|
|
ответы на экзамен ЛЕЧ фак. 1. работы Пастера и его школы. Их значение для медиц Мб Пастер доказал что каждый тип брожения, сопровождающийся образов различн основных конечных продуктов, вызывают м о. конкретного типа
. Мелкий, ДНК содержащий, сложный, кубичиский вид симметрии. Пути передачи: лечебно-диагностические манипуляции, наркотики внутривенно, половой, во время беременности. Резервуар: инфецированный человек. Геп. С может приводить к развитию хронического гепатита, циррозом печени и раком печени. Вакцины против гепатита С не существует. . В настоящее время противовирусная терапия представляет собой комбинированную терапию препаратами интерферона (инъекции) и рибавирина (таблетки).Гепатит C вызывается вирусом (HCV) семейства Flaviviridae. На данный момент различают 11 основных генотипов вируса гепатита С: 1a, 1b, 1c 2a, 2b, 2c 3a, 3b 4a, 4b, 4c, 4d, 4e 5a 6a 7a, 7b 8a, 8b 9a 10a 11aВ первую очередь нужно думать о профилактике и своевременном обнаружении вируса. Основной метод, применяющийся в настоящее время для диагностики HCV-инфекции — ИФА. Хорошая диагностика в три этапа с применением ИФА, анализов крови методом ПЦР. Для уточнения состояния печени проводят биопсию и/или фибросканирование печени
Билет 6.
1. Культуры клеток. Представляют собой соматические или эмбриональные клетки животных или человека, культивируемые в лабораторных условиях в культурах клеток удается культивировать большинство вирусов, вызывающих заболевания человека. Внутриклеточные паразиты оказывают цитопатическое действие (ЦПД) на клетки, в которых происходит их репродукция. ЦПД может проявляться деструкцией (лизисом) зараженных клеток, изменением их морфологии (изменением размеров и формы самой клетки, клеточного ядра, появлением вакуолей или включений) и нарушением их функций. Куриные эмбрионы. Пригодны для культивированиянекоторых вирусов(кори,гриппа). Для получения чистых культур в диагностических целях используют 8—12-дневные куриные эмбрионы. К недостаткам метода- невозможность обнаружения исследуемого микроорганизма без предварительного вскрытия эмбриона. Для заражения куриных эмбрионов исследуемый материал вводят в аллантоисную и амниотическую полости в желточный мешок куриного эмбриона. Лабораторные животные. При невозможности идентифицир. вирус стандарт методом инфекц материал вводят чувствительным к возбуд животным, после развития инфек процесса проводят повторное заражение чувств клеточных культур.(использ мышей, кроликов, и обезьян). Преимущество состоит в возможности выделения тех вирусов, которые плохо репродуцируются в культуре клеток или эмбрионе. К его недостаткам относятся высокая вероятность контаминации организма подопытных животных посторонними вирусами., дороговизна.
2. Токсины-важнейший фактор патогенности, вырабатывается м.о и реализующие основные мез-мы инфек. процесса. По своим свойствам токсины делятся на 2 группы:
• эндотоксины — липополисахариды; термостабильны, продуцируются, как правило, грамотрицательными бактериями, обладают общетоксическим действием, являются слабыми антигенами, не переходят в анатоксин;
• экзотоксины — белки; термолабильны, продуцируются, как правило, грамположительными бактериями, обладают специфичностью действия, сильные антигены, при специальной обработке переходят в анатоксины.
Наиболее значимыми для медицинской практики продуцентами экзотоксинов являются возбудители:
• среди грамположительных бактерий — дифтерии, ботулизма, столбняка, газовой гангрены, некоторые виды стафилококков и стрептококков;
• среди грамотрицательных — холерный вибрион, некоторые виды псевдомонад, шигелл.
Экзотоксины в зависимости от прочности их соединения с микробной клеткой подразделяются:
• на полностью секретируемые (собственно экзотоксины) в окружающую среду;
• частично секретируемые;
• несекретируемые.
Последние освобождаются только в процессе разрушения бактериальных клеток, что делает их сходными по этому свойству с эндотоксинами.
3. Дизентерия Shigella desenteria – Гр «-» капсул не имеют Неподвижными бактериями. Имеют пили, хемоорганотрофы, нетребовательны к питательным средам. На плотных средах при выделении из организма больного образуются S-формы колоний. Патогенез: Способны проникать в эпителий слизистой оболочки толстой кишки и размножаться в нём.Воспалительная реакция в подслизистой оболочке сопровождается выходом форменных элементов крови в просвет кишечника. Часто поражает детей в возрасте от 3 мес до 10 лет. Природный резервуар - человек. Источник инфекции - больные лица и бактерионоситерионосители. Основные механизмы передачи — фекально-оральный и контактно-бытовой (через воду, пищевые продукты). Определённую роль играют насекомые-переносчики (мухи, тараканы и др.). Материал: испражнения. Наиболее важным методом лабораторного подтверждения диагноза является бактериол, исследование фекалий больного. С целью повышения эффективности этого метода необходимо соблюдать основные правила взятия фекалий: забирать фекалии нужно до начала этиотропной терапии; для исследования лучше всего забирать фекалии с примесью слизи или комочки слизи, взятый материал сразу же высевать на питательные среды и помещать в термостат; хранить материал можно не более 1 сут. в консервирующей среде на холоде. Для выявления специфических Ат в сыворотке крови больных широко применяется РНГА с дизентерийными диагностикумами. Лечение: антимикробная терапия.
|
Билет 5
1. Микробиология – наука, изуч строение, биологию, экологию микробов – мельчайших форм жизни животн и растит происхождения, невидимых невооруж глазом. Общая – анатомия (строение), физиология, б/х, генетика, экология, эволюция микробов. Частная – медицинск, ветеринар, сел-хоз, морская, космич, технич. Объекты: бактерии (бактериология), грибы (микология), вирусы (вирусология), простейшие (протозоология). Мед микробиолог изуч строение микробов, патоген и условно-патоген для чел, их жизнедеят (физиологию), генетику, экологию, патогенез, осн клин проявления, диагностику, профил, лечение, эпид особенности вызыв ими забол. Задачи: Микробиол диагностика инфекц забол, этиологич подход к лечению инфекц забол, профилактика инфекц заболев, решение проблемы аллергий, разработка методов отмены иммунной защиты и создание толерантности, исследование роли инфекц агентов в этиологии и патогенезе сомат заболеваний.
2. Аллергия – качественное изменение организма на действие в-в АГ природы. Аллергические реакции немедленного типа - это опосредованные IgE иммунные реакции, протекающие с повреждением собственных тканей. стадии АРНТ: -контакт с антигеном; - синтез IgE; - фиксация IgE на поверхности тучных клеток ; - повторный контакт с тем же антигеном; - связывание антигена с IgE на поверхности тучных клеток; - высвобождение медиаторов из тучных клеток; -действие этих медиаторов на органы и ткани. развитию аллергических реакций немедленного типа предшествует контакт с Аг, продукция IgE и их фиксация на поверхности базофилов и тучных клеток . Анафилактический шок - развевается после попадания аллергена к которому организм был предварительно сенсебелезирован состояние гиперчувствительности формируется через 7-17 дней сохраняется пожизненно. 1тип – обусловлены взаимодействием аллергена IgЕ, сорбированные на мембранах тучных клеток и базофилов. Это приводит к высвобождению гистамина, серотонина, протеазы еще до контакта с аллергеном. После взаимодействия синтезируются новые медиаторы. Медиаторы взаимодействуют с рецепторами клеток, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры, отеку.
3. менингококк (Neisseria meningitidis),пневмококк (S. Pneumoniae), Основанием для диагностики менингококковой инфекции служит обнаружение менингококков в посевах крови, спинномозговой жидкости, соскобов с элементов сыпи у больного с типичной клинической картиной. Весьма ценно для диагностики менингококкового менингита обнаружение антигена в СМЖ с помощью реакций латексагглютинации или встречного иммуноэлектрофореза. Менингит(выделена чистая культура Neisseria meningitides) – Гр «-» кокки, сферической, диплококки, обращенные друг к другу поверхности уплощены. Патогенез: входные ворота – носоглотка. В месте внедрения развивается острый нозофарингит. Способен вызвать гнойно васполительные реакции оболочек спинного и головного спинного мозга. Источник: носители. Путь передачи: воздушно-капельный. Материал: СМЖ (ликвор)- обнаружение АТ, слизь из зева и носа, кровь, гной. Результат 4-5 дней (инфекционное). Лечение: антимикробная терапия сульфаниламидами и антибиотиками. Профилактика: нет. Фкторы патог: Капсула- защищающий бактерии от поглощения фагоцитами. Пили-облегчают адгезию бактерий на слизистой носоглотки. Токсины- менингококки не продуцируют экзотоксин. Клет. Стенка содер. эндотоксин(обуславливает токсическое проявл менингоккок инфек и играет ведущюю роль в патогенезе поражений сосудов и кровоизлияний во внутрен среду). IgA-протеазы.- расщепляют молекулы IgA.
|
Билет 4
1. Мутации - изменения в первичной туре ДНК, к-е выражаются в наследственно закрепленной утрате или изменении какого-либо признака. Мутации происходят в результате ошибочного включения в синтезируемую дочернюю цепь вместо одного азотистого основания другого. Причина: инсертационные мутации, которые возникают при встраивании в хромосому микробной клетки Is-последовательностей, транспозонов и плазмид. По количеству мутировавших генов различают генные (затрагивают один ген) и хромосомные мутации (вторые распространяются на несколько генов). Точковые - замена или вставку пары азотистых оснований в ДНК, которая приводит к изменению одного кодона, вследствие чего вместе одной аминокислоты кодируется другая. Мутации с выпадением одной пары азотистых оснований ведут к изменению всех последующих кодонов - мутациями со сдвигом считывания. Летальные - полная утратой способности синтезировать жизненно важный для бактериальной клетки фермент или ферменты. Мутагены - химические вещества или физические факторы (УФ-лучи), вызывающие предмутационные повреждения в отдельном фрагменте или фрагментах ДНК.
2. . Патогенность. Определяет специфичность пат процессов, вызываемых конкретными возбудителями, что проявляется развитием соотв типа заболевания . генотип патогенна фенотипически проявляется его вирулентными и токсигенными свойствами. Свойства патологич м-о является специфичность(способность вызывать орпеделенную инфекционную болезнь после проникновения в организм) и органотропность(способность предпочтительно поражать определен органы и ткани)
2. Вирулентность. Для того чтобы патогенный микроорганизм мог вызвать инфекционную болезнь, он должен обладать характеристикой — вирулентностью: способностью не только проникать в макроорганизм, размножаться в нем, но и подавлять его защитные механизмы, следствием чего и является развитие инфекционной болезни.
Вирулентность — признак не видовой, как патогенность, а штаммовый, т. е. присущ не всему виду, а конкретным штаммам. Вирулентность можно также определить как фенотипическое проявление патогенного генотипа микроорганизмов. Факторы патогенности.
Все факторы патогенности по их функции принято подразделять на 4 группы:
• 1-я — бактерии с эпителием соответствующих экологических ниш (биотопов);
• 2-я — интерферирующие с клеточными и гуморальными защитными механизмами хозяина и обеспечивающие размножение возбудителя in vivo;
• 3-я — бактериальные модулины, индуцирующие синтез некоторых цитокинов и медиаторов воспаления, приводящих к им-муносупрессии;
• 4-я — токсины и токсические продукты, оказывающие повреждающее действие, связанное, как правило, со специфическими патоморфологическими изменениями различных органов и тканей организма.
3. Стафилококк золотистый (выделена чистая культура S. aureus) - Гр «+», в виде винограда. Обитает в слизистой носовой полости, носоглотки, кожные покровы, толстой кишке и влагалище. Факторы патогенности – адгезия, капсула, компоненты кл-ой стенки, ферменты, токсины. Посев на ЖСА, КА, МСА. Материал: гной. Результат 4-5 дней (терапевтическое). В последнее время широкое распространение в качестве дифференциально-диагностической среды нашёл агар с колистином и налидиксовой кислотой. Через 18-24 ч золотистый стафилококк ( S. aureus ) образует гладкие выпуклые мутные колонии диаметром около 4 мм. Бактерии синтезируют жёлтый пигмент, цвет колоний варьирует от белого до оранжевого. На КА колонии S. aureus окружены зоной полного гемолиза. Стафилококки хорошо растут на бульоне, сначала вызывая его равномерное помутнение, а затем образуя рыхлый хлопьевидный осадок. Они дают весьма характерный рост в желатине; через 24-28 ч наблюдают начальное разжижение среды, а на 4-5-е сутки образуется открытая вниз воронка, заполненная разжиженной средой. Для экспресс-идентификации золотистого стафилококка ( S. aureus ) применяют тест латекс-агглютинации с использованием коммерческих наборов частиц латекса, нагруженных AT, например «Staphylatex» (American Microscan). Лечение: антибактер. терапии . при тяжелом течении антистафилакокковый иммуноглобулин.
|
Билет 3
1. Мутации - это изменения в последовательности нуклеотидов ДНК, проявляющиеся наследственно закрепленной утратой или изменением какого-либо признака или группы признаков. В их основе лежат ошибки копирования наследственной информации, возникающие при репликации. Фенотипическим проявлением мутации могут быть: изменение морфологии бактериальной клетки, возникновение потребности в факторах роста (например, в аминокислотах, витаминах), т.е. ауксотрофность; появление устойчивости к антибиотикам; изменение чувствительности к температуре; снижение вирулентности (аттенуация). Мутации у бактерий носят ненаправленный характер.
Рекомбинация - взаимодействие между двумя геномами, которое приводит к образованию рекомбинаций ДНК и формированию дочернего генома, сочетающего гены обоих родителей. Особенности рекомбинаций у бактерий определяются отсутствием истинного полового процесса и мейоза у прокариот и гаплоидным набором генов. В процессе рекомбинации бактерии условно делятся на клетки-доноры, которые передают генетический материал, и клетки-реципиенты, которые этот материал воспринимают. В клетку-реципиент проникает не вся, а только часть хромосомы клетки-донора, т.е. один или несколько генов. Образуется только один рекомбинант, генотип которого представлен в основном генотипом реципиента с включением фрагментов хромосомы донора.
Системы репарации – совокупность ферментов, катализирующих коррекцию повреждений ДНК. . К механизмам прямой реверсии повреждений ДНК относится световая репарация (исправление деформации ДНК под действием УФ-лучей - осуществляется несколькими ферментами: фотолиазой (расщепляет тиминовый димер и восстанавливает целостность соседних тиминовых оснований), О 6 -метилтрансферазой (удаляет О 6 -метильную группу из остатков гуанина после действия метилирующих агентов), ДНК-пурин инсертазой (осуществляет встраивание утерянного при мутации основания в апуриновый сайт), ДНК-гликозилазой (удаление дефектных оснований). Все эти процессы происходят в один этап под действием конкретного фермента и безошибочно восстанавливают исходную структуру ДНК. Системы эксцизионной репарации удаляют неправильно спаренные или поврежденные основания из ДНК и синтезируют новую последовательность ДНК, замещающую их. Место повреждения распознает эндонуклеаза, расщепляющая цепь ДНК вблизи дефекта, фрагмент удаляется, а дефект восполняется при помощи ДНК-полимеразы, которая проникает в брешь и встраивает в нее отсутствующие нуклеотиды, используя неповрежденную цепь ДНК в качестве матрицы. ДНК-лигаза ковалентно связывает 3' -конец вновь синтезированного участка ДНК с цепочкой.
2. Лизины – АТ, вызывающие при определенных условиях лизис клеток, на поверхности которых имеются гемологичные АГ. РСК (реакция связывания комплемента) – используется для серодиагностики и обнаружения АГ-а в исследуемом материале, сероиндификазия культур. Иммунный лизис - это растворение клеток под воздействием антител при обязательном участии комплемента. Для реакции необходимы:
1.. Антиген - микробы, эритроциты или другие клетки.
2. Антитело (лизин) - иммунная сыворотка, реже сыворотка больного. Бактериолитическая сыворотка содержит антитела, участвуюищие в лизисе бактерий; гемолитическая- гемолизины, способствующие лизису эритроцитов; для лизиса спирохет нужны спирохетолизины, клеток- итолизины и т. д.
3. Комплемент. Больше всего комплемента в сыворотке морских свинок. Эту сыворотку (смесь от нескольких животных) обычно используют в качестве комплемента. Свежий (нативный) комплемент нестоек и легко разрушается при нагревании, встряхивании, хранении, поэтому пользоваться им можно не дольше двух дней после получения. Для консервации комплемента к нему добавляют 2% борной кислоты и 3% сульфата натрия. Такой комплемент можно сохранять при 4 °С до двух недель. Чаще применяют сухой комплемент. Перед употреблением его растворяют в изотоническом растворе до первоначального объема (указан на этикетке).
4. Изотонический раствор.
Бактериолиз (бактерия + лизис, син. лизис микробов) — разрушение бактерий, обусловленное нарушением поверхностных структур клеток с последующим выходом их содержимого в окружающую среду.
Гемолиз (греч. haima кровь + lysis распад, разрушение) — разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую эритроциты среду. В организме постоянно имеет место так называемый физиологический гемолиз вследствие естественного старения эритроцитов. В результате Г. происходит освобождение гемоглобина, который связывается с белками плазмы крови в комплекс гемоглобий — гаптоглобин, затем под воздействием ферментов идет процесс окисления и отщепления гема от молекулы глобина, разрушения гема и образования билирубина.
3. Колибактерии дифтерии (выделена чистая культура С. diptheriae , биотип gravis, tox +) – форма V расположены под углом друг к другу, зерна валютина (окраска уксуснокислой синькой по Нейсера). Источник: больные, носители. Путь передачи: воздушно-капельный реже контактный. Патогенез: Входные ворота слизистые оболочки ротоглотки. Вызывает некроз клеток эпителия→ расширяе и переполняуе кровью периферические системы. Результат через 4-5 дней (инфекционное). Спец проф: вакцинация Материал для исследования (чаще всего мазок из носа) берут 2 стерильными ватными тампономи. Один использ для посева, с другого делают мазки и окрашивают их по ГР. доставлять в лаб не позднее 3 часов. Для иммунопроф примен дифтерийный анатоксин. Лечение антимикроб.препараты(аминогликозиды, цефалоспорины).
|
Билет 41
1. Из любой бактериальной клетки можно получить формы, полностью или частично лишенные клеточной стенки. Они называются, соответственно, протопласты и сферопласты, и, независимо от исходного морфологического типа бактерии, из-за отсутствия клеточной стенки принимают шарообразную или грушевидную форму. Кроме того, существуют L-формы бактерий, которые, в отличие от протопластов и сферопластов, способны к размножению, являясь вполне полноценными микробными клетками данного вида бактерий. L-формы разных видов бактерий морфологически неразличимы. Независимо от формы исходной клетки (кокки, палочки, вибрионы) они представляют собой сферические образования разных размеров. Различают стабильные L-формы, нереверсирующие в исходный морфотип, и нестабильные L-формы, реверсирующие в исходный при устранении причины, вызвавшей их образование. В процессе реверсии восстанавливается способность бактерий синтезировать пептидогликан (муреин) клеточной стенки. L-формы различных бактерий играют существенную роль в патогенезе многих хронических, рецидивирующих инфекционных заболеваний (бруцеллез, туберкулез, сифилис, хроническая гонорея и т. д.).
2. Комплемент — это неспецифическая ферментная система крови, включающая 9 различных протеиновых фракций, адсорбирующихся в процессе каскадного присоединения на комплексе антиген — антитело, и оказывающая лизирующее действие на связанные антителами клеточные антигены. Комплемент нестабилен, он разрушается при нагревании, хранении, под действием солнечного света;• лизоцим — белок, содержащийся в крови, в слюне, слезной и тканевой жидкости. Он активен в отношении грамположи-тельных бактерий, так как нарушает синтез муреина в клеточной стенке бактерий;• бета-лизины — более активны в отношении грамотрицательных бактерий;• лейкины — протеолитические ферменты, освобождающиеся при разрушении лейкоцитов. Они нарушают целостность поверхностных белков микробных клеток;• интерферон — продукт клеток, обладающий противовирусной и регуляторной активностью;• система пропердина — комплекс белков, обладающих противовирусной, антибактериальной активностью в присутствии солей магния;• эритрин.
3. корь. сем Paramixoviridae род Morbillivirus . сферической формы, средний, - РНК, сложный, спиральный. Резервуар – инфицированный человек, передается Возд-Капельным путем. Аг – гемагглютинин, белок F,Н, нуклеокапсидный белок NP, . Патогенез – первоначально размножается в эпителии верхних отделов ДП и регионарных лимфоузлов,-> кровоток,-> по организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе,=> гибель инфицированных клеток приводит к вторичной вирусемии, вторичному инфицированию конъюнктивы, слиз оболочек, ВДП. Клиника – Инкубационный период – 8-13 суток, продромальные проявления – риниты, фарингиты, конъюнктивиты, головные боли. Экзантемы на слизистых оболочках щек – пятна Бельского-Филатова-Коплика, появляются за 24 часа до появления высыпаний на коже. Сыпь сначала появляется на голове, затем тело и конечности, через неделю нормализация температуры тела. Осложнения – бронхопневмонии, средние отиты, энцефалиты (аутоиммунная реакция). Атипичная корь – у новорожденных из за материнских IgG, длинный инкубационный период, стертое течение. Митигированная корь – у детей получивших инъекцию Ig в инкубационный период заболевания, удлиненный инкубационный период, Атипичная клиника. Диагностика, экспресс-диагностика – поиск Аг в эпителии носоглотки с помощью РИФ, выделение – заражение культур клеток, идентификация – РИФ, РТГА, РН. АТ – парные сыворотки РСК, РН, РТГА. Лечение – симптоматическое, спец профилактика – живая аттенуированная вакцина (однократно, подкожно), моновавакцины, тривакцины
|
Билет 36.
1. Вирусы не способны к самостоятельному размножению. Необходимы условия для появления дочерних клеток- их обеспечивают биосинтетические процессы клетки- хозяина. Дизъюнктивный (разобщенный) тип репродукции.
Виды взаимодействия: 1)продуктивное- заканчивается гибелью клетки, после полной сборки дочерней популяций. 2)интегративное- нуклеиновая кислота вируса встраивается в клетку и функционирует как его составная часть. 3)абортивное- дочерни популяции не появляются, вирус взаимодействует с покоящейся клеткой. 4)интерференция вирусов- клетку инфицируют 2 вируса.
Стадии: 1)адсорбция на клетке 2)проникновение 3)раздевание- модификация нуклеопротеида.4)теневая фаза- синтез компонентов дочерних клеток.5)сборка дочерних популяций. 6) высвобождение дочерних вирионов (первый тип — взрывной или цитолиз— характеризуется выходом большого количества вирусов.. При этом клетка быстро погибает. Второй тип — почкование. Клетка остаётся не нарушенной идёт отпочкование от мембраны не нарушая мембрану клетки).
2. Любое инфекционное заболевание имеет определенные клинические стадии (периоды) своего течения, выраженные в той или иной степени:
• инкубационный период — период от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. Возбудитель в этот период обычно не выделяется в окружающую среду, и больной не представляет эпидемиологической опасности для окружающих;
• продромальный период — проявление первых неспецифических симптомов заболевания, характерных для общей интоксикации макроорганизма продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и возможным действием бактериальных эндотоксинов, освобождающихся при гибели возбудителя; они также не выделяются в окружающую среду (хотя при кори или коклюше больной в этот период уже эпидемиологически опасен для окружающих);
период разгара заболевания — проявление специфических симптомов заболевания. При наличии в этом периоде развития заболевания характерного симптомокомплекса клиницисты называют такое проявление заболевания манифестной инфекцией, а в тех случаях, когда заболевание в этот период протекает без выраженных симптомов, — бессимптомной инфекцией. Этот период развития инфекционного заболевания, как правило, сопровождается выделением возбудителя из организма, вследствие чего больной представляет эпидемиологическую опасность для окружающих; период исходов. В этот период возможны:
• рецидив заболевания — возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей;
• суперинфекция — инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до выздоровления. Если это происходит после выздоровления, то будет называться реинфекцией, так как возникает в результате нового заражения тем же возбудителем (как это часто бывает при гриппе, дизентерии, гонорее);
. бактерионосительство, или, вернее, микробоносительство, — носительство возбудителя какого-либо инфекционного заболевания без клинических проявлений;
• полное выздоровление (реконвалесценция) — в этот период возбудители также выделяются из организма человека в больших количествах, причем пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции — из носоглотки и ротовой полости со слюной и слизью; при кишечных инфекциях — с фекалиями и мочой, при гнойно-воспалительных заболеваниях — с гноем;
• летальный исход. При этом необходимо помнить, что трупы инфекционных больных подлежат обязательной дезинфекции, так как представляют собой определенную эпидемиологическую опасность из-за высокого содержания в них микробного агента.
В учении об инфекции существует также понятие персистент-ности (инфицированности): микроорганизмы попадают в организм человека и могут существовать в нем, не проявляя себя достаточно долгое время.
Это происходит с вирусом герпеса и очень часто с возбудителем
туберкулеза и ВИЧ-инфекции.
|
Билет 43
1. Микоплазмы
мелкие прокариоты, нет клеточной стенки, ее функции трехслойная ЦПМ. Отдел Tenericutes сем Mycoplasmataceae класс Mollicutes. Бактерии образуют кокковидные ветвящиеся формы и псевдомицелий. Размножение – деление, почкование, сегментация. По Граму - отрицательны. Возбудители респираторного микоплазмоза – поражение дыхательной системы. Резервуар – больной человек, путь передачи – возд-капельно, M.pneumoniae короткие нитевидные бактерии, колонии- типа глазуньи. Аг- группоспецифический, типоспецифический отсутссвует. Факторы патогенности – микрокапсула, адгезины, экзо – и эндотоксины. Патогенез – развитие местных воспалительных и генерелизованных реакций (артриты, кожные поражения, гемолитическая анемия, поражение ЦНС). Клиника – ограниченная инфекция ВД путей или по типу пневмонии, протекает легче чем другие бактериальные пневмонии. Диагностика – бактериологический, серологический методы. Материалы – слизь из глотки, мокрота, плевральный выпот, биоптаты. Аг ( РИФ, РПГА, ИФА) выделение возбудителя посев на питательные среды. АТ – РСК титр 1: 64, IgM 1:128. ДНК – ПЦР. Лечение – макролиды, тетрациклины. Спец профилактики нет.
Урогенетальные микоплазмозы: M.hominis – короткие неподвижные нитевидные бактерии, нет гемолитической активности. Патогенез и клиника: инфицирует половые органы, вызывая деструктивно-воспалительные процессы, так же выделяют при патологии мочевыводящих путей при пиелонефритах, циститах, гломерулонефритах. У мужчин – уретриты и простатиты. У женщин – вагиноз, уретриты, цервициты, воспаление органов малого таза. Особая опасность – Урогенитальный микоплазмоз беременных – причина невынашиваемости беременности, преждевременные роды, внутриутробное заражение плода, послеродовой сепсис. Диагностика, материал – отделяемое из мочеиспускательного канала, влагалища, слизь из канала шейки матки. Методы РИФ, идентификация – реакция ингибирования роста, АТ – РПГА
Микоплазмы отличаются отбактерий отсутствием клеточной стенки, Вместо нее они содержат трехслойную липопротеидную цитоплазматическую мембрану. Размеры колеблются в пределах 125—250 мкм. Они имеют форму круглых, овальных или нитевидных образований, грамотрицательные.
2. Инфекция — сумма биологических реакций, которыми макроорганизм отвечает на внедрение микробного (инфекционного) агента, вызывающего нарушение постоянства внутренней среды (гомео-стаза). Аналогичные процессы, вызванные простейшими, называются инвазиями. Сложный процесс взаимодействия между микроорганизмами и их продуктами, с одной стороны, клетками, тканями и органами человека — с другой, характеризуется чрезвычайно широким разнообразием своего проявления. Патогенетические и клинические проявления этого взаимодействия между микроорганизмами и макроорганизмом обозначаются термином инфекционная болезнь (заболевание). Другими словами, понятия "инфекционная болезнь" и "инфекция" абсолютно не равнозначны, заболевание — это только одно из проявлений инфекции. Инфекционные болезни по-прежнему наносят огромный ущерб человечеству.Особенности инфекционных болезней состоят в следующем: их этиологическим фактором является микробный агент; они передаются от больного здоровому; оставляют после себя ту или иную степень невосприимчивости; характеризуются цикличностью течения; имеют ряд общих синдромов. Отличие бактерионосительства от персистениии: - при носительстве человек выделяет возбудитель в окружающую среду и является опасным для окружающих;- при персистенции инфицированный человек в окружающую среду микроорганизм не выделяет, следовательно, не опасен для окружающих в эпидемиологическом отношении. 3. патогенез брюшнова тийфа(salmonella typhi) протекает типично и атипично . симптомы Т 39-40 на 4-7 сут на 5 сут ув печень и селезенка ув лимфоузлов кишечника, живот вздут, кожные высыпания возможно помрачнения сознания , заторможенность . осложнения : кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок, миокардит , пнемония. Генерализация процесса при попаданий м/о в кровоток размножается в фагоцитах, при гибели высвобождается эндотоксин кт угнетает ЦНС а также вызывает миокардит . бактеримия приводит к зарожению внутренних органов желчный пузырь печены почки костного мозга и вторичная инвазия кишечника (пейровых бляшек) Диаг-ка мат. Испражнения, промывные воды желудка, кровь,рвотные массы, моч, пробы из кожных высыпаний, желчи. СМЖ . . Сначало мат помещают на среду обогощеничя селенитовый бульон. Затем посев на висмут-сульфит агар(высокоселективная) плоскирева (среднеселективная) и эндо и левина (низко-) затем посев на среды , Хисса с манитом +, В1% поптонную воду для опредиления образования индола, и полужидкий агар для определения подвижности. определение Аг ставят РА с О- Н- поливалентными а после с моновалентными сыворотками. Серологический м. проведение линейной РА смонодиагностикумом к конкретному м/о . для ыевления АТ ставят РПГА. Лечение проводят этиотропную терапию на весь приод лихорадки и после в течений 10 сут. Также патогенетическую : инфузионно-дезинтоксикоционую . спецефической проф отсудствует Неспецефическая соблюдение санитарно-гигиенических правил .
|
Билет 44
1. Выделение чистой культуры. 1-ый день. Исслед материал: а) ориентировочная микроскопия по Граму. б) плотная МПА (37С, 24часа). Цель 1-го дня: получить изолированные колонии. Колония – потомство одной клетки выращенное на плотной питательной среде. 2-ой день. 1. Макроскопическая хар-ка колоний. Параметры: цвет, форма, размер, хар-р краев, хар-р поверхности, консистенция (крошковидная, плотная, слизистая, кородирующая). 2. Микроскопическая хар-ка. Из намеченной колонии приготовлен мазок, окрашен по Граму. 3. Из намеченной колонии делают посев на скошенный агар для получения ЧК (37С, 24часа)
2. Реакция нейтрализации вирусов. В сыворотке крови переболевших лиц циркулируют Ат, нейтрализующие вирусы. Их наличие выявляют смешиванием культуры возбудителя с сывороткой с последующим введением лабораторному животному или заражением культуры клеток. На эффективность нейтрализации указывает выживание животного либо отсутствие гибели клеток в культурах.
3. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (PC-инфекция) - острое антропонозное вирусное заболевание с преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей.
Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Pneumovirus семейства Раrаmухо-viridae. Вирус имеет поверхностный А-антиген, вызывающий синтез нейтрализующих антител, и нуклеокапсидный В-антиген, индуцирующий образование комплементсвязывающих антител. Вирус обусловливает образование синцития, или псевдогигантских клеток, in vitro и in vivo. Вирионы инактивируются при 55 °С в течение 5 мин, при 37 °С - в течение 24 ч. Возбудитель переносит однократное замораживание при -70 °С. Вирус полностью разрушается при рН 3,0, а также при медленном замораживании. Чувствителен к действию эфира, кислот и детергентов. Дифференциальная диагностика
PC-инфекцию следует отличать от других ОРВИ, гриппа и пневмоний различной этиологии. Заболевание развивается постепенно. Назофарингит, бронхит и бронхиолит как клинические варианты PC-инфекции практически не отличимы от аналогичных состояний при других ОРВИ. Раннюю вирусную пневмонию отличает быстрое нарастание явлений дыхательной недостаточности, развитие астматического синдрома, характерного для РС-инфекции.
Лабораторная диагностика
Вирусологические исследования в клинической практике применяют редко (выделение вируса из носоглоточных смывов, выявление его антигенов в эпителии респираторного тракта с помощью РИФ). При постановке реакции нейтрализации (РН) и других серологических реакций, применяемых при диагностике ОРВИ (РСК, РТГА и др.), ретроспективно диагноз подтверждают нарастанием титра антител.
Осложнения
Осложнения связаны с активацией собственной бактериальной флоры. Наиболее частые из них - пневмония и отит. У детей опасно развитие ложного крупа. Прогноз заболевания обычно благоприятный; при развитии пневмонии у детей грудного возраста прогноз может быть серьёзным.
Лечение
Неосложнённые случаи лечат на дому, применяя симптоматические средства. При невозможности быстрого определения этиологии пневмонии (не исключено присоединение вторичной бактериальной флоры) применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Астматический синдром купируют парентеральным введением эфедрина, эуфиллина, антигистаминных препаратов, в тяжёлых случаях - глюкокортикоидов.
Профилактика и меры борьбы
Аналогичны таковым при гриппе. Специфическая профилактика не разработана.
|
Билет 45
1. Принципы забора, хранения и транспортировки материала: забор материала определяется клиническим диагнозом заболевания и его стадией. В зависимости от стадии болезни микроорганизмы могут находиться в зеве, носоглотке, лимфатических узлах, крови, кишечнике и выделяться в окружающую среду с мокротой, фекалиями, мочой. с существенное значение для оценки полученных лабораторных данных имеет характер исследуемого материала. выделение микроорганизмов из стерильных (у здоровых людей) жидкостей (кровь, перитонеальная, плевральная, спинномозговая жидкость, моча, взятая катетером из мочевого пузыря) свидетельствует об инфекционном заболевании. выделение микроорганизмов из испражнений, мокроты, со слизистой оболочки зева, из мочеполовых путей, с поверхности кожных и слизистых покровов требует их дифференциации от нормальной микрофлоры соответствующих полостей и органов. сами представители нормальной микрофлоры, являющиеся условно-патогенными, могут явиться возбудителями болезней.При взятии исследуемого материала от больных людей или бактерионосителей требуется соблюдение определенных правил.1. Материал следует брать до применения антибиотиков или других химиотерапевтических препаратов.2. Материал нужно брать в достаточном количестве, соблюдая правила асептики, чтобы не загрязнить его микроорганизмами окружающей среды. Взятие стерильного материала (кровь и др.) производят так, чтобы не загрязнить его микроорганизмами—представителями нормальной микрофлоры организма человека. При гнойно-воспалительных процессах гной собирают из глубины раны; при респираторных заболеваниях берут гнойные комочки мокроты или собирают промывные воды бронхов, или исследуют кусочки ткани, взятые при биопсии; при болезнях мочевыводящих путей собирают среднюю порцию мочи или берут мочу из мочевого пузыря катетером; при кишечных инфекциях собирают кал в стерильные банки, а также берут промывные воды желудка и желчь, которую получают при зондировании; при венерических заболеваниях материал берут из уретры или половых органов после обмывания их водой с мылом у мужчин и спринцевания (без применения антисептиков) у женщин; материал из зева и носоглотки берут специальными тампонами, которые помещают в стерильную пробирку, или производят посев у постели больного. Посев стерильного материала (кровь и другие не содержащие микробов жидкости у здоровых лиц) также лучше делать у постели больного. Для серодиагностического исследования берут кровь из пальца или вены, из которой в лаборатории получают сыворотку, Исследуемый материал в возможно короткие сроки следует доставить в лабораторию. Его доставка должна производиться в лабораторной посуде или специальных контейнерах при сохранении первоначальной температуры материала, или при охлаждении, замораживании сухим льдом. Любой материал должен сопровождаться соответствующим направлением, в котором указываются ФИО больного, вид материала и дата его взятия, предварительный клинический диагноз заболевания.
2. В основе патогенеза вирусных инфекций лежит взаимодействие генома вируса с генетическим аппаратом чувствительной клетки. Исключая поражения, вызываемые вирусами, распространяющимися по нервной ткани, патогенез вирусных инфекций сопровождает вирусемия (виремия)— циркуляция возбудителя в крови. В кровоток возбудитель проникает прямым путем или из лимфатической системы. Многие вирусы (например, ВИЧ, вирусы гриппа, кори, герпеса) поражают иммунокомпетентные клетки, что чаще проявляется в нарушении функций и уменьшении числа Т-хелперов, увеличении содержания и активации Т-супрессоров или В-клеток. Некоторые возбудители образуют внутриядерные или цитоплазматические тельца включений (например, тельца БабешаНёгри). имеющие диагностическое значение.
3. Клостридии псевдомембранозного колита
Псевдомембранозный колит-воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, характеризуется образованием и выделением с калом пленчатого материала. Является типичной госпитальной инфекцией. Возбудитель: C.difficile- представитель нормафлоры кишечника. Доминирует контактно-бытовой путь передачи. C.difficile- подвижная палочка мелких размеров образует субтерминальные споры. На плотных средах образует круглые, выпуклые, серовато-белые колонии. Бактерии вырабатывают токсины А и В, являющиеся важнейшими факторами патогенности. Оба токсина являются крупными белковыми экзотоксинами, токсин А – энтеротоксин, токсин В–цитотоксин. Они вызывают развитие воспалительной реакции в слизистой оболочке толстой кишки (посредством активации выработки и секреции моноцитами цитокинов). Лечение: по возможности отмену антибактериального препарата, прием которого спровоцировал развитие болезни (рациональная а/б терапия); проведение поддерживающей терапии, направленной на восстановление водно-электролитного баланса.
|
Билет 42
1. бактериологический метод диагностики.
Суть- выделении чистой культуры возбудителя, определение его вида и чувствительности к антимикробным препаратам.
Выбор исследуемого материала зависит от вида заболевания и преимущественной локализации возбудителя на определенном этапе его развития (патогенеза). Материалом может служить кровь, ликвор, раневое отделяемое, мокрота, испражнения, моча и т. д. Техника забора материала имеет большое значение в получении достоверного результата.
Успех выделения чистой культуры определяется правильностью выбора питательной среды и условий культивирования. Универсальной питательной среды не существует. Требуются и особые условия культивирования (анаэробные, микроаэрофильные, с повышенным содержанием углекислоты).
Патологический материал от больного часто представляет смесь микроорганизмов, задача- получение изолированных колоний. Методы получения:
методом «штрих с площадкой» –параллельными штрихами.
Метод Дригальского – материал, внесенный на первую чашку, не стерилизуя шпатыль, еще на 1-2 чашки.
Метод секторных посевов – исследуемый материал одной петлей засевают последовательно на несколько секторов.
1 этап бак. метода. А) забор исследуемого материала, Б)микрорскопическое исследование, В) получение изолированных колоний
2 этап бак метода А)изучение культуральных свойств колоний, Б) изучение морфо-тинкториальных свойств выросших микроорганизмов, В)накопление чистой культуры
3 этап бак метода А)определение чистой культуры, Б)определение свойств чистой культуры, В)антибиотика грамма
4 этап бак метода А)оценка результатов, Б)чувствительность выделенной культуры к антибиотикакм.
2. Естественный противовирусный иммунитет, связанный с биологическими особенностями вирусов, характеризуется: 1) отсутствием чувствительных к вирусам клеток в организме определенного вида животного; 2) повышением устойчивости клеток к вирусам; 3) инактивацией вирусов при действии неспецифических ингибиторов; 4) действием некоторых физиологических факторов организма (например, повышение температуры, участие фагоцитарных факторов и др.).
Приобретенный иммунитет против вирусов характеризуется действием как специфических, так и неспецифических факторов защиты. К неспецифическим факторам относятся вирусные ингибиторы и интерферон.
Ингибиторы, способные нейтрализовать активность вирусов, содержатся в плазме крови, секретах, тканях животных и человека; они действуют как на ДНК, так и на РНКсодержащие вирусы. Интерферон — низкомолекулярный белок, продуцируемый клетками в ответ на введение вирусов или нуклеиновых кислот невирусного происхождения. Особенностью противовирусного иммунитета является и то, что фагоцитарная реакция в защите от вирусной инфекции не играет такой роли, как при защите макроорганизма от бактериальных инфекций. Неспособность фагоцитовсправиться с вирусамиобъясняется прежде всего биологическими особенностями последних.
3. Вирус бешенства
Сем Rhabdoviridae род Lyssavirus, острая инфекция цнс сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга возбудитель. Геном- однонитевая несегментированная –РНК, фермент включает бальшой(L) и маленький белок(NS) +суперкапсид с гликопротеиновыми «шипами», мало устойчив во внеш среде, в трупах сохраняется до 3-4 мес, чувствит к дезинфектантам. Эпидемиология. Зооноз(все млекопитающие резервуар), передача- укус больных животных (виды: бешенство лесное, городское). Аг структура. Выделяют «фикированный», «уличный» вирус Аг идентичны. Патогенез вирус размножается в мышечной и соединительной тканях(нед- мес), затем вирус мигрирует по аксонам и периферических нервов в базальные ганглии и цнс где размножается в сером веществе=> дегенерация нейронов-> по всем тканям. Клиника. Инкуб период 1-3 мес-год, продромальный период(бессонница, раздражение), Заболевания- нарушен тонуса мышц, судороги, кома, паралич., 100% летатьность. диагностика вирусоскопические, биологические и серологические методы. Материал– слюна, кровь и секционный материал(ткани мозга и подчелюстных слюнных желез) Профилактика контроль над заболеванием в природе и вакцинопрофилактику. Необходимо вакцинировать всех домашних и сельскохозяйственных животных. Обязательно вакцинировать группу повышенного риска звероловы и ветеренары. Укус обработать антисептиком. Спец профил- антирабическая вакцина, Ig, живая атенуированная вакцина, из убитого вируса(вводят на 1,3,7,14,28 сутки).
|
Билет.1 1).Прокариоты отличаются от эукариот по ряду основных признаков.
1.Отсутствие истинного дифференцированного ядра (ядерной мембраны).2.Отсутствие развитой эндоплазматической сети, аппарата Гольджи.
3.Отсутствие митохондрий, хлоропластов, лизосом.
4.Неспособность к эндоцитозу (захвату частиц пищи).
5.Клеточное деление не связано с циклическими изменениями строения клетки.6. Значительно меньшие размеры (как правило). Большая часть бактерий имеет размеры 0,5- 0,8 микрометров (мкм) х 2- 3 мкм. По форме выделяют следующие основные группы микроорганизмов.
Кокковидные бактерии (кокки) по характеру взаиморасположения после деления подразделяются на ряд вариантов. 1.Микрококки. Клетки расположены в одиночку. Входят в состав нормальной микрофлоры, находятся во внешней среде. Заболеваний у людей не вызывают.
2.Диплококки. Деление этих микроорганизмов происходит в одной плоскости, образуются пары клеток. 3.Стрептококки. Деление осуществляется в одной плоскости, размножающиеся клетки сохраняют связь, образуя цепочки. 4.Тетракокки. Деление в двух плоскостях с образованием тетрад. Медицинского значения не имеют. 5.Сарцины. Деление в трех плоскостях, образуя тюки (пакеты) из 8, 16 Часто обнаруживают в воздухе.
6.Стафилококки (скопления напомин. гроздь винограда). Вызывают многочисленные болезни, прежде всего гнойно- воспалительные.
Палочковидные формы микроорганизмов. 1.Бактерии- палочки, не образующие спор.
2.Бациллы- аэробные спорообразующие микробы. Диаметр споры обычно не превышает размера (“ширины”) клетки (эндоспоры). 3.Клостридии- анаэробные спорообразующие микробы. Диаметр споры больше поперечника (диаметра) вегетативной клетки, (теннисную ракетку).
Извитые формы микроорганизмов.
1.Вибрионы и кампилобактерии- имеют один изгиб, могут быть в форме запятой, короткого завитка. 2.Спириллы- имеют 2- 3 завитка. 3.Спирохеты- имеют различное число завитков. наибольшее медицинское значение имеют-Borrelia, Treponema, Leptospira.
Химические элементы, входящие в состав живой материи, можно разделить на три основные группы. 1.Биогенные химические элементы (С, О, N, H). На их долю приходится 95% сухого остатка, в т.ч. 50%- C, 20%- O, 15%- N, 10%- H). 2.Макроэлементы- P, S,Cl, K, Mg, Ca, Na. На них приходится около 5 %. 3.Микроэлементы- Fe, Cu, I, Co, Mo и др. На них приходятся доли процента, однако они имеют важное значение в обменных процессах.
Вода составляет от 70 до 90 % биомассы. Содержание воды больше у капсульных бактерий, меньше всего- в спорах. Белки встречаются во всех структурных элементах клетки.
|
|
|
Скачать 497.5 Kb.