ответы на экзамен ЛЕЧ фак. 1. работы Пастера и его школы. Их значение для медиц Мб Пастер доказал что каждый тип брожения, сопровождающийся образов различн основных конечных продуктов, вызывают м о. конкретного типа

• Название: 1. работы Пастера и его школы. Их значение для медиц Мб Пастер доказал что каждый тип брожения, сопровождающийся образов различн основных конечных продуктов, вызывают м о. конкретного типа
• Анкор: ответы на экзамен ЛЕЧ фак.doc
• Дата: 05.04.2017
• Размер: 497.5 Kb.
• Имя файла: ответы на экзамен ЛЕЧ фак.doc
• Тип: Документы; #4537
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 6 из 6

1.Дизбактериоз (дисбиоз) – количественное и качественное изменение состава НФ. Экзогенные факторы: неадекватное питание, избыточное УФ излучение, лечение антибактериальными препаратами, регулярное употребление слабительных раздрожительного действия, резкая смена климатических поясов, стресс. Эндогенные: Иммунодифицит, храническое заболевание ЖКТ, анамалия строения ЖКТ, заболевания обмена в-в, аллергии, аперативные вмешательства. Диагностика: Косвенные методы: тканевого белка, карбоновых кислот, ферментов (энторокиназы), ДНКазная активность; Прямые: селективная стимуляция и деконтоминация, стабилизация обменных процессов, заместительная терапия.

2.Методы определения чувствительности бактерий к антибиотикам делятся на 2 группы: диффузионные и методы разведения. Диффузионные методы: с использованием дисков с антибиотиками, с помощью Е-тестов. Методы разведения : разведение в жидкой питательной среде (бульоне), разведение в агаре

При определении чувствительности диско-диффузионным методом на поверхность агара в чашке Петри наносят бактериальную суспензию определенной плотности и затем помещают диски, содержащие определенное количество антибиотика. Диффузия антибиотика в агар приводит к формированию зоны подавления роста микроорганизмов вокруг дисков. После инкубации чашек в термостате при температуре 35о-37оС в течение ночи учитывают результат путем измерения диаметра зоны вокруг диска в мл.

Определение чувствительности микроорганизма с помощью Е-теста проводится аналогично тестированию диско-диффузионным методом. Отличие состоит в том, что вместо диска с антибиотиком используют полоску Е-теста, содержащую градиент концентраций антибиотика от максимальной к минимальной . В месте пересечения эллипсовидной зоны подавления роста с полоской Е-теста получают значение минимальной подавляющей концентрации (МПК).

На основании получаемых количественных данных (диаметра зоны подавления роста антибиотика или значения МПК) микроорганизмы подразделяют на чувствительные, умеренно резистентные и резистентные .

3. Краснуха (род Rubivirus) – Мелкие, РНК-геном, сложный, кубический тип симметрии. Имеет внешнюю липидную оболочку. Поверхность покрыта гликопротеиновыми «шипами». Патогенез: лимфатические клетки шейных, затылочных, заушных желез→в лимфу и кровь→ обнаруживается за 3-4 дня до появления клинических симптомов. Чаще всего болеют дети от 1-7 лет. Взрослые болеют в более тяжелой форме. Источник: больные, носители. Путь передачи: воздушно-капельный, контактный. Вирусологическая, Серологический ИФА, парные сыворотки «14 и 21» ответ 22». 1. IgG=3,4; IgM «-» 2. . IgG=19,9; IgM «+». Спец. профилактик: моновакцины, тривакцины.


Билет 42 1. Адсорбция – прикрепление вириона к клеточным рецепторам. 2. Проникновение вируса в клетку. 3. Транспорт вируса в нутрии клетки. 4. Раздевание вириона - освобождение от суперкапсида и капсида. 5. Эклеп-фаза – исчезновение вириона. 6. Сборка вириона - образование нуклеокапсидов. 7. Выход вирусных частиц из клетки. Продуктивная - образование дочерних популяций возможна при наличии в зараженном организме чувствительных клеток. Абортивная – при проникновении в нечувствительные клетки либо к-ки не способные полный репродуктивный цикл. Персистирующая –возникает при взаимодействии между вирусом и зараженной клеткой когда продолжается выполнение собственных функций. Латентная – образуются спородически, Медленные – длинный инкубационный период, Дремлющая – возбуд-ель в неактивном состоянии находится а отдельных очагах.

2. Инфекционные болезни характеризуются: специфичностью (определенную болезнь вызывает определенный возбудитель), Заразительностью (способность возбудителя передаваться от одного человека др.), Цикличность (заболевание сопровождается сменой клинических периодов). Инкубационный проникновение – проявление клинических признаков. Возбудитель размножается, и накапливаются выделенные им токсины. Подромальный - 24-48 часов. Не несут патогенных признаков для конкретной инфекции. Период развития болезни – черты индивидуальности болезни. Реконвалисценция – конечный период инфекционной болезни.

3. РА Видаля, основанная на обнаруже­нии в сыворотке крови людей агглютининов, которые появляют­ся в конце 1-й -начале 2-й недели заболевания, и на изучении динамики нарастания и длительности сохранения антител. Реакция ставится одновременно с 4 АГами: О- и Н-брюшнотифозными, А- и В-паратифозными диагностикумами. О-антитела накапливаются в разгар заболевания и исчезают к моменту выздоровления. Н-антитела появляются к концу заболевания и сохраняются у переболевших в течение длительного времени. У людей, вакцинированных - положительная реакция Видаля. Диагности­ческий титр реакции Видаля равен 1 : 200

Билет 41

.1. Из любой бактериальной клетки можно получить формы, полностью или частично лишенные клеточной стенки. Они называются, соответственно, протопласты и сферопласты, и, независимо от исходного морфологического типа бактерии, из-за отсутствия клеточной стенки принимают шарообразную или грушевидную форму. Кроме того, существуют L-формы бактерий, которые, в отличие от протопластов и сферопластов, способны к размножению, являясь вполне полноценными микробными клетками данного вида бактерий. L-формы разных видов бактерий морфологически неразличимы. Независимо от формы исходной клетки (кокки, палочки, вибрионы) они представляют собой сферические образования разных размеров. Различают стабильные L-формы, нереверсирующие в исходный морфотип, и нестабильные L-формы, реверсирующие в исходный при устранении причины, вызвавшей их образование. В процессе реверсии восстанавливается способность бактерий синтезировать пептидогликан (муреин) клеточной стенки. L-формы различных бактерий играют существенную роль в патогенезе многих хронических, рецидивирующих инфекционных заболеваний (бруцеллез, туберкулез, сифилис, хроническая гонорея и т. д.).

2. Комплемент — это неспецифическая ферментная система крови, включающая 9 различных протеиновых фрак­ций, адсорбирующихся в процессе каскадного присоединения на комплексе антиген — антитело, и оказывающая лизирующее действие на связанные антителами клеточные антигены. Ком­племент нестабилен, он разрушается при нагревании, хране­нии, под действием солнечного света;• лизоцим — белок, содержащийся в крови, в слюне, слезной и тканевой жидкости. Он активен в отношении грамположи-тельных бактерий, так как нарушает синтез муреина в клеточ­ной стенке бактерий;• бета-лизины — более активны в отношении грамотрицательных бактерий;• лейкины — протеолитические ферменты, освобождающиеся при разрушении лейкоцитов. Они нарушают целостность поверх­ностных белков микробных клеток;• интерферон — продукт клеток, обладающий противовирусной и регуляторной активностью;• система пропердина — комплекс белков, обладающих противо­вирусной, антибактериальной активностью в присутствии со­лей магния;• эритрин.

Класс. путь активации комплемента инициируется взаимодействием компонента комплемента С1q с иммунными комплексами ( антителами , связанными с поверхностными антигенами бактериальной клетки); в результате последующего развития каскада реакций образуются белки с цитолитической (киллерной) активностью, опсонины , хемоаттрактанты . Такой механизм соединяет приобретенный иммунитет (антитела) с врожденным иммунитетом (комплемент).

Альтернат. путь активации комплемента инициируется взаимодействием компонента комплемента С3b с поверхностью бактериальной клетки; активация происходит без участия антител. Данный путь активации комплемента относится к факторам врожденного иммунитета

3. корь. сем Paramixoviridae род Morbillivirus . сферической формы, средний, - РНК, сложный, спиральный. Резервуар – инфицированный человек, передается Возд-Капельным путем. Аг – гемагглютинин, белок F,Н, нуклеокапсидный белок NP, . Патогенез – первоначально размножается в эпителии верхних отделов ДП и регионарных лимфоузлов,-> кровоток,-> по организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе,=> гибель инфицированных клеток приводит к вторичной вирусемии, вторичному инфицированию конъюнктивы, слиз оболочек, ВДП. Клиника – Инкубационный период – 8-13 суток, продромальные проявления – риниты, фарингиты, конъюнктивиты, головные боли. Экзантемы на слизистых оболочках щек – пятна Бельского-Филатова-Коплика, появляются за 24 часа до появления высыпаний на коже. Сыпь сначала появляется на голове, затем тело и конечности, через неделю нормализация температуры тела. Осложнения – бронхопневмонии, средние отиты, энцефалиты (аутоиммунная реакция). Атипичная корь – у новорожденных из за материнских IgG, длинный инкубационный период, стертое течение. Митигированная корь – у детей получивших инъекцию Ig в инкубационный период заболевания, удлиненный инкубационный период, Атипичная клиника. Диагностика, экспресс-диагностика – поиск Аг в эпителии носоглотки с помощью РИФ, выделение – заражение культур клеток, идентификация – РИФ, РТГА, РН. АТ – парные сыворотки РСК, РН, РТГА. Лечение – симптоматическое, спец профилактика – живая аттенуированная вакцина (однократно, подкожно), моновавакцины, тривакцины

Билет 40

1.Генетика вирусов.

Геном вирусов содержит или РНК, или ДНК (РНК- и ДНК- вирусы соответственно). Выделяют позитивную (+) РНК, обладающую матричной активностью и соответственно- инфекционными свойствами, и негативную ( - ) РНК, не проявляющую инфекционные свойства, которая для воспроизводства толжна транскрибироваться (превращаться) в +РНК. Механизмы репродукции различных вирусов очень сложные и существенно отличаются. Основные их схематические варианты представлены ниже.

1. вирионная (матричная) +РНК  комплементарная -РНК (в рибосомах)  вирионная +РНК. 2. - РНК  вирусная (информационная) +РНК  - РНК (формируется на геноме зараженной клетки). 3. однонитевая ДНК: +ДНК  +ДНК -ДНК  +ДНК -ДНК +ДНК  +ДНК.

4. ретровирусная однонитевая РНК: РНК  ДНК (провирус)  РНК.

5. двунитевая ДНК: разделение нитей ДНК и формирование на каждой комплементарной нити ДНК.

Генофонд вирусов создается и пополняется из четырех основных источников:

двух внутренних (мутации, рекомбинации) и двух внешних (включение в геном генетического материала клетки хозяина, поток генов из других вирусных популяций).

2.

Билет 36.

Лабораторные методы при диагностике вирусных инфекций включают: выделение и идентификацию возбудителя (ЦР, Экспресс-диагностика, бляшкообразование, тельца включений); обнаружение и определение титров противовирусных AT (РТГА выявление АТ синтезируемые против гемогглютининов вирусов, РСК – выявляет комплементсвязывающие IgM и IgG не дифференцируют их, РИФ); обнаружение Аг вирусов в образцах исследуемого материала(ИФА- для выявления АГ, позволяет идентифицировать в течении 5-10 мин, Гибридизация-ДНК - позволяет индефецировать геном вируса после его гибридизации комплементарными молекулами ДНК); микроскопическое исследование препаратов исследуемого материала.

2. Метод дисков. Исследуемую бак. культуру засе­вают газоном на питательный агар, после чего на его поверхность пинцетом помещают на равномерном расстоянии друг от друга бумажные диски, содержащие опре­деленные дозы разных антибиотиков. Инку­бируют при 37°С. При зоне задержки роста диаметром до 10 мм культура - малочувстви­тельная, а свыше 10мм- как высокочувствительная. Методом серийных разведений - определяют минимальную концентрацию антибиотика, ингибирующую рост исследуемой культуры бактерий. Методом серийных разведений в питательном агаре - определения минимальной ингибирующей концентрации антибиотика более точен.

3. Сифилис (Treponema pollidum) – спирохеты, тонкие, подвижные, спирально завитые бактерии, Гр «-», плохо воспринимают анилиновые красители. Применяют метод интеграции серебром. Снаружи покрыты многослойной микрокапсулой окруженной цитоплазмотической мембраной и клеточной стенкой. Жгутики локоматорные - полностью локализованы внутри клетки и обвиты вокруг неё. Резервуар – человек. путь передачи – половой, транплоцентарный. Проникает серез микротравмы слизистых оболочек или кожных покровов, мигрируют в лимфатические узы →кровоток→ЦНС. Материал: отделяемое шанкра, пунктаты лимфотических узлов, кровь, СМЖ. Серологический метод. Неспец: РСК; Спец. РА, реакция Нельсона –Мейера.

Билет. 29

1.Актиномицеты - формы бактерий, имеющие истинный, не имеющий перегородок мицелий. Мицелиальный (в виде ветвящихся нитей) рост этих грамположительных бактерий придает им внешнее сходство с грибами. Это сходство усиливается вследствие наличия у высших форм актиномицетов наружных неполовых спор, которые называются конидиями.

В отличие от грибов, актиномицеты имеют прокариотическое строение клетки, не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы, размножаются только бесполым путем. У низших актиномицетов мицелий фрагментируется на типичные одноклеточные бактерии. Мицелий актиномицетов подразделяют на субстратный (в субстрате) и воздушный. К мицелиальным бактериям относят микобактерии, рода накардий и актиномицетов, несколько родов высших актиномицет. Представители рода Mycobacterium, в который входят возбудители туберкулеза, являются кислотоустойчивыми микроорганизмами, плохо воспринимающими краски. Их высокая резистентность во внешней среде , кислотоустойчивость и ряд других свойств связан с особым составом клеточной стенки, большим содержанием липидов и воска.

У представителей родов Actinomyces и Nocardia мицелий выражен в значительно большей степени, чем у микобактерий, однако в старых культурах они также проявляют тенденцию фрагментироваться на отдельные клетки неправильной формы. Микроорганизмы рода Actinomyces являются анаэробами, Nocardia - аэробами, многие из которых проявляют кислотоустойчивость.

Микроорганизмы, относящиеся к высшим актиномицетам (рода Streptomyces, Micromonospora) образуют мицелий и размножаются наружными неполовыми спорами или конидиями. Обычным местом обитания для большинства из них является почва. Однако ряд видов актиномицет и нокардий могут инфицировать раны и вызывать образование абсцессов. Для актиномицетов характерно образование друз - плотных “зерен” в гное, представляющих собой беспорядочно переплетенные в центре нити мицелия с радиально отходящими на периферию колбовидно расширенными на концах “дубинками”. С некоторыми актиномицетами (например, стрептомицетами) связана способность выработки антибиотиков.

2. Бактериемия - присутствие в крови бактерий. Бактерии могут проникнуть в кровь из пораженных органов (например, кишечника), путем заноса их кровососущими паразитами либо непосредственно при травме. Прорыв микробов в кровь наблюдается в определенные периоды некоторых болезней (например, бактериемия при брюшном тифе, паратифах). Бактерии, попавшие в кровь здоровых людей или животных, исчезают из нее в течение нескольких часов (реже дней); организм избавляется от них с помощью фагоцитоза, гуморальных факторов иммунитета, а также путем выведения их слюнными железами, почками, печенью. В ослабленном организме (в результате голодания, воздействия ионизирующей радиации и т. п.) бактерии могут сохраняться в крови и дольше.. Септицемия- обозначающий заражение крови. Она возникает в результате поступления в кровь болезнетворных м.о из инфицированной раны или из воспалит. очага при любом заболевании и их быстрого размножения. Вирусемия,— медицинское состояние, когда вирусы попадают в кровоток и могут распространяться по всему телу. Первичная вирусемия относится к первоначальному распространению вируса в крови от места возникновения инфекции. Вторичная вирусемия происходит когда первичная вирусемия заражает через кровоток какие-либо другие ткани, в которых вирус размножается и вновь попадает в кровь.Активная вирусемия вызывается размножением вирусов с последующим попаданием в кровь. Например, при кори первичная вирусемия происходит в эпителиальной выстилке респераторного тракта, затем размножение и прорастание через клетки базального слоя и попадание в капилляры и сосуды.Пассивная вирусемия — попадание вирусов в кровоток без необходимости в активном вирусном размножении. Примером могут быть прямая инокуляция из москитов; попадание через раны и переливание крови.3. Туляремия — зоонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Возбудитель заболевания — мелкая бактерия Francisella tularensis. При нагревании до 60 °C погибает через 5—10 минут. Носители палочки туляремии — зайцы, кролики, водяные крысы, полевки. В природных очагах периодически возникают эпизоотии. Инфекция передается человеку или непосредственно при контакте с животными (охота), или через заражённые пищевые продукты и воду, кровососущими членистоногими . Инкубационный период от нескольких часов до 3—7 дней. Различают бубонную, легочную и генерализованную (распространенную по организму) формы. Болезнь начинается остро с внезапного подъёма температуры до 38,5—40°С. Появляется резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области, потеря аппетита. Лихорадка длится от 6 до 30 дней. При бубонной форме туляремии возбудитель проникает через кожу, не оставляя следа, через 2—3 дня болезни развивается регионарный лимфаденит.. В дальнейшем происходит либо размягчение бубона (1—4 мес.), либо его самопроизвольное вскрытие с выделением густого сливкообразного гноя и образованием туляремийного свища. Легочная форма — чаще регистрируется в осенне-зимний период. Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции с выраженным токсикозом, потерей сознания, бредом, сильной головной и мышечной болями. Больных с туляремией или подозрением на нее следует госпитализировать. Этиотропная терапия проводится аминогликозидами или тетрациклинами. Материал для исслед. Пунктат из бубонов, мокрота, слизь из зыва. Прибегают к бмопробе на мышах, подкожно их заражая. , затем проводят посев крови и ткани живот. для опред св-в., Экспресс диаг Риф. . для ранней диагностики эффект. Кожная аллерг проба . в качестве Аг применяют тулярин.,(вводят в/к, учет через 24-48 часов) .