ответы на экзамен ЛЕЧ фак. 1. работы Пастера и его школы. Их значение для медиц Мб Пастер доказал что каждый тип брожения, сопровождающийся образов различн основных конечных продуктов, вызывают м о. конкретного типа

• Название: 1. работы Пастера и его школы. Их значение для медиц Мб Пастер доказал что каждый тип брожения, сопровождающийся образов различн основных конечных продуктов, вызывают м о. конкретного типа
• Анкор: ответы на экзамен ЛЕЧ фак.doc
• Дата: 05.04.2017
• Размер: 497.5 Kb.
• Имя файла: ответы на экзамен ЛЕЧ фак.doc
• Тип: Документы; #4537
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 3 из 6

. Реакции иммунных комплексов. Комплексы антиген- антитела откладываются в тканях (фиксированные иммунные комплексы), активируют систему комплемента, привлекают к месту фиксации иммунных комплексов полиморфноядерные лейкоциты, приводят к развитию воспалительной реакции. Примеры- острый гломерулонефрит, феномен Артюса.

Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни(после попадания чужеродных белков или медикаментов в кровоток), экзогенных аллергических альвеолитов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой алергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.).

3. род mycobacterium сем micjbacteriaceae отдел Firmicutes, M.tuberculosis. Источник инфекции – больной человек. Специфическая профилактика осуществляется вакциной БЦЖ (авирулентный живой микроб M. Bovis вводится на первой недели жизни). Ревакцинацию проводят в 7 лет и далее с интервалом в 5 лет до 30 летнего возраста при отрицательных туберкулиновых пробах. Микроскопический метод – исследуемый материал: мокрота, моча, СМЖ. При окраске мазков мето­дом по Цилю-Нильсену туберкулёзные палочки окрашивают­ся в ярко-красный цвет. Микроскопическое исследование является ориентиро­вочным и позволяет судить лишь о наличие кислотоустойчи­вых бактерий в материале без определения их родовой принадлежности.

Билет 20

1. Бактерии — удобная модель для генетических исследований. Их отличает: относительная простота строения генома, позволяющая выявлять мутанты с частотой 10^-9 и ниже; гаплоидность, исключающая явление доминантности; половая дифференциация в виде донорских и реципиентных клеток; наличие обособленных, и интегрированных фрагментов ДНК (плазмид, транспозонов и т.д.); лёгкость культивирования и возможность получения популяций, содержащих миллиарды микробных тел. Как и у других организмов, совокупность генов бактериальной клетки — геном — определяет её свойства и признаки (генотип). Фенотип бактериальной клетки — результат взаимодействий между бактерией и окружающей средой — также контролирует геном (так как сами признаки закодированы в бактериальных генах). Генетический материал бактерий Ядерные структуры бактерий имеют характерное строение, отличающее их от ядер эукарио-тических клеток; их образуют так называемые хроматиновые тельца, или нуклеоиды, лишённые оболочки и включающие в себя почти всю ДНК бактерии. • Ядерные структуры можно наблюдать в фазово-контрастный микроскоп, где они выглядят как менее плотные участки цитоплазмы. Для их выявления в фиксированных мазках предложена реакция Фёльгена-Россенбёка. • В растущих бактериальных клетках нуклеоиды активно делятся, их количество иногда достигает 2-4. Прокариотический геном. У бактерий обычно имеется одна замкнутая кольцевидная хромосома, содержащая до 4000 отдельных генов, необходимых для поддержания жизнедеятельности и размножения бактерий, то есть бактериальная клетка гаплоидна, а удвоение хромосомы обычно сопровождается её делением. • Некоторые виды (например, Brucella melitensis) стабильно содержат две кольцевые хромосомы, другие (Leptospira interrogans) — одну кольцевую хромосому и одну большую плазмиду, третьи — одну линейную хромосому (Streptomyces ambofaciens), то есть обладают сложными геномами. • Бактериальная хромосома содержит до 5*10⁶ пар оснований. Для сравнения: геном человека составляет 2,9*10⁹пар оснований. Длина бактериальной хромосомы в развёрнутом состоянии составляет около 1 мм (Escherichia coli). Некоторые бактерии содержат внехромосомные молекулы ДНК (плазмиды) и мобильные элементы (либо плазмидные, либо хромосомные).

2. СЕРОТЕРАПИЯ - вид иммунотерапии: лечение иммунными препаратами (сыворотками, гамма-глобулином, иммуноглобулином и др. ).для С. выпускают три основные группы препаратов: антитоксические (противостолбнячная, противодифтерийная, и др.), антимикробные (противосибиреязвенный), антивирусные (антирабический, гамма-глобулин против клещевого энцефалита). Также препараты широкого спектра действия, к-рые можно применять для лечения как бактериальных, так и вирусных инфекций (гриппа, кори, коклюша, полиомиелита, т. д. ), - иммуноглобулин нормальный человеческий,; для лечения аллергических заболеваний - гистаглобулин.. Иммунные препараты применяют при лечении больных с иммунодефицитными состояниями, после операций пересадки органов, больным с ожогами, отморожениями, после воздействия ионизирующих излучений. Положительный эффект С. возможен лишь при раннем применении иммунных препаратов (до 4-5-го дня от начала болезни). Обычно их вводят внутримышечно, иногда внутривенно. Длительность в среднем 2-3 дня, но не более 5-7 дней.
При С. возможно развитие таких осложнений, как анафилактическая реакция (, сывороточная болезнь.. Противопоказанием к С. является наличие у больного в анамнезе выраженных аллергических реакций. Всегда должен быть наготове шприц с адреналином (0,1% раствор), к-рые вводят подкожно при появлении признаков анафилаксии. Серопрофилактика - метод предупреждения инфекционных болезней человека и животных при помощи иммунных сывороток; создаётся сравнительно непродолжительный (1—4 нед) пассивный иммунитет. В современной медицинской практике для Серопроф.всё шире применяют гамма-глобулины. Серопроф. проводят в эпидемических очагах лицам, имевшим контакт с больными, при травмах (для предупреждения столбняка), при укусах животных (для профилактики бешенства) и клещей (для предупреж клещ. энцефалита). Плановая Серопроф осуществляется для профилактики инфекционного гепатита.

3. Полиомелит. сем Picornaviridae род Enteravirus. +РНК, простой, мелкий, кубический. 1, 2, 3, серотипы не дают перекрестный иммунитет! Источник инфекции человек, передача – фекально-аральный, контактно. Аг структура. Стабильная, врусы первого типа наиболее опасны Патогенез – размножаются в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, первичная вирусемия, в различные органы кроме ЦНС, если есть сывороточные АТ – абортивная инфекция, в противном случае – вторичная вирусемия- ЦНС. Клиника – Абортивная инфекция – подъем температуры, слабость, расстройства ЖКТ. Мененгиальная форма, паралитическая форма – бурно, подъем температуры, неврологические расстройства, паралич на 3-5 сутки. Спинальный полиомиелит, ассиметричное поражение нижних конечностей, атрофия мышц. Бульбарный полиомиелит поражение центров дых мышц, мышц мягкого неба и гортани. Диагностика, материал – кровь, СМЖ.. Выделение – культуры клеток, Идентификация ЦПД (деструкция), РН. АТ в сыворотке и СМЖ, экспресс-диагностика ИФА, серологический РН, РСК, РТГА. Лечение – симптоматическое, спец профилактика – ослабленная живая вакцина Сэбина, убитая вакцина Солка, Вакцина полиомиелитная против типов 1,2,3, Имовекс Полио, тетрокок

Билет 19

1. Рост - ↑ бактер клетки без ↑ их числа за счет ↑ всех клет элементов и структур. Размножение – самовоспроизведение, привод к ↑ колич бактериал клеток в популяции. Бактерии разм бинарным делением, реже почкованием. Делению предшеств репликация (инициация, элонгация, терминация) бактериальн хромосомы. В жидк среде размножаются и потребляют пит вещества → истощение среды → прекращают рост (периодическое культивирование и культура); непрерывная подача свежей пит среды и отток культуральной жидкости (непрерывное). Придонный, диффузн или поверхностный рост культуры. Фазы: 1) лаг-фаза – период между посевом бактерий и началом их размн (≈ 4-5 ч, ↑ всех клет элементов), 2) фаза логарифмического (экспоненциального) роста – период интенсив деления бактерий (≈ 5-6 ч, наиб ранимы), 3) фаза стационар роста – колич жизнеспособных клеток без изменений (max – М-концентрация), 4) фаза гибели.

2. Антигенные свойства бактерий определяются способностью иммунных сывороток взаимодействовать с определенными антигенами бактерий. Антигены бактерий разделяют на несколько групп: жгутиковые (Н-антигены), капсульные (К-антигены, Vi-антигены), липополисахаридные (входящие в состав наружной мембраны - так наз. О-антигены) и др. Существуют групповые (общие для нескольких видов бактерий) и специфические (присущие только данному виду бактерий) антигены. Антигены бактерий, взаимодействуя с иммунной системой организма, способствуют образованию противоинфекционного иммунитета. Диагностика многих инф. болезней, вызываемых бактериями, основана на определении различных бактерий по их антигенам

3. холера:: холерный вибрион – слегка изогнутая Гр палочка, имеет жгутик, иногда окружает себя капсулой из муцина, что закрывает поверхностные антигены. аэроб, очень неприхотлив, растет на самых простых средах (даже на 1% пептонной воде), растет при рН 8,2-8,4 (используется в элективных средах). Дифференциально-диагностической средой является TCBS, на которой колонии холерного вибриона желтого цвета. Антигенные структуры: О-антиген (соматический) и Н-антиген (жгутиковый). В О-антигене есть антигены А,В,С, по которым различают 3 серовара: Огава (А,В), Инаба (А,С), Хикоджима(А,В,С). Для вакцины используют серовары Огава и Инаба.. Биохимические свойства: при идентификации важным является отношение холерного вибриона к маннозе, арабинозе и сахарозе. Из материала (рвотные массы, фекалии, вода). Материал след достав в лаб не позднее 3 ч., емкости для матер не обеззараживать хим в-ми т.к воз-ль чувствителен. Делают экспресс-диагностику: 1 – ПЦР (наход чужеродную ДНК). 2 – РИФ. Специфическая профилактика: 1 – Убитая вакцина Огава и Инаба. 2 – Живая авирулентная вакцина. 3 – Холероген анатоксин.

Билет 17

1.Суть триады Коха заключалась в следующем: 1. предполагаемый микроб-возбудитель всегда должен обнаруживаться при данном заболевании. 2. микроб-возбудитель должен выявляться в чистой культуре; 3. чистая культура микроба должна вызвать у экспериментальных зараженных животных заболевание с практику метод выделения чистых культур бактерий на твердых питательных средах, впервые использовал анилиновые красители для окраски микробных клеток и применил для их микроскопического изучения иммерсион­ные объективы. Доказал, что выделенный им микроорганизм - возбудитель туберкулеза - палочка Коха через год выделил возбудителя холеры — холерный вибрион (вибрион Коха). Получен первый противотуберку­лезный препарат - туберкулин.

Кох основатель немецкой школы бактериологов, внесшей огромный вклад в пробы с инфекционными болезнями.

2. Динамика развития инфекционной болезни

, выраженные в той или иной степени: инкубационный период — период от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления пер­вых предвестников заболевания. Возбудитель в этот период обычно не выделяется в окружающую среду, и больной не представляет эпидемиологической опасности для окружающих; продромальный период — проявление первых неспецифических симптомов заболевания, характерных для общей интоксикации макроорганизма продуктами жизнедеятельности м.о и возможным действием бактериальных эндотоксинов, освобождающихся при гибели возбудителя; они также не вы­деляются в окружающую среду; период разгара заболевания — проявление специфических сим­птомов заболевания. Этот пе­риод как правило, со­провождается выделением возбудителя из организма, вследст­вие чего больной представляет эпидемиологическую опасность для окружающих; период исходов. В этот период возможны: рецидив заболевания — возврат клинических проявлений бо­лезни без повторного заражения за счет оставшихся в орга­низме возбудителей; суперинфекция — инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до выздоровления. Если это происходит после выздоровления, то будет называться реинфекцией, так как возникает в результате нового заражения тем же возбудителем бактерионосительство, — носительство возбудителя какого-либо инфекционного за­болевания без клинических проявлений; полное выздоровление (реконвалесценция) — в этот период воз­будители также выделяются из организма человека в больших количествах, причем пути выделения зависят от локализа­ции инфекционного процесса.

3. Chlamydia trachomatis — вид хламидий, представляют собой неподвижные, кокковидные, грам- облигатные внутриклеточные мо. Хламидийная инфекция поражает главным образом мочеполовую систему. Хламидии способны трансформироваться в так называемые L-формы — как бы «впадают в спячку». Данный феномен способствует длительному внутриклеточному паразитированию без конфликтов с иммунной системой хозяина. При делении клеток организма спящие хламидии передаются дочерним клеткам. Только в период иммуносупрессии (подавления защитных сил) возможно активное размножение и так называемая реверсия (пробуждение) хламидий из L-форм., серовары D-K.Осложнения – поражение мочеполовой сферы и экстрагенитальные поражения, синдром Райтера (уретриты, конъюнктивиты, реактивный артрит), инфекции новорожденных – при физиологических родах – Хламидийный конъюнктивит, в течении нескольких суток после рождения, пневмония в течении первых 3х месяцев. Диагностика материал для исследования – соскобы с конъюнктивы, стенок мочеиспускательного канала, шеечного канала, содержимое бубонов, мокрота. Материал микроскопируют окраска по Р-Г, Аг – РИФ с АТ, экспресс диагностика – ИФА (Аг), ДНК – ПЦР. АТ – РСК, РНГА, ИФА. Лечение – а/б – тетрациклины, макролиды .Профилактика – ЗППП, лечение беременных.

Билет 16

1. По механизму взаимодействия различают вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные фаги, проникнув в бактериальную клетку, автономно репродуцируются в ней и вызывают лизис бактерий. Эти фаги адсорбируются на поверхности бактериальной клетки с помощью фибрилл хвостового отростка. В результате активации фагового фермента АТФазы происходит сокращение чехла хвостового отростка и внедрение стержня в клетку. В процессе “прокалывания” клеточной стенки бактерии принимает участие фермент лизоцим, находящийся на конце хвостового отростка. Вслед за этим ДНК фага, содержащаяся в головке, проходит через полость хвостового стержня и активно впрыскивается в цитоплазму клетки. Остальные структурные элементы фага (капсид и отросток) остаются вне клетки. После биосинтеза фаговых компонентов и их самосборки в бактериальной клетке накапливается до 200 новых фаговых частиц. Под действием фагового лизоцима и внутриклеточного осмотического давления происходит разрушение клеточной стенки, выход фагового потомства в окружающую среду и лизис бактерии. Один литический цикл продолжается 30—40 мин.. Умеренные фаги лизируют не все клетки в популяции, с частью из них они вступают в симбиоз, в результате чего ДНК фага встраивается в хромосому бактерии. В таком случае геномом фага называют профаг. Профаг, не вызывая ее лизиса, передается по наследству от клетки к клетке. Биологическое явление симбиоза микробной клетки с умеренным фагом (профагом) называется лизогенией, а культура бактерий, содержащая профаг, получила название лизогенной. Это отражает способность профага самопроизвольно или под действи­ем ряда физических и химических факторов исключаться из хро­мосомы клетки и переходить в цитоплазму, т. е. вести себя как вирулентный фаг, лизирующий бактерии. Лизогенные культуры невосприимчивы к повторному заражению близкородственным фагом и приобретают дополнительные свойства, которые находятся под контролем генов профага. Если микробная клетка станет лизогенной, она приобретает новые свойства. Таким образом, умеренные фаги являются мощным фактором изменчивости микроорганизмов

2. АТ-эффекторные молел. гуморального иммун. Синтез АТ запускают Аг поступающие в организм из вне(Инфек, вакцины) или обр-ся эндогенно. Струк. Един.- мономер, это молекулы цилиндр. Формы, состоящая из 2-х идентично тяжелых H-цепей и и 2 идент. легких L-цепей. Состоят цепи из аминокислотн.остатков и соед. дисульфидными связями. Различают: полные АТ- вызывающие агрегацию Аг., и неполные- содер. 1-Аг связывающий центр и поэтому одновалентны, не способны агрегировать. IgМ синтезируются при первичном попадании Аг в организм. Пик образования приходится на 4-5-е сутки с последующим снижением титра. Наличие IgМ к Аг конкретного возбудителя указывает на острый инфекционный процесс. IgG- защищает орг от бактерий, вирусов и токсинов.после первичного контакта Аг с IgM синтез сменяется на IgG.высокие титы указывают на реконвалесценцию или что заболевание перенесено недавно.только они способны проникать через плаценту и форм у плода пассивный иммунитет. IgA усиливают защитные свойства слизистых оболо чек пищеварительного тракта, дыхательных, половых и мочевыделительных путей. участвуют в реакциях нейтрализации и агглютинации возбудителей. Кроме того, после обра­зования комплекса АгАТ они участвуют в активации комплемента по альтернативному пути. IgЕ специфич взаимодс тучными клетками и базофильными лейкоцитами, со­держащими е гранулы с БАB. Их выделение из клетки (дегрануляция) вызы­вает резкое расширение просвета венул и увеличение проницаемости их стенки. Защитные свой­ства IgЕ направлены преимущественно против гельминтов Синтез IgЕ увеличива­ется при паразитарных инвазиях, IgD -Биологическая роль не установлена. обнаруживают на поверхности развивающихся В-лимфоцитов; содержание IgD достигает максимума к 10 годам жизни; неко­торое увеличение титров отмечают при беременности, у больных бронхиальной астмой, си­стемной красной волчанкой и лиц с иммунодефицитами.

3. Вирус гепатита В сем Hepadnaviridae род Orthohrpadnavirum. Сфирич формы, геном-

кольцевой 2-х цепочной ДНК, мелкий, сложный, скубическим типом симметрии. Эпидемиология. Резервуар -инфекционный человек. Основные пути передачи - инъекционный, гемотрансфузионный и половой. Аг структура. Основные- НВsAg(поверхностный- в крови через 1,5 мес), HBcAg(сердцевинный- в крови в свободном состоянии нет). НВeAg- в сыворотке в иекубац период, функции не изучены. НВхAg-опосредует злокачественную трансформацию Кл печени.Патогенез. гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода(40-180сут) вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Осложнения- цирроз, рак печени. диагностика маркеры-AT(IgM) к HBcAg , НВеAg (ИФЕ, РНГА). Лечение Средства специфической терапии отсутствуют, лечение симптоматическое. Применяют ингибиторы ДНК-полимеразы(ламивудин). Иммунопрофилактика Пассивная иммунизация специфическим Ig (HBIg) показана лицам контактировавшим с инфицированным материалом и носителями HBsAg. Активная иммунизация- вакцина из плазмы пациента, содержит Аг вируса, рекомбинантная вакцина Вирус гепатита D РНК-содержащий, мелкий, сложный, кубический тип симметрии. Дефектный- не способен к самостоятельной репликации(нужен гепатит В). Суперкапсид содержит много НВsAg гепатита В. Патогенез. Инфицирование HBsAg положительных лиц сопровождается активным размножением вируса гепатита D в печени и развитием хронического гепатита-прогрессирующего. Клиника. Будит только при гепатите В, 2х типов: 1)коинфекция(одновременное заражение геп Д и В) высокал лихорадка, боли в суставах, восстановительный период долгий. 2)суперинфекция.(чел инфицирован геп В, потом гепD) короткий инкубац период, повторная рвота,, выраженная желтуха, возможен летальный исход. диагностика ИФА, РИА. Маркеры- АТ(IgM) к Аг вирусв гепD и вируса РНК. Лечение и профилактика Средства специфической химиотерапии и иммунопрофилактики отсутствуют. Предупреждение развития гепатита В.

Билет 15

Действие: бактерицидное (приводит к гибели клетки), бактериостатич (подавл размножение), мутагенное (изм наслед свойств). Психрофилы – растут при ↓ t, мезофиллы – при средней t, термофилы – при ↑ t. Высушивание вызывает наруш ф-ий большинства микробов; наиб чувствительны возб гонореи, менингита, холеры; более устойчивы бакт туберкулеза (защищены слизью мокроты); особо устойч споры (сиб язва). Чув-ны к д-ю УФО. I. Физические методы. Воздействие высоких темпе­ратур. Высокая температура обладает микробицидным действи­ем благодаря способности вызывать денатурацию белков. Стерилизация сухим жаром в сушилъно-стерилизационном шкафу (пени Пастера) основана на бактерицидном действии нагретого до 165—170 С воздуха в течение 45 мин. Сухим жаром стерилизуют стеклянную посуду (чашки Петри, пробирки, пи­петки и др.). Автоклавирование — стерилизация перегретым водяным паром (при повышенном давлении) в паровом стерилизаторе (автоклаве). Многие питательные среды, перевязочный матери­ал, белье стерилизуют при давлении 1 атм в течение 15—20 мин, питательные среды с углеводами — при 0,5 атм в течение 15 мин, а обеззараживание инфицированного материала про­изводят при 1,5—2 атм в течение 20—25 мин. Стерилизация текучим паром осуществляется в автоклаве при незавинченной крышке и открытом выпускном кране. Данный способ стерилизации основан на антибактериальном действии пара в отношении вегетативных клеток. Он приме­няется в тех случаях, когда стерилизуемый материал не выдер­живает высокой температуры, например питательные среды с витаминами, углеводами. Тиндализация — это дробная стерилизация материалов при 56—58 °С в течение 1 ч 5—6 дней подряд. Применяется для стерилизации легко разрушающихся при высокой температуре веществ (сыворотка крови, витамины и др.). Прокаливание в пламени спиртовки или газовой горелки применяют ограниченно, например для стерилизации бактериоло­гических петель, игл, пинцетов. Воздействие ионизирующих излучений. Микробицидное действие ионизирующих излучений основано на их способности вызывать повреждения в молекуле ДНК. Для сте­рилизации одноразовых медицинских инструментов и бактери­ологического оборудования, обычно применяют стерилизацию гамма-излучением. II. Механические методы. Основаны на фильтровании через специальные мембранные фильтры с малым размером пор, способные механически задерживать микроорганизмы. В лабо­раторной практике широко применяют бумажные и полимер­ные фильтры. Фильтрование ис­пользуют для стерилизации жидких материалов, не выдержива­ющих нагревания (сыворотка крови, растворы антимикробных препаратов, компоненты питательных сред для бактерий и культур клеток), для получения бактериальных токсинов и других продуктов жизнедеятельности бактерий. III. Химические методы. Основаны на обработке объекта химическими веществами и способными обеспечить полное уничтожение микрофлоры. Хи­мическую стерилизацию обычно применяют для обработки различных приборов и инструментов многоразового использо­вания, чувствительных к высоким температурам (фиброоптические приборы, медицинские имплантаты и др.).

2. Вакцины- иммунобиологические препараты, предназначенные для активной иммунопрофилактики, для создания активной специфической невосприимчивости организма к конкретному возбудителю. Живые вакцины –готовятся из патогенных возбудителей, ослабленных (аттенуированных) в искусственных или естественных условиях. Ослабленные- изготавливают из микроорганизмов с пониженной патогенностью, но выраженной иммуногенностью. Дивергентные вакцины- в качестве вакцинных штаммов используют микроорганизмы, находящиеся в близком родстве с возбудителями инфекционных болезней. Аг таких микроорганизмов индуцируют иммунный ответ, перекрестно направленный на Аг возбудителя(вакцина против натуральной оспы, БЦЖ). Инактивированные вакцины- изготовленные из убитых микробных тел либо метаболитов, а также из отдельных Аг, полученных биосинтетическим или хим путем. Корпускулярные вакцины- для их приготовления вирулентные микроорганизмы убивают либо термической обработкой, либо воздействием хим агентов. Вакцины содержат полный набор Аг. Компонентные- разновидность корпускулярных; состоят из отдельных АГ компонентов, способных обеспечить развитие невосприимчивости. Методы вакцинопрофилактики: внутрь, п/к, в/к, парентерально, интраназально, ингаляционно.

3. Сибирская язва (выделена чистая культура Bacillus anthracis) – Гр «+», крупные неподвижные палочки с закругленными концами, могут образовывать споры в анаэробных условиях.. С учетом локализации выделяют кожную, кишечную, легочную и ангинозную формы сибирской язвы. Лабораторная диагностика. При кожной форме исследуют экссудат карбункула, при легочной — мокроту, при кишечной— испражнения и мочу. Все образцы перемещают в герметичных сосудах и транспортируют в опломбированных боксах или деревянных ящиках.

Результат через 4-5 дней (инфекционное). Профилакти: иммунопрофилактика – живая вакцина СТИ. Ветеренарно-санитарные меры: изоляция больных и подозрительных животных, сжигание трупов погибших животных. Санитарный надзор за предприятиями, занятыми переработкой животного сырья.

Билет 10

1.Дисбактериоз – колич и качест изменения бактерий, входящих в состав норм микрофлоры; при дисбиозе изменяются и другие группы микроорганизмов (вирусов, грибов). Причины: прием антибиотиков, лучевая и химиотерапия, нерац питание, вред привычки, стресс. DSка: посевы – изуч на наличие патоген микроорганизмов и на наруш соотношения различ видов микроорганизмов. Коррекция: устранение причины, прием эубиотиков (живая культура непатоген бактерий, относ к нормал представителям микрофлоры человека).

2. Естественный противовирусный иммунитет, связанный с биологическими особенностями вирусов, характеризуется: 1) отсутствием чувствительных к вирусам клеток в организме определенного вида животного; 2) повышением устойчивости клеток к вирусам; 3) инактивацией вирусов при действии неспецифических ингибиторов; 4) действием некоторых физиологических факторов организма (например, повышение температуры, участие фагоцитарных факторов и др.).
Приобретенный иммунитет против вирусов характеризуется действием как специфических, так и неспецифических факторов защиты. К неспецифическим факторам относятся вирусные ингибиторы и интерферон.
Ингибиторы, способные нейтрализовать активность вирусов, содержатся в плазме крови, секретах, тканях животных и человека; они действуют как на ДНК, так и на РНКсодержащие вирусы. Интерферон — низкомолекулярный белок, продуцируемый клетками в ответ на введение вирусов или нуклеиновых кислот невирусного происхождения. Особенностью противовирусного иммунитета является и то, что фагоцитарная реакция в защите от вирусной инфекции не играет такой роли, как при защите макроорганизма от бактериальных инфекций. Неспособность фагоцитовсправиться с вирусамиобъясняется прежде всего биологическими особенностями последних.

3. Гепатит С