детские инфекции. Детские_инфекции_ответы_окончательный. 1. Скарлатина. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение на дому и в стационаре. Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив
 Скачать 1.09 Mb.
|
|
Вираж туберкулиновой реакции – появление в течение года впервые положительной реакции на пробу Манту (папула 5 мм и более) или резкое усиление предыдущей реакции (увеличение диаметра папулы на 6 мм и более) или возникновение гиперергической реакции (у детей папула 17 мм и более или везикуло-некротическая реакция), обусловленные первичным инфицированием организма микобактерией туберкулеза. Вираж туберкулиновой реакции необходимо дифференцировать от поствакционной аллергии после применения БЦЖ, чему способствует изучение туберкулиновых реакций в динамике при ежегодном применении туберкулиновых проб, учет времени вакцинации и ревакцинации, клинических данных и др. Особенности поствакционной аллергии после вакцинации БЦЖ: - поствакционная аллергия слабее инфекционной (в большинстве случаев диаметр папулы на месте введения туберкулина не превышает 11 мм, гиперергические реакции не характерны, папула плоская, не возвышается, плохо контурируется, быстро угасает, уменьшаясь через 24-48 ч после постановки пробы, не оставляет после себя пигментации; у большинства привитых поствакцинальная аллергия в ответ на пробу Манту может не выявляться); при инфекционной аллергии средний диаметр папулы 12 мм и более, могут быть гиперергические реакции, папула обычно высокая, яркая, четко очерченная и сохраняется до недели и более после постановки пробы, имеет синюшную окраску и длительно (до трех недель и больше) сохраняющуюся пигментацию. - поствакционная аллергия ослабевает при наблюдении в динамике (ее пик приходится на 1-2 года после БЦЖ, затем проявления постепенно угасают в течение 3-4 лет и более), инфекционная сохраняется - о поствакцинальной аллергии косвеннно свидетельствует сформировавшийся на месте введения вакцины рубчик - при поствакцинальной аллергии обычно отсутствует тубконтакт, факторы риска по заражению туберкулезом (социопатические семьи и др.), симптомы интоксикаци неясной этиологии Тактика ведения детей при ПТИ. При установленном ПТИ наблюдение проводят в VI A группе учета в течение 1 года с 3-месячным курсом химиопрофилактики туберкулеза изониазидом (10 мг/кг веса) на фоне витаминотерапии (витамин В6, В1) для предупреждения побочных действий препарата. Во время химиопрофилактики не рекомендуется проведение профпрививок, плановых операций, смена климатической зоны проживания ребенка и другие раздражающие факторы. В течение первого года после заражения необходимо полноценное питание и некоторое уменьшение умственных и физических нагрузок на ребенка. 45. Клинические формы первичного туберкулеза у детей. Течение. Лечение. Исход. Первичный туберкулез (ПТБ) развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза (МБТ) в организм человека (чаще у детей и подростков). Патогенез: МБТ с высокой вирулентностью + несостоятельность иммунной системы + действие факторов риска --> первичный туберкулез с преимущественным поражением л.у. и легких --> образование различных БАВ клетками иммунной системы, транзиторные бактериемия и токсемия --> интоксикационный синдром, сенсибилизация тканей к МБТ --> парааллергические реакции. Формы первичного туберкулеза: а) туберкулезная интоксикация – ранняя клиническая форма ПТБ без ясной локализации специфических изменений с микрополиаденопатией, высокой чувствительностью к туберкулину и различными функциональными расстройствами (возникает при малых иммунных нарушениях). Патоморфология: поражение внутригрудных л.у. в виде единичных туберкулем с казеозом в центре и гиперплазией лимфоидной ткани; л.у. увеличены, мягкоэластичны, но клинически не выявляются; со временем они уменьшаются и уплотняются, склерозируются (микрополиаденопатия), формируются микрокальцинаты. Острая туберкулезная интоксикация (до 8 мес) и хроническая (> 8 мес) может регрессировать или прогрессировать с формированием локальных форм ПТБ. б) туберкулез внутригрудных л.у.- клиническая форма ПТБ с преимущественным поражением бронхопульмональных и трахеобронхиальных л.у. Патоморфология: гиперплазия лимфоидной ткани, образование гранулем с казеозом, постепенно замещающих ткань л.у. (инфильтративная - гиперплазия лимфоидной ткани с незначительным казеозом и перифокальной реакцией и туморозная - выраженный казеоз в л.у., слабая инфильтративная реакция окружающих тканей формы) --> неспецифические и параспецифические изменения в структурах, прилежащих к пораженному л.у., в других л.у. средостения --> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации, образованием на месте казеоза кальцинатов, фиброзированием капсулы узла или прогрессирование с бронхогенной и лимфогематогенной генерализацией процесса. в) первичный туберкулезный комплекс – возникает при значительных нарушения иммунной системы, высокой вирулентности МБТ, при этом поражаться может сразу легкое, затем л.у. (ортоградный ток лимфы) или вначале л.у., затем легкие (ретроградный ток лимфы). Патоморфология: первичный легочной аффект (фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления, сменяющийся развитием гранулем) + лимфаденит (гиперплазия лимфоидной ткани с развитием вначале экссудативного, а затем гранулематозного воспаления) + лимфангит --> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, уплотнением и кальцификацией казеозных масс, трансфорацией грануляций в фиброзную ткань, развитием вокруг очага гиалиновой капсулы, оссификацией (очаг Гона) + аналогичные изменения в л.у. + фиброзное уплотнение лифатических сосудов ИЛИ формирование хронически текущего ПТБ со свежими казеозно-некротическими изменениями л.у., повторными волнами лимфогематогенной диссеминации в непораженные участки легких и другие органы. Клинические проявления ПТБ. Клиника полиморфна от скрытого течения до различной степени выраженности и сочетания трех синдромов (интоксикационного, бронхолегочно-плеврального и синдрома поражения других органов и систем). а) туберкулезная интоксикация – ведущий и иногда единственный синдром – интоксикационный; характерны параспецифические изменения в периферических л.у. (увеличенные, безболезненные, подвижные, мягкоэластические кубитальные и надключичные л.у. при остром течении, при хроническом течении консистенции камешков из-за отложения солей кальция), гепато- и спленомегалия. б) ТБ внутригрудных л.у. – интоксикационный синдром + синдром локального поражения органов дыхания; малые формы (поражение не более 2 внутригрудных л.у., диаметр поражения не более 1,5 см) протекают без явных клинических проявлений; большие формы имеют подострое или острое начало, характерны постепенно нарастающая интоксикация, сухой коклюшеподобный кашель или стридорозное дыхание (из-за давления л.у. на стенки трахеи и бронхов), синдром верхней полой вены (расширение подкожных вен грудной клетки, головная боль, цианоз и одутловатость лица, утолщение шеи), притупление легочного звука в паравертебральной и парастернальной зонах (при выраженной перифокальной реакции в средостении). в) ПТК –чаще подострое начало в виде фебрильной лихорадки, кашля с небольшим количеством мокроты; притупление, ослабленное дыхание, непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы над зоной поражения; параспецифические реакции (конъюнктивит, фликтена, нодозная эритема, блефарит, аллергический плеврит, полисерозит, артрит – ревматоид Понсе) и др. Осложнения: присоединение фибринозного и экссудативного плеврита, лимфогематогенная дисссеминация (с обострением процесса во время отсевов), туберкулез бронха (упорный кашель, локализованные сухие хрипы), ателектазы, бронхогенная диссеминация (интоксикация, появление или усиление кашля, хрипов), туберкулезный менингит. Диагностика: а) проба Манту: вираж и дальнейшее усиление туберкулиновой чувствительности + клиника – верификация диагноза туберкулезной интоксикации; при ТБ внутригрудных л.у., ПТК - гиперергическая реакция; при развитии осложнений может быть гипо- или анергическая реакция. б) бактериологическое исследование: для неосложненного течения характерна олигобациллярность (МБТ можно выявить при люминесцентной микроскопии, бакпосеве) в) рентгенологическое исследование: 1) туберкулезная интоксикация: небольшое расширение тени корня легкого, снижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка. 2) ТБ внутригрудных л.у.: увеличение тени корня легкого в длину и ширину; выпуклая, размытая наружная граница корня; со временем – кальцинаты в л.у. 3) первичный туберкулезный комплекс: - пневмоническая стадия (4-6 мес): участок затемнения (2-3 см и >) неправильной формы с размытыми контурами, неоднородной структуры, более интенсивной в центре; расширение и деформация корня на стороне поражения - стадия рассасывания и уплотнения (6 мес): участок ограниченного затемнения средней интенсивности; симптом биполярности поражения - стадия петрификации: высокоинтенсивная очаговая тень с резкими контурами в легочной ткани, включения высокой интенсивности (кальцинаты) в л.у. 4) осложнения ПТБ: - ателектаз: однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами, корень легкого и средостение смещены в сторону поражения - бронхогенная диссеминация: очаговые тени различной величины неправильной формы вокруг бронхов чаще в нижних отделов легких - лимфогематогенная диссеминация: очаговые тени в верхних отделах, иногда с включениями кальция (очаги Симона) - первичная каверна: просветление на фоне затемнения участка легкого или л.у. - казеозная пневмония: полисегментарное или лобарное затемнение высокой интенсивности с множественными участками просветления из-за деструкции легочной ткани Исходы первичного туберкулеза: диссеминированный ТБ; фиброзно-кавернозный ТБ Лечение ПТБ: контролируемая химиотерапия противотуберкулезными ЛС в два этапа: 4-5 наиболее эффективных препарата в начальной фазе лечения и 2 - в фазе продолжения при условии контролируемого приема в течение всего периода лечения. Основные ПТБП: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин, резервные ПТБП - канамицин, амикацин, капреомицин, циклосерин, этионамид, протионамид, фторхинолоны, парааминосалициловая кислота – ПАСК, рифабутин. В процессе химиотерапии необходимо обеспечить строгий и систематический контроль медперсонала за прием назначенных ПТБП, как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Дозировка ПТБП должна проводится с учетом массы тела, особенностей метаболизма каждого препарата и наличия сопутствующих заболеваний. Назначение ПТБП с учетом их фармакокинетики и фармакодинамики позволяет, не повышая дозы, увеличить концентрацию препаратов в крови с целью превышения порога устойчивости МБТ и значительно уменьшить возможность развития побочных реакций. 46. Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся поражением миндалин у детей при неинфекционных заболеваниях. Принципы терапии. Тонзиллит – воспаление миндалин, являющееся проявлением многих инфекционных (ангины, скарлатины, дифтерии, инфекционного мононуклеоза и др.) и неинфекционных (лейкозы, иммунный агранулоцитоз и др.) заболеваний. При острых лейкозах и агранулоцитозе у больных часто развивается некротический тонзиллит, что может послужить поводом для ошибочной диагностики ангины. Отличительные черты поражения миндалин при острых лейкозах и агранулоцитозе от ангин инфекционного генеза: - лихорадка имеет чаще гектический тип, характеризуется частыми большими перепадами, сопровождающимися ознобами при повышении температуры тела и обильным потоотделением при понижении - у больных отмечается выраженная общая слабость, сильная головная боль, головокружение, часто возникают носовые кровотечения, на коже и слизистых образуется геморрагическая сыпь - объективно выявляется гепатолиенальный синдром, а у больных лейкозами – и выраженная лимфаденопатия - симптомы тонзиллита развиваются не раньше 3-5-го дня от начала заболевания - изменения в миндалинах носят некротический характер, образующийся на поверхности миндалин налет грязно-серый, при его снятии открывается кровоточащий дефект ткани с неровной поверхностью; некротический процесс быстро распространяется на слизистую оболочку полости рта, десен и глотки - характерные изменения в гемограмме: при лейкозах - гиперлейкоцитоз (реже - нормоцитоз), наличие в периферической крови бластных клеток (гемоцитобластов, миелобластов, лимфобластов при отсутствии переходных форм от молодых к зрелым – лейкемический провал), выраженная анемия и тромбоцитопения; при агранулоцитозе - лейкопения (количество клеток меньше 2*109/л), резкое снижение нейтрофилов, относительный лимфоцитоз (до 90% и больше). Принципы терапии гемобластозов: - при остром лейкозе: химиотерапия в специализированных отделениях - при агранулоцитозе с тромбоцитопенией – гемотрансфузии (концентраты тромбоцитов, эритроцитарная масса в дозе 4 мл на 1 кг массы тела при Hb менее 70 г/л), свежезамороженная плазма с гепарином для профилактики ДВС - профилактика инфекционных осложнений: изоляция больных в отдельные боксы, тщательное соблюдение принципов асептики и антисептики, правил личной гигиены у ребенка, назначение АБ при любом повышении температуры или других признаках инфекции - трансплантация костного мозга и др. 47. Синдром дегидратации при ОКИ, клинические симптомы и лабораторные данные в зависимости от степени дегидратации. Оральная дегидратация. Показания к госпитализации – см. вопрос 30. Список использованной литературы: 1. Лекционный материал и многочисленные методические пособия кафедры детских инфекционных болезней. 2. Майданник В.Г. Педиатрия (2002 г.) 3. Петрушина А.Д. и др. Неотложные состояния у детей (2002 г.) 4. Постернак Г.И. Неотложная медицинская помощь детям на догоспитальном этапе (2004 г.) 5. Тимченко В.Н. и др. Инфекционные болезни у детей (2001 г.) 6. Учайкин В.Ф., Молочный В.П. Неотложные состояния в педиатрии (2005 г.) 7. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей (2002 г.) 8. Шабалов Н.П. Детские болезни. Том 1 и 2 (2002 г.) 9. Шабалов Н.П. Педиатрия (2003 г.) |