Главная страница
Навигация по странице:

  • 2. дифтеритическая форма

  • 5. Дифтерия. Осложнения ранние и поздние. Клиника. Диагностика. Лечение.

  • 1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ)

  • 2. Токсическая миокардиодистрофия

  • 4. Раннее поражение нервной системы

  • 6. Дифтерия ротоглотки. Дифференциальный диагноз. Врачебная тактика при подозрении на дифтерию.

  • детские инфекции. Детские_инфекции_ответы_окончательный. 1. Скарлатина. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение на дому и в стационаре. Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив


    Скачать 1.09 Mb.
    Название1. Скарлатина. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение на дому и в стационаре. Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив
    Анкордетские инфекции
    Дата14.05.2022
    Размер1.09 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаДетские_инфекции_ответы_окончательный.doc
    ТипДокументы
    #529029
    страница3 из 18
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18

    III степень стеноза – очень шумное, затрудненное дыхание, слышное на расстоянии, с удлиненным вдохом, выражено втяжение всех податливых мест грудной клет­ки, участие в акте дыхания вспомо­гательной мускулатуры (включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу - симптом Бейо); явления кислородной недостаточности нарастают (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз); в дальнейшем появляется ложное успокоение больного, холодный липкий пот, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмич­ный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»); длите­льность 3-5 ч.

    IV степень стеноза (асфиксическая стадия) - ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц; сознание затемнено или отсутст­вует, возможны судороги; зрачки расши­рены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное; пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи; длительность 20-40 мин; смерть больного наступает в результате асфиксии.

    При введении АПДС в ранние сроки болезни (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит, уже через 12-18 ч после введения АПДС наблюда­ется постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исче­зают втяжения податливых мест грудной клетки, кашель становится мягким, влаж­ным. Голос более длительное время оста­ется беззвучным и осиплым и нормализу­ется лишь через 4-6 дней после исчезно­вения стеноза.

    По степени тяжести дифтерия гортани: легкая форма - дифтерия гор­тани без признаков стеноза, среднетяжелая - дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая форма - дифтерия гортани с признаками стеноза II-IV сте­пени.

    Другие редкие формы дифтерии:

    а) дифтерия носа – первичное поражение носа возникает чаще у непривитых детей раннего возраста, вторичное – в любом возрасте:

    - постепенное начало, температура тела нормальная или умеренно повышенная

    - затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), се­розные, а затем серозно-слизистые выде­ления из носа, чаще из одной половины, а через 2-3 дня – из двух половин

    - при риноскопии: набухание и гиперемия слизистой, белесова­тый пленчатый налет, плотно спаянный со слизистой оболочкой (локализованная форма)

    - пленчатые налеты могут распро­страняться на раковины и дно носа, при­даточные пазухи (распространенная фор­ма)

    - возможно появление отека носа, под­кожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма), распространение процесса в носоглотку и гортань

    - у детей старшего возраста иногда возникают атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная), характеризующиеся за­тяжным течением, длительным выделе­нием токсигенных штаммов коринебактерий, преиму­щественным поражением одной половины носа, выделениями серозного или серозно-сукровичного характера, мацерациями, трещинами, корочками на коже в преддверии носа и верхней губы.

    б) дифтерия глаз – чаще характерно одностороннее поражение

    1. крупозная форма – заболевание начинается с поражения одного глаза на фоне незначительной интоксикации, через 3-4 дня в процесс вовлекается второй глаз; кожа век гиперемирована, отечна (более выра­жен отек верхнего века); конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс не вовлекается, зре­ние сохраняется в полном объеме; легко снимающиеся фибринозные налеты на конъюнктиве; серозно-кровянистое отделяемое из глаз

    2. дифтеритическая форма - протекает более тяжело, интоксикация выражена умеренно, с подъемом температуры до фебрильных цифр; фибринозные налеты распола­гаются не только на конъюнктиве век, но и на глазном яблоке, они плотные, с тру­дом отделяются, оставляют после снятия кровоточащую поверхность; на глазном яблоке наблюдается прикорнеальная инъ­екция сосудов, выраженная отечность со­единительной оболочки глазного яблока (хемоз), сужение зрачков; ко­жа век отечная, цвета «спелой сливы»

    3. токсическая форма – отек век распространяется на периорбитальную область и щеки, возможно ограни­ченное или диффузное помутнение рого­вицы, ее поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз стано­вится серозно-кровянистым, в последую­щие дни - гнойным, после отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы; часто нару­шается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита.

    в) дифтерия наружных половых органов - встречается редко, чаще у детей раннего возраста; клинически отек тканей, гиперемия с цианотичным оттен­ком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков); при типичной форме налеты сни­маются с трудом, наблюдается кровоточи­вость подлежащих тканей, увеличение и умеренная болезненность регионарных л.у.; при локализованной форме характерно ограниченное поражение малых по­ловых губ, клитора, крайней плоти, при распространенной воспали­тельный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влага­лища, кожу промежности и вокруг ануса, сопровождается отеком подкожной клетчатки (при токсической I степени - отек подкожной клетчатки промежности, II степени - отек переходит на бедра, III степени - отек распространяется на живот).

    г) дифтерия кожи - дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, ожоги и др.), протекает длительно, с инфильтрацией и отечностью кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных л.у. и отеком окружающей подкожной клетчатки в случае токсической формы.

    Дифференциальная диагностика дифтерии гортани с поражением гортани другой этиологии:

    Признаки

    Вирусный ларинготрахеит

    Вирусно-бактериальный ларинготрахеит

    Аллергический ларинготрахеит

    Дифтерия гортани

    Возраст

    Чаще 1-3 года

    Чаще 1-3 года

    Чаще 1-7 лет

    Чаще 1-5 лет

    Этиология

    Вирусы параг­риппа, гриппа, PC- и аденови­русы

    Вирусы в соче­тании с бакте­риями

    Аллергены: пище­вые, лекарствен­ные, ингаляцион­ные

    Палочка Леффлера

    Преморбидный фон

    Перинатальная патология, па-ратрофия, час­тые ОРВИ

    Перинатальная патология, па-ратрофия, час­тые ОРВИ

    Аллергические ре­акции, аллерго-дерматозы

    Отсутствие вакци­нации против диф­терии

    Начало болезни

    Острое

    Острое

    Острое

    Постепенное

    Интоксикация

    Умеренная

    Выраженная

    Нет

    Слабая

    Голос

    Осиплый

    Осиплый, неполная афония

    Осиплый

    Вначале осиплый, затем полная афо­ния

    Кашель

    Лающий

    Грубый, лающий

    Лающий

    Лающий, затем беззвучный

    Течение обструкции

    Стеноз быстро достигает мак­симальной сте­пени и купиру­ется в течении 1—1,5 суток

    Волнообразное, длительное

    Стеноз быстро на­растает; может по­вторяться в тече­ние суток

    Постепенное и по­следовательное нарастание стено­за, параллельно изменяются голос и кашель

    Изменения в носоглотке

    Серозный ри­нит, фарингит

    Гнойный ринит, тонзиллит, фа­рингит

    Аллергический ри­нит

    Фибринозные на­леты на небных миндалинах (при сочетании с диф­терией зева)

    Другие прояв­ления заболе­вания

    Повышение температуры тела

    Повышение температуры тела

    Аллергическая сыпь, отек Квинке

    Нет

    Прямая ларин­госкопия

    Слизистая обо­лочка гортани гиперемирован-ная, за голосо­выми складка­ми ярко крас­ные валики, су­живающие просвет голо­совой щели

    Голосовые складки гипере-мированы и утолщены, под ними подушко­образные вали­ки; в просвете слизисто-гной-ное отделяемое, корки

    Слизистая оболоч­ка гортани белесо­ватого цвета, отеч­ная

    Фибринозная плен­ка покрывает ис­тинные голосовые связки и подсклад-ковое пространст­во, иногда распро­страняется на тра­хею

    Эффективность кислородно-аэрозольной терапии

    Имеется

    Имеется

    Имеется

    Нет

    Диагностика и лечение – см. вопрос 3, мероприятия в очаге инфекции и профилактика – вопрос 2.

    Бактерионосительство при дифтерии – может быть:

    а) транзиторное - однократное выделение возбудителя

    б) кратковременное – в течение 2 нед

    в) средней продолжительности – в течение 1 мес

    г) затяжное – от 1 до 6 мес

    д) хроническое – более 6 мес

    Лечение бактерионосителей – АБТ: препараты выбора – макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитромицин), цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалексин, цефадроксил, цефалотин), рифампицин в течение 5-7 дней + местная терапия: полос­кание зева р-рами фурацилина или химотрипсина, орошение слизистой ротоглотки и полости носа 0,01% р-ром йодинола, ФТЛ (КУФ на небные миндалины).

    Также используют вакцину кодивак (комплекс антигенов кле­точной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которой в организме ребенка формируется анти­бактериальный противодифтерийный им­мунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя.

    5. Дифтерия. Осложнения ранние и поздние. Клиника. Диагностика. Лечение.

    Частота развития осложнений зависит от тяжести заболева­ния и адекватности специфической тера­пии.

    Ранние осложнения дифтерии:

    1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – самое раннее и грозное осложнение при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II-III степени, может развиться в первые дни болезни (1-3-е сутки); клинически прогрессирующая сердечно-сосу­дистая недостаточность (нарастающая бледность кожи, акроцианоз, общая слабость, адинамия, тахикардия, глу­хость сердечных тонов, резкая гипотензия на фоне гипотермии, олигурия) с возможным наступлением летального исхода (I порог смерти).

    2. Токсическая миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) - возникает в ран­ние сроки (4-8-й день болезни), имеет доброкачественный харак­тер; клинически приглушение тонов сердца, тахи­кардия, появление систолического шу­ма, возможно расширение границ сердца, нарушения реполяризации на ЭКГ

    3. Ранний миокардит – развивается в кон­це 1-й - начале 2-й нед, представляет серьезную угрозу для жизни; для тяжелой формы мио­кардита характерно быстрое прогрессиру­ющее течение, тяжелое общее состояние больных с адинамией, анорексией, бледностью кожи, одышкой, головокружением; конечности холодные, цианотичные; границы сердца значительно расширены, прогрессирует глухость тонов, тахикардия, экстрасистолия, гипотензия, систолический шум на верхушке; «зловещая» триада Молчанова (рвота, боли в животе, ритм галопа) указывает на крайне неблагоприятный прогноз; на ЭКГ - снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P-Q, на­рушение проводимости (блокада АВ узла, пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстраси­столы); в БАК увеличено содержание КФК, ЛДГ, АсАТ; больной погибает на 12-17-й день от начала болезни (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей НК; возможен также ле­тальный исход через 1,5-2 мес. после пе­ренесенного миокардита вследствие диф­фузного склероза миокарда; при легких и среднетяжелых формах миокардита острая сердечная недостаточность не развивается и проводящая система сердца в процесс не вовлекается

    4. Раннее поражение нервной системы (дифтерийная нейропатия) – характеризуется возникнове­нием с 3-го по 15-й день болезни мононев­ритов и полиневритов; в первую очередь развивается паралич мягкого неба (пора­жение n. glossopharyngeus и n. vagus): у ре­бенка появляются гнусавый голос, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос; небная занавеска непо­движная, при фонации свисает, затем возникает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается n. ciliaris): ре­бенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются, реже поражаются другие нервы (n. abducens, n. oculomotorius, n.facialis): косоглазие, птом, парез мимической мускулатуры и др.

    5. Поражение почек - возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-й день болезни; характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз), гломерулярный аппарат не поражается; в ОАМ: умеренно или значительно повышен белок, появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, возможна олигоанурия вплоть до ОПН; нарушения функции по­чек кратковременны и исчезают на фоне терапии в течение 2 недель

    Поздние осложнения дифтерии:

    1. Поздний миокардит – развивается в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания, клинически протекает как ранний миокардит, однако характерно более благоприятное течение, полное выздоровление через 4-6 мес.

    2. Поздние поражения НС - развиваются чаще на 30-35-й день болезни, возникают полирадикулоневриты с парезами и параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища, исчезают сухожильные реф­лексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивает­ся атрофия мышц; при поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может дер­жать голову и сидеть.

    Формы поражения периферической нервной системы:

    а) псевдотабетическая - с преобладани­ем сенсорных нарушений — парестезии, атаксии

    б) амиотрофическая - с развитием вялых парезов и явлений атрофии

    в) ве­гетативная - с преобладанием перифери­ческой вегетативной недостаточности (лабильность АД и пульса, дисгидроз)

    в) смешанная – преобладающая форма, сочетает симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон.

    На фоне проявлений полирадикулоневритов уси­ливаются или появляются вновь симпто­мы пареза мягкого неба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.

    При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, поражаются мышцы шеи, меж­реберные мышцы, диафрагма, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельно­го дыхания и летального исхода на 30-50-й день болезни (III порог смерти).

    Лечение осложнений (помимо терапии основного заболевания):

    а) при дифтерийном миокардите: строгий постельный режим с кардиомониторным наблюдением; метаболические средства (цитохром С, цитомак, актовегин, токоферола ацетат, рибоксин, препараты калия) для стабили­зации внутриклеточного обмена; микроструйное введение пентоксифиллина / трентала для улучшения реологии крови; НПВС, ГКС (преднизолон 2 мг/кг/сутки); инотропные средства (добутамин) и др. Расширение постельного режима про­водят постепенно, достигая физиологиче­ской нагрузки в периоде выздоровления.

    б) при ранних бульбарных расстройствах - строгий постель­ный режим, перевод на зондовое питание небольшими порциями; витамины группы В (B1, В6, В12) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом); ФТЛ (УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ); со 2-3-й недели болезни – антихолинэстеразные ЛС (прозерин), антигипоксанты, поливитамины.

    6. Дифтерия ротоглотки. Дифференциальный диагноз. Врачебная тактика при подозрении на дифтерию.

    Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференцировать с тон­зиллитами другой этиологии:
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18


    написать администратору сайта