проба на туляремию (с нанесением диагностикума на каплю крови и появлением видимых белёсых агглютинатов) и реакция Хаддльсона на бруцеллёз (с нанесением на каплю сыворотки крови диагностикума, окрашенного генциановым фиолетовым). Ориентировочная РА. Ставится на предметных стеклах для идентификации выделенных микроорганизмов. Для этого к капле стандартной диагностической антисыворотки (в разведении 1: 10, 1:20) добавляют культуру возбудителя. При положительном результате ставят развёрнутую реакцию с увеличивающимися разведениями антисыворотки. Реакцию считают положительной, если агглютинацию наблюдают в разведениях, близких к титру диагностической сыворотки. 3. Возбудителями газовой гангрены являются Clostridium perfringens, Cl novyi, Cl septicum, Cl histolyticum. Морфологические свойства: Cl perfringens – Гр+ палочка, образует капсулу, жгутиков нет, образует субтерминальные споры. Cl novyi – Гр+ палочки, капсулы не образует, есть жгутики, образует терминальные или субтерминальные споры. Cl septicum и Cl histolyticum – Гр+ палочка, капсулы не образует, есть жгутики, образует субтерминальные споры. Культуральные свойства: все 4 возбудителя культивируются на жидких и плотных питательных средах в анаэробных условиях. Cl perfringens образует круглые плоские колонии, Cl novyi – пушистый комок с уплотнением в центре, Cl septicum – колючки, Cl histolyticum – плотные зернышки. Биохимические свойства: Cl perfringens расщепляет гликоген с образованием СО2, Cl histolyticum имеет протеолитические ферменты. Факторы вирулентности: Все 4 возбудителя имеют -токсин, который обладает летальным, гемолитическим, некротическим свойствами. Диагноз газовой гангрены ставят на основании клиники. Ускоренная диагностика газовой гангрены: раневое отделяемое засевают на среды Китта-Тароцци, молоко и среду Вальсен-Блера. При наличии Clostridium perfringens через 6 часов молоко створаживается и сгусток разрывается. Среда Вальсен-Блера чернеет и разрывается из-за образования СО2. На среде Китта-Тароцци наблюдается помутнение и в мазке определяют Гр+ палочки, расположенных попарно. Профилактика: правильная хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для активной иммунизации применяют анатоксины против газовой гангрены в составе секстанатоксина. Прививки проводят по специальным показаниям (военнослужащие). Терапия: антитоксическая сыворотка, которой обкалывают рану. |
| Билет 25 1. Бактериоскопический метод диагностики, его суть, достоинства и недостатки. Заключается в микроскопическом исследовании неокраш образцов (нативный материал) и окрашенных препаратов (мазки или мазки-отпечатки), приготовленных их клинич материала или колоний выросших микроорг с применением различных видов микроскопической техники (световая, темнопольная, фазово-контрастная, люминесцентная, электронная). + просто, доступно, быстро. – трудно определить конкретно какой возбудитель. 2. Фагоцитоз- это процесс поглощения и переваривания фагоцитами м\о, других клеток, фрагментов некротизированной ткани и чужеродных частиц. Фагоцитир.клетки: 1.Полиморфно-ядерные лейкоциты имеют дольчатое ядро и множество мелких цитоплазматических гранул. По окрашиванию гранул выделяют три типа клеток: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Нейтрофилы- основные эффекторные клетки острого воспаления; у взрослых лиц они составляют самую многочисленную популяцию лейкоцитов. Основная часть нейтрофилов циркулирует в крови в течение 6-7ч. Затем они скапливаются в капиллярах, где формируют краевой пул, прикрепляясь к эндотелию( по периметру кровотока); в таком состоянии нейтрофилы находятся в готовности немедленно покинуть кровеносное русло. Нейтрофилия( увел.их кол-ва в крови) часто указывает на наличие воспалительной р-ии. Эозинофилы участвуют в разрушении гистамина, выделяя гистаминазу; поэтому эозинофилию также наблюдают при аллергических заболеваниях. В активации эозинофилов важную роль играют IgE, образующиеся в ответ на сенсибилизацию орг-ма аллергенами. 2.Макрофаги и моноциты- участвуют в поглощении и элиминации патогенов. Моноциты- предшественники макрофагов и циркулируют в кровотоке 1-2 дня. Затем они мигрируют за пределы сосудистого русла и заселяют различные ткани, превращаясь в резидентные макрофаги, и формируют фиксированные линии тканевой защиты. Выделяют альвеолярные и легочные( интерстициальные) макрофаги, макрофаги печени ( клетки фон Купффера), соед.ткани( гистиоциты), почек( мезангиальные клетки). Активация макрофагов протекает бурно, сопровождаясь интенсивным выходом микробицидных в-в, а также цитокинов, регулирующих уровень воспалительной р-ии и индуцирующих развитие иммунного ответа. Стадии фагоцитоза: хемотаксис, адгезия, поглощение, уничтожение. 1.Хемотаксис- амебовидное передвижение фагоцитов по градиенту конц-ции активирующих стимулов( хемотаксинов, или факторы хемотаксиса). Свойством активировать миграцию макрофагов обладают С3b, С5a, С5b, С6-, С7- и Ba-компоненты комплемента, бактериальные ЛПС, продукты деградации клеток, хемокины. 2.Адгезия: одно из условий успешного поглощения возбудителя- эффективная адгезия к микробу. Жгутики позволяют микробам быстро перемещаться в жидкой фазе, а фагоциты не умеют «плавать», но хорошо «бегают», т.е. свои поглотительные св-ва они способны реализовывать только на какой-либо плотной поверхности. Опсонины, такие как Ат, С3b, фибронектин, сурфактант, обволакивают м\о и существенно ограничивают их подвижность. Опсонины делают поглощение более эффективным, что связано со стабильностью взаимодействий опсонинов с соответствующими рецепторами на мембране фагоцита. Отсутствие этих рецепторов приводит к резкому снижению функциональной активности фагоцитов. 3.Поглощение- в результате образуется фагосома с заключенным внутри объектом фагоцитоза. К фагосоме устремляются лизосомы и выстраиваются по ее периметру. Затем мембраны фагосомы и лизосом сливаются( фагосомо-лизосомальное слияние), и ферменты лизосом изливаются в образовавшуюся фаголизосому. Поглощению способствует взаимодействие поверхностных рецепторов фагоцитов с Аг или фрагментами опсонинов, сорбированных на поверхности бактерии. Эта р-ия напоминает действие замка-молнии. Фагоцитированные м\о подвергаются атаке комплекса различных микробицидных факторов, разделяемых на кислородзависимые и кислороднезависимые. Поглощенные фагоцитами бактерии обычно погибают и разрушаются. Некоторые бактерии, снабженные капсулами или плотными гидрофобными клеточными стенками, могут быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов; другая часть патогенов способна блокировать слияние фагосом и лизосом. В подобных случаях фагоцитоз носит незавершенный хар-р, и возбудитель выживает в цитоплазме поглотившей его клетки. 3. Брюшной тиф S.typhi Мелкими бактериями вытянутой формы с закруглёнными концами размером. Капсулы не имеют. Подвижны. Хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательны, каталаза-положительны. Патогенез. После адгезии имеет место частичная колонизация слизистой. При этом большая часть попадает в пейеровы бляшки и фагоцитируется макрофагами, в которых активно размножаются. Из лимфоузлов попадают в общий ток лимфы, а затем в кровь, вызывая бактериемию. С кровью они проникают в костный мозг и селезенку, колонизируя отдельные участки этих органов и заносятся в желчный пузырь → в двенадцатиперстную, а затем вторично в тонкую кишку и пейеровы бляшки, где присутствуют Т-эффекторы ГЗТ, выделяющие цитокины. Источником инфекции - больные люди и, бактерионосители. Передача инфекции происходит - оральным путем. Прифилактика: тифопаратифозно-столбнячная вакцина- полный антиген сальмонелл брюшного тифа, паратифов А и В и столбнячного анатоксина. |
| Билет 24 1. работы Пастера и его школы. Их значение для медиц Мб: Пастер доказал что каждый тип брожения, сопровождающийся образов различн основных конечных продуктов, вызывают м.о. конкретного типа. Ввел в практику понятие анаэроб, аэроб, также термин автоклав, предложил нагревать вино до 60-700 убивая вегетативн клетки бродильных м.о. (пастеризация). Пастер работая с возб Куринной холеры установич что в опред условиях культивирования патогенные микробы теряют вирулентность и при введении здоровым птицам предохраняют их от зарожения, так появилась первая исскуств вакцина. Применил принципы аттенуации в отношении возбудителя сиб язвы и создал эффективное средство вакцинопрофилактики. При изучении бешенства он установил что инкубац период состовлял 7 суток, также что болезнь передает инфекционный агент (фиксированный вирус) способн вызывать заболевание у здоровых лабораторн животн после субдурального заражения. Создал антирабическую вакцину (высушивая спинной мозг зароженного фиксированным вирусом кролика в банках с гидроксидом калия, возбудитель теряет вирулентность и становиться безвредным при подкожнои и субдуральном введении) 2. Различают несколько видов иммунитета:• врожденный — обнаруживается уже при рождении. Это генотипический признак, который передается по наследству. Если он присущ всем особям данного вида, его называют видовым, если отдельным особям данного вида — индивидуальным. Примером такого иммунитета может быть невосприимчивость человека к возбудителю чумы собак или животных к гонококку;• приобретенный — приобретаемый в течение жизни данного индивидуума. Это фенотипический признак, он не передается по наследству.Различают естественный и искусственный приобретенный иммунитет. И тот и другой может быть активным или пассивным:• естественный активный возникает после перенесенной инфекции;• естественный пассивный обеспечивается за счет антител, передаваемых от матери через плаценту или с грудным молоком;• искусственный активный — после введения вакцин или анатоксинов, на которые организм вырабатывает иммунитет;• искусственный пассивный — после введения извне готовых антител или клеток-эффекторов.Иммунитет может быть стерильным, когда организм свободен от соответствующего возбудителя, и нестерильным, при котором возбудитель соответствующего заболевания сохраняется в организме, и только при этом условии поддерживается иммунитет. Таков иммунитет при туберкулезе, сифилисе и некоторых других заболеваниях. 3. Боррелии возвратных тифов Возбудители клещевого возвратного тифа относятся к роду Boirelia По морфологии представляют собой слегка уплощенную спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой накручена цитоплазма. Во внешней среде возбудитель клещевого возвратного тифа сохраняется непродолжительное время. Плохо растет на питательных средах. При окраске по Романовскому окрашивается в фиолетовый цвет. Эпидемиология: Клещевой возвратный тиф эндемичен практически для всех районов с умеренным, субтропическим и тропическим климатом и встречается на всех континентах. Патогенез: Во время сосания крови вместе со слюной клеща боррелии попадают в ранку на месте присасывания, оттуда с током крови разносятся по всему организму, попадая в сосуды различных внутренних органов. Там они интенсивно размножаются и спустя некоторое время выходят в периферическую кровь, где, разрушаясь, обусловливают выработку иммунокомпетентными клетками специфических антител. При массовой гибели боррелий в кровь попадает большое количество пирогенных веществ, которые обусловливают наступление лихорадочного приступа. Лечение. Боррелий чувствительны к широкому спектру антибактериальных препаратов. Для воздействия на возбудителя чаще используют пенициллин или антибиотики тетрациклинового ряда Профилактика Специфическая профилактика не разработана. Основные меры профилактики прежде всего направлены на предотвращение нападения клещей на человека. |
| Билет 23 1. Споры бактерий представляют собой бактериальные клетки в состоянии анабиоза и образуются при неблагоприятных условиях внешней среды (располагаются внутри клетки терминально, субтерминально или центрально). В процессе спорообразования клетка почти полностью теряет воду, сморщивается, клеточная стенка уплотняется. Появляется новое вещество – дипиколинат кальция, которое образует комплексы с биополимерами клетки, устойчивые к действию температуры и ультрафиолетовых лучей. В окружающей среде споры бактерий могут сохраняться годами, но при попадании в благоприятные условия спора впитывает влагу, комплексы распадаются, дипиколинат разрушается, и спора превращается в вегетативную клетку.Таким образом, спору следует рассматривать не как способ размножения, а только как форму существования бактериальной клетки в неблагоприятных условиях. При этом преобразования идут по следующей схеме: 1 клетка – 1 спора – 1 клетка, и увеличения количества бактериальных клеток не происходит.Спорообразование характерно в основном для грамположительных бактерий. У грамотрицательных бактерий эквивалентом спорообразования является переход в так называемое некультивируемое состояние. В такой форме они также длительно сохраняются в окружающей среде. При использовании окраски по Граму споры красители не воспринимают, поэтому на окрашенном фоне они бесцветны. Окрашиваются споры с помощью специальных методов окраски, например, по Ожешко или Клейну. Многие бактерии имеют жгутики. Их количество и расположение у разных бактерий неодинаково. Монотрихии имеют только один жгутик (род Vibrio), лофотрихии – пучок жгутиков на одном полюсе клетки (род Pseudomonas), а у амфитрихов жгутики (один или пучок) расположены на обоих полюсах клетки (род Spirillum), а у перитрихов – по всей поверхности (род Escherichia, Salmonella). По своему строению жгутики представляют собой спирально закрученные нити, состоящие из специфического белка флагеллина, который по своей структуре относится к сократительным белкам типа миозина.При окраске по Граму жгутики не видны. Изучать подвижность бактерии можно как с помощью микроскопических методов (фазово-контрастная микроскопия препаратов «висячая» или «раздавленная» капля), так и посевом уколом в полужидкий агар, или специальную среду – среду Пешкова. Капсула бактерий – это утолщенный наружный слой клеточной стенки. Капсулы могут быть построены из полисахаридов (пневмококк) или белков (возбудитель сибирской язвы). Большинство бактерий, особенно патогенных, образует капсулу только в организме человека или животных. Однако существует род истинно капсульных бактерий (Klebsiella), представители которого образуют капсулу и при культивировании на искусственных питательных средах. Некоторые бактерии могут иметь микрокапсулу (выявляется только при электронной микроскопии), например, эшерихии, или неявно выраженную способность к капсулообразованию – так называемую «нежную» капсулу, например, золотистые стафилококки, менингококки. Основное предназначение капсул – защита бактерий от фагоцитоза. При окраске мазков по Граму истинно капсульные бактерии имеют характерное взаиморасположение (на расстоянии друг от друга). При световой микроскопии капсулы четко не видны, в связи с чем наличие капсул у бактерий выявляется с помощью специальных методов окраски, например, по методу Гимзе. Для выявления капсул и бактерий, образующих их в организме, используют либо микроскопию мазков, приготовленных из патологического материала или мазков – отпечатков из органов погибших животных. 2. Вакцинотерапия – применение с лечебной целью различных (обычно специфических) убитых микробов или продуктов их жизнедеятельности. Вакцины- иммунобиологические препараты, предназначенные для активной иммунопрофилактики, для создания активной специфической невосприимчивости организма к конкретному возбудителю. Живые вакцины –готовятся из патогенных возбудителей, ослабленных (аттенуированных) в искусственных или естественных условиях. Ослабленные- изготавливают из микроорганизмов с пониженной патогенностью, но выраженной иммуногенностью. Дивергентные вакцины- в качестве вакцинных штаммов используют микроорганизмы, находящиеся в близком родстве с возбудителями инфекционных болезней. Аг таких микроорганизмов индуцируют иммунный ответ, перекрестно направленный на Аг возбудителя(вакцина против натуральной оспы, БЦЖ). Инактивированные вакцины- изготовленные из убитых микробных тел либо метаболитов, а также из отдельных Аг, полученных биосинтетическим или хим путем. Корпускулярные вакцины- для их приготовления вирулентные микроорганизмы убивают либо термической обработкой, либо воздействием хим агентов. Вакцины содержат полный набор Аг. Компонентные- разновидность корпускулярных; состоят из отдельных АГ компонентов, способных обеспечить развитие невосприимчивости. Методы вакцинопрофилактики: внутрь, п/к, в/к, парентерально, интраназально, ингаляционно. Адьюванты-в-ва,введение котор. одноврем. с Аг усилива. иммнн ответ. Адьюван- носитель, повышающий иммуногенность раз-ых Аг и гаптогенов. 3.Эпидемиология. Естественным резервуаром бруцеллеза являются домашние животные, в частности крупный и мелкий рогатый скот, свиньи. Заражение людей чаще всего происходит при употреблении инфицированных молока, продуктов животного происхождения или непосредственно через поврежденную кожу. Патогенез. Бруцеллы попадают в организм хозяина через поврежденную кожу и реже через ротоглотку, конъюнктиву или дыхательные пути. Они взаимодействуют с СЯЛ и тканевыми макрофагами. Часть микроорганизмов фагоцнтируются, однако если инфицирующая доза достаточно велика, они проникают по лимфатическим сосудам в регион лимф узлы, чаще в подмышечные, шейные и надключичные. При дальнейшем распространении бруцеллы с током крови попадают в содержащие ретикулоэндотелиальные элементы органы и ткани, такие как костный мозг, печень и селезенка, а также в почки, кости, яички и эндокард. Бруцеллы могут размножаться в СЯЛ, тканевых макрофагах, а также в клетках ретикулоэндотелиальной системы и разрушать их. Благодаря внутриклеточной локализации бруцеллы защищены от воздействии антител и противомикробных препаратов. Выделяют родовой Аг и видовые поверхностные M,A,R Аг Включают бактериологические, серологические и аллергологические методы. Материал для исследований бруцеллеза: кровь, моча, грудное молоко, аспираты костного мозга и биопсийный материал печени. |
| Билет 22 1. Эвристический- догадки о природе заразных болезней. Только в середине XVI века н.э. итал врачом Фракасторо была высказана идея о живом контагии, вызывающем болезни, причем каждую болезнь вызывает только ей присущий специфический контагий. он стал основ эпидемиологии. 2. Морфологический. -с изобретения микроскопа голландским натуралистом-любителем Антонио Левенгуком в начале XVIII века. Так, русский врач-эпидемиолог Д.С. Самойлович – организатор борьбы с эпидемиями чумы заразил себя содержимым бубона, взятого от больного. Разработанные им мероприятия по дезинфекции и изоляции больных ока- зались весьма эффективными в борьбе с эпидемиями.3. Физиологический. -Луи Пастера - основоположником медицинской микробиологии, иммунологии и биотехнологии. - опровергнул теорию самозарождения жизни;- открыл явление анаэробиоза (бескислородной жизни);- доказал, что брожение – не химический процесс и его вызывают микроорганизмы; - разработал основы дезинфекции, асептики и антисептики;- предложил средство предохранения от болезней – метод вакцинации.заложены приемы работ с бак культурами, разработаны способы их окраски анилиновыми красителями и микрофотографирования(кох) Им также был предложен способ выращивания микроорганизмов на твердых питательных средах с использованием желатины. Благодаря этому были выделены чистые культуры возбудителей холеры, туберкулеза, дифтерии, чумы, сапа, крупозного вос-паления легких. 4. Иммунологический- работы Пастера. В 1879 г разработал метод получения культур м.о., потерявших вирулентность.Пастер нашел способы борьбы с сибирской язвой и бешенством.Работы Мечникова -патогенезом холеры и биологии холероподобных вибрионов, сифилиса, туберкулеза, возвратного тифа. И.И. Мечников –основоп. учения о микробном антагонизме, послужившем основой для развития науки об антибиотикотерапии. 5. Молекулярно-генетический получение с помощью биотехнологии новых вакцин;открытие прионов, открытие вирусов 2 |