детские инфекции. Детские_инфекции_ответы_окончательный. 1. Скарлатина. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение на дому и в стационаре. Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив
 Скачать 1.09 Mb.
|
|
г) период реконвалесценции - температура тела нормализуется, самочувствие улучшается, к концу 3-4-ой недели функциональная активность слюнных желез восстанавливается 2) комбинированная - имеется паротит с поражением других железистых органов или ЦНС (паротит + субмандибулит; паротит + орхит; паротит + серозный менингит и др.) а) поражение подчелюстных слюнных желез (субмандибулит) – чаще двустороннее, кнутри от края нижней челюсти определяется продолговатая или округлая тестоватоая, несколько болезненная «опухоль»; возможен отек подкожной клетчатки б) поражение подъязычных слюнных желез (сублингвит) – в подбородочной области и под языком определяется тестоватая болезненная припухлость; возможно развитие отека глотки, гортани, языка в) поражение поджелудочной железы (панкретатит) - встречается у половины больных, у большинства развивается одновременно с поражением околоушных слюнных желез, реже – на 1-ой неделе болезни; клинически резкие схваткообразные боли в левом подреберье, нередко опоясывающего характера, повышение температуры тела с возможными колебаниями до 1,0-1,5 °С (сохраняется до 7 дней и более), тошнота, повторная рвота, анорексия, икота, запоры, редко диарея, стул плохо переваренный, с наличием белых комочков; при тяжелых формах возможно развитие коллапса г) поражение мужских половых желез (орхит) – чаще характерен для подростков и взрослых, развивается остро на 3-10-й день болезни, может предшествовать увеличению околоушных слюнных желез («первичный» орхит), развиваться одновременно с паротитом («сопутствующий» орхит) и быть единственным проявлением болезни («автономный» орхит); характерно преимущественно одностороннее поражение семенных желез с резким ухудшением общего состояния, выраженной интоксикацией, лихорадкой до 39-41°С и двугорбой температурной кривой, болями в тестикулах, иррадиирующих в поясницу, промежность, усиливающихся при вставании с постели, движениях; местно объем яичка увеличен, гиперемия, болезненность, истончение или отек кожи мошонки; признаки орхита максимально выражены в течение 3-5 дней, затем постепенно уменьшаются и исчезают д) поражение женских половых желез (оофорит) – чаще у девочек в период полового созревания, характерно ухудшение общего состояния, резкая болезненность в подвздошной области, высокая температура тела; обратная динамика быстрая (5-7 дней), исход чаще благоприятный е) маститы – встречаются как у мальчиков, так и у девочек, характерны повышение температуры тела, болезненность, уплотнение молочных желез ж) поражения ЦНС в виде серозного менингита (внезапное начало, резкое повышение температуры тела, повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчение, головная боль, вялость, сонливость, положительные менингеальные симптомы, характерные изменения в ликворе: давление повышено, прозрачный, умеренный плеоцитоз лимфоцитарного характера), реже – менингоэнцефалита с поражением черепных нервов и др. очаговой симптоматикой (парезами и параличами, судорогами, и др.), полирадикулоневрита с дистальными вялыми параличами и парезами в сочетании с корешковым болевым синдромом и выпадением чувствительности по дистально-периферическому типу и др. з) поражения других органов: дыхательной, мочевыделительной (уретриты, геморрагические циститы), сердечно-сосудистой (миокардиодистрофия, миокардиты) и др. систем Б. Атипичные формы – протекают без увеличения околоушных слюнных желез. 1) изолированная – поражается один орган / система 2) комбинированная – поражаются два или более органа / системы (панкреатит + сублингвит; панкреатит + энцефалит и др.) 3) стертая – с эфемерным поражением околоушной железы в виде определяемого пальпаторно уплотнения, которое затем быстро исчезает 4) бессимптомная - клинические признаки отсутствуют; диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических АТ в динамике исследования. Диагностика паротитной инфекции: 1. Клинические опорно-диагностические признаки: контакт с больным эпидемическим паротитом; подъем температуры тела; жалобы на боль при жевании; припухлость в области околоушных слюнных желез; болевые точки Филатова; симптом Мурсона; полиорганность поражения (паротит, субмандибулит, сублингвит, панкреатит, орхит, серозный менингит и др.) 2. Серологические методы: определение IgM-АТ методом ИФА – используется для ранней диагностики, РН, РСК, РТГА – используются для ретроспективной диагностики, т.к. возрастание титра АТ в 4 раза выявляется только при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 2-3 нед Дифференциальный диагноз паротитной инфекции: а) острые гнойные паротиты, возникающие на фоне тяжелого общего заболевания (брюшной тиф, септицемия) или местной гнойной инфекции (некротический или гангренозный стоматит) - увеличение околоушных слюнных желез сопровождается резкой болезненностью и значительной плотностью железы, кожа в области пораженной железы быстро становится гиперемированной, затем появляется флюктуация, в ОАК лейкоцитоз нейтрофильного характера (при ЭП – лейкопения и лимфоцитоз) б) токсические паротиты – профессиональные заболевания (при острых отравлениях йодом, ртутью, свинцом), характеризуются медленным развитием, другими признаками, типичными для отравления (темная кайма на слизистой оболочке десен и зубах и т.д.), поражением почек, пищеварительного тракта, ЦНС в) слюннокаменная болезнь - развивается вследствие закупорки выводных протоков слюнных желез, встречается чаще у взрослых и детей старше 13 лет, характеризуется постепенным развитием при нормальной температуре тела, имеет рецидивирующее течение; в зависимости от степени закупорки выводного протока размеры слюнной железы меняются - припухлость периодически увеличивается и уменьшается, отмечается перемежающаяся боль («слюнная колика»), усиливающаяся при приеме пищи; процесс чаще односторонний, поражение других органов и систем не характерно; диагноз подтверждают сиалографией с контрастным веществом Редко ЭП необходимо дифференцировать от инородного тела в протоках слюнных желез, актиномикоза слюнных желез, ЦМВ инфекции и др. Лечение паротитной инфекции: 1. В домашних условиях лечатся только больные с изолированным поражением околоушных слюнных желез, протекающим в легкой или среднетяжелой формах. Показания для госпитализации: 1) дети с тяжелой формой эпидемического паротита; 2) поражение ЦНС, половых желез; 3) сочетанное поражение органов и систем; 4) мальчики старше 12 лет (с целью предупреждения развития паротитного орхита) 2. Постельный режим в течение всего острого периода болезни (до 7 дней при изолированном паротите, до 10 дней при орхите, до 14 дней при серозном менингите или менингоэнцефалите), питание теплой, жидкой или полужидкой пищей, если обычная вызывает болезненность при жевании (протертые супы, жидкие каши, картофельное пюре, яблочное пюре, паровые котлеты, куриное мясо, овощные пудинги, фрукты, рыбу); исключают продукты, оказывающие выраженный сокогонный эффект (соки, сырые овощи), а также кислые, острые и жирные блюда. 3. С целью предупреждения гингивита и гнойного воспаления околоушных слюнных желез необходимо полоскать рот после еды кипяченой водой или слабым раствором перманганата калия, фурациллина 4. Местно на область слюнных желез сухое тепло (шерстяной платок, разогретую соль, парафиновые аппликации, электрическая грелка и др.) до исчезновения опухоли. Компрессы противопоказаны! 5. При легкой и среднетяжелой формах изолированного поражения околоушных слюнных желез назначают: поливитамины, НПВС (анальгин, парацетамол), по показаниям - десенсибилизирующие средства (кларитин, супрастин, тавегил). При тяжелой форме ЭП - этиотропные ЛС: менингит, менингоэнцефалит, орхиты – рибонуклеаза, ИФН лейкоцитарный человеческий, рекомбинатные ИФН (реаферон, виферон). При поражении ЦНС: дегидратационная терапия (лазикс, диакарб), препараты, улучшающие трофику головного мозга (пантогам, энцефабол, ноотропил, трентал, инстенон), рассасывающая (алоэ, лидаза) терапия, по показаниям – ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг/сутки). При паротитных орхитах: этиотропная терапия + НПВС, дезинтоксикационная терапия (в/в капельно 10% р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой, гемодез, реополиглюкин), ГКС (преднизолон 2-3 мг/кг/сутки), местное лечение: приподнятое положение яичек путем наложения поддерживающей повязки (суспензория), холод в первые 2-3 дня (примочки с холодной водой или пузырь со льдом), затем - тепло на яички (сухая теплая ватная повязка, повязка с мазью Вишневского); при тяжелых орхитах с отсутствием эффекта от консервативной терапии - хирургическое лечение (разрез или пункция белочной оболочки яичка) - способствует быстрому снятию болей и предупреждает развитие атрофии яичек. При панкреатите: спазмолитики (папаверин, но-шпа), ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, анипрол), дезинтоксикационная терапия, ГКС, ферменты Профилактика: - больного ЭП изолируют до исчезновения клинических признаков (не менее чем на 9 дней от начала болезни) - дезинфекции после изоляции больного не требуется, достаточно влажной уборки и проветривания - в детском учреждении объявляют карантин на 21 день; карантину подлежат не болевшие ранее ЭП и неиммунизированные против данной инфекции дети; при точно установленном сроке контакта с больным ЭП, контактировавшие дети могут первые 9 дней посещать детские учреждения - дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт в семье, в детское учреждение не допускаются с 10-го по 21-й день с момента изоляции больного; с 10-го дня контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни - в очаге проводят экстренную вакцинацию ЖПВ всех контактных, не привитых и не болевших эпидемическим паротитом (после регистрации первого случая заболевания) - специфическую профилактику проводят живой паротитной вакциной в 12-15 мес; ревакцинацию - в 6 лет 16. Паротитная инфекция. Клинические варианты течения. Дифференциальный диагноз. Лечение на дому и в стационаре. Показания к госпитализации. Профилактика – см. вопрос 15. 17. Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические формы и их характеристика. Методы диагностики. Менингококковая инфекция (МКИ) – острая антропонозная инфекция с аспирационным механизмом передачи, характеризующаяся поражением слизистой носоглотки (назофарингитом), интоксикацией, специфической геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга. Этиология: Neisseria meningitidis - менингококк, бобовидный Гр- кокк, располагающийся попарно (диплококк); факторы патогенности – капсула (защищает от фагоцитоза), липополисахарид (эндотоксин), пили (для адгезии МБ к клеточным мембранам), протеазы (расщепляют IgA). Эпидемиология: источник – больные генерализованными (менингококкцемия, менингит) и локализованными (назофарингит) формами, носители; механизм передачи – воздушно-капельный (генерализованные формы возникают примерно у 1 на 1000 заразившихся, у остальных – носительство или назофарингит). Патогенез: попадание и размножение возбудителя на слизистой носоглотки назофарингит --> преодолжение защитного барьера слизистых --> бактериемия с массивной гибелью возбудителей из-за бактерицидного действия комплемента и фагоцитоза --> высвобождение токсинов (эндотоксина и др.) --> лихорадка, повреждение эндотелия сосудов с развитием множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы, нарушение гемостаза, подавление фагоцитоза --> незавершенный фагоцитоз --> миграция нейтрофилов с возбудителем через гистиогемоцитарные барьеры --> проникновение МБ в субарахноидальное пространство --> гнойный менингит --> распространение воспаления по периваскулярным пространствам на вещество мозга --> менингоэнцефалит с ликворной гипертензией, отеком мозга. Классификация МКИ: I. Локализованные формы: а) носительство; б) острый назофарингит II. Генерализованные формы: а) менингококцемия; б) менингит; в) менингоэнцефалит; г) смешанная III. Редкие формы: а) эндокардит; б) полиартрит; в) пневмония; г) иридоциклит Клиника МКИ: - инкубационный период в среднем 4-6 дней (от 1-2 до 10 дней) - основные клинические формы: А. Локализованные: 1) носительство – клинические проявления МКИ отсутствуют, время здорового носительства от нескольких дней до нескольких недель. 2) острый назофарингит – умеренно выраженные явления интоксикации, ”сухой насморк”, першение в горле, гнёздная гиперплазия фолликулов задней стенки глотки; диагностируется при бактериологическом обследовании Б. Генерализованные: 1) менингококцемия (см. вопрос 19) 2) гнойный менингит (см. вопрос 18) 3) менингококковый менингоэнцефалит – к признакам менингита присоединяются признаки поражения головного мозга (характерны проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, диплопия, стробизм, снижение зрения, глухота и др.) 4) сочетанная форма - менингококцемия + менингит – наличие признаков менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы) и менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики) 5) фульминантная менингококковая инфекция – с момента появления первых симптомов до смерти проходит всего несколько часов; характерны: - острейшее начало заболевания (озноб, мышечные боли, резкий подъем температуры до 40С и выше) с появлением обильной, быстро распространяющейся сыпи, образующей массивные кровоизлияния - быстрое, иногда критическое, падение температуры до нормальной или субнормальной, нарастающие явления сердечно-сосудистой (резкая гипотензия), почечной (анурия), печеночной, надпочечниковой и т.д. недостаточности - потеря сознания, судороги с последующей смертью от острой сердечно-сосудистой недостаточности или других проявлений ИТШ Диагностика менингококковой инфекции: 1. Люмбальная пункция и исследование ликвора: жидкость мутная либо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; цитоз > 1000 * 106 клеток/л, преобладают нейтрофилы (90% и >); белок повышен в 2-3 раза по сравнению с нормой (в норме 0,2-0,4 г/л), глобулиновые реакции резко положительны; уровень глюкозы снижен; при стоянии ликвора образуется грубая пленка фибрина 2. Микроскопия «толстой капли» крови у больных менингококцемией - позволяет обнаружить Гр- диплококки, расположенные внутри нейтрофилов, микроскопия ликвора - выявляют диплококки, расположенные внутри- и внеклеточно. 3. Методы экспресс-диагностики МКИ (ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации, реакция встречного иммуноэлектрофореза) – позволяет выявить полисахаридный АГ МБ 4. Бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала АБТ; тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку, при извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и ликвора (при генерализованных формах) 5. Серологические реакции (РПГА) для выявления роста титра АТ в парных сыворотках 6. ОАК: гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ 18. Менингококковый менингит. Клинико-лабораторные критерии диагностики. Особенности клиники у детей раннего возраста. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Исходы. Принципы терапии. Менингококковый менингит – генерализованная форма МКИ. Клиническая картина менингококкового менингита: - острое начало с внезапного, среди полного здоровья, повышения температуры тела до 40 оС и выше, резкого озноба, выраженной общей слабости, головной боли, общей гиперестезии (тактильной, зрительной, звуковой) - характерная менингеальная триада симптомов: 1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся в лобной или лобно-теменной областях, не купирующаяся анальгетиками 2) рвота – «фонтаном», появляется внезапно, без предшествующей тошноты, не связана с приемом пищи, не приносит больному облегчения 3) температура – не склонна к спонтанному снижению, держится весь период разгара заболевания на высоких значениях - менингеальные симптомы: 1) ригидность мышц затылка – проверяется в положении больного строго на спине, без подушки, руки должны быть приведены вдоль туловища; симптом положительный, если больной не достает подбородком 1-2 см до грудины 2) симптом Кернига - невозможность разгибания в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах 3) верхний симптом Брудзинского - при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах 4) средний симптом Брудзинского - при надавливании на область лонного сочленения происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах 5) нижний симптом Брудзинского - при проверке симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах 6) симптом подвешивания Лесажа - у ребенка первого года жизни; если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении 7) выбухание и пульсация большого родничка 8) поза «легавой собаки» - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу - лицо больного бледное, склеры инъецированы; тоны сердца приглушены, дыхание частое, поверхностное - при прогрессировании процесса - нарастающие расстройства сознания, сопор, кома, рецидивирующие тонико-клонические судороги; в течение 3-4 сут при отсутствии адекватной терапии развивается дислокационный синдром (вклинение головного мозга из-за его отека и набухания) с терминальными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности Особенности клиники у детей раннего возраста: - МКИ чаще протекает в виде молниеносной формы менингококцемии или сочетанных форм с высокой летальностью (у детей раннего возраста – до 50%) - при менингококковом менингите преобладает синдром интоксикации (отказ от еды, срыгивания, лихорадка, вялость, адинамия); характерны общее беспокойство, сменяющееся в дальнейшем вялостью, пронзительный монотонный крик, напряжение и пульсация большого родничка - менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют - у новорожденных в патологический процесс часто вовлекается вещество головного мозга, эпендима желудочков; формируется блок ликворных путей с развитием гидроцефалии - при благоприятном исходе клиническое выздоровление и санация ликвора наступают позднее, чем у более старших детей - часто характерно наслоение вторичной бактериальной флоры с развитием пневмоний, отита и др. Специфические осложнения, угрожающие жизни больных: 1) инфекционно-токсический шок 2) острая надпочечниковая недостаточность 3) отек-набухание головного мозга 4) синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания Дифференциальный диагноз: Проводится с менингитами другой этиологии преимущественно по характерным изменениям ликвора. Если есть клиника менингита, но патологические изменения в ликворе отсутствуют, следует думать о явлениях менингизма.
Принципы терапии: 1. Экстренная госпитализация в инфекционный стационар (при наличии осложнений – в реанимационное отделение) 2. На догоспитальном этапе: литическая смесь (анальгин с папаверином) в/м, дегидратационная терапия – лазикс 1-2 мг/кг в/в, по показаниям – противосудорожные и ГКС. 3. Постельный режим, молочно-растительная диета 4. Этиотропная терапия: препарат выбора – бензилпенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в 6 введений в/м или в/в 7-10 дней, препараты резерва – цефалоспорины III поколения, рифампицин. При менингококковом назофарингите - сульфаниламиды (сульфизоксазол и др.), макролиды (эритромицин, рулид и др.), левомицетин или рифампицин в течение 3-5 дней в возрастной дозировке + полоскание ротоглотки теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия детям старшего возраста. 5. Патогенетическая терапия: в/в инфузии реополиглюкина, плазмы, альбумина, глюкозо-солевых растворов, антименингококковой плазмы, кокарбоксилазы, АТФ, аскорбиновой кислоты; дезагреганты (трентал, курантил); дегидратационная (маннитол, лазикс, реоглюман) и противосудорожная (седуксен, оксибутират натрия) терапия. 19. Менингококкцемия. Клинико-лабораторные критерии диагностики. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Неотложная терапия на догоспитальном этапе и лечение в стационаре. Клиническая картина менингококкцемии: - внезапное начало болезни с подъема температуры до 39-40° С и выше, головной боли, вялости, отказа от еды, иногда рвоты - основной симптом – сыпь, вначале чаще розеолезная или розеолезно-папулезная, элементы различного диаметра, исчезают при надавливании, располагаются по всему телу (без определенной локализации) - через несколько часов появляются геморрагические элементы: багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не исчезающие при надавливании, различного диаметра (от петехий до экхимозов), возвышающиеся над поверхностью кожи, плотные при пальпации, в типичных случаях - неправильной, «звездчатой» формы; первые элементы сыпи обычно располагаются на нижней части тела: пятках, голенях, бедрах, ягодицах - пятнисто-папулезные элементы бесследно угасают через 1-2 дня, гемморагические пигментируются; в центре крупных высыпаний появляются некрозы, после отторжения которых могут развиваться дефекты тканей с образованием язв, заживающих вторичным натяжением с формированием грубых рубцов - в особо тяжелых случаях возможно развитие сухой гангрены пальцев рук и ног, ушных раковин, носа - появление сыпи в ранние сроки болезни на лице, веках, верхней части туловища является прогностически неблагоприятным признаком Лабораторные данные – см. диагностику МКИ (вопрос 17), осложнения – см. вопрос 18. Дифференциальный диагноз при менингококкцемии: проводится с заболеваниями, сопровождающимися экзантемой - см. вопрос 1. Лечение менингококкцемии: 1. Экстренная госпитализация специализированной реанимационной бригадой в реанимационное отделение инфекционного стационара 2. Неотложная помощь на догоспитальном этапе: а. литическая смесь (анальгин с папаверином) в/м б. ГКС (преднизолон, гидрокортизон, дексазон) в разовой дозе 2 мг/кг по преднизолону без ИТШ, 5-10 мг/кг при компенсированном ИТШ и до 20-30 мг/кг при декомпенсированном ИТШ в/м в. АБ: левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг в/м г. иммуноглобулин нормальный человеческий донорский 1,5-3 мл в/м д. при наличии признаков ИТШ – инфузионная терапия с целью восполнения ОЦК 3. Лечение в стационаре: а) постельный режим, растительно-молочная диета б) этиотропная терапия: препарат выбора – бензилпенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в 6 введений в/м или в/в 7-10 дней, препараты резерва – цефалоспорины III поколения, рифампицин. При выраженном ИТШ вместо бензилпенициллина - левомицетин в) патогенетическая терапия: в/в инфузии реополиглюкина, плазмы, альбумина, глюкозо-солевых растворов, антименингококковой плазмы, кокарбоксилазы, АТФ, аскорбиновой кислоты; дезагреганты (трентал, курантил); дегидратационная (маннитол, лазикс, реоглюман) и противосудорожная (седуксен, оксибутират натрия) терапия; инотропы (добутамин, допамин) для стабилизации гемодинамики д) лечение осложнений (ИТШ, ДВС-синдрома, отека-набухания головного мозга и др.) 20. Судорожный синдром. Причины. Неотложная терапия. Судороги - внезапные непроизвольные приступы тонико-клонических сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся нередко потерей сознания. Общие принципы лечения судорожного синдрома у детей (когда не известен генез судорог): 1. Реанимационные мероприятия – по показаниям. 2. При сохраненном сознании - инсуфляция кислорода через носовой катетер; при нарушении сознания (ступор, сопор, кома I ст.) - инсуфляция кислорода через носовой катетер или ларингеальную маску; при коме П-Ш ст. с нарушением дыхания - после предварительной премедикации 0,1 % р-ром атропина сульфата 0,1 мл/год жизни (не > 0,5 мл) в/в – интубация трахеи и перевод на ИВЛ. 3. Противосудорожная терапия: бензодиазепины (седуксен, реланиум, диазепам, сибазон) 0,3-0,5 мг/кг в/в, при неэффективности 1% гексенал или тиопентал натрия в дозе 5-7 мг/кг в/в 4. Дегидратационная терапия: лазикс 2-3 мг/кг в/м или в/в 5. Госпитализация в неврологическое отделение, при нарушении витальных функций - в ОИТАР. Основные причины судорог у детей и подходы к их купированию: 1) инфекционные: - менингит и менингоэнцефалит с отеком мозга: 1. Поднять голову под углом 30°, санация верхних дыхательных путей, интубация и ИВЛ, оксигенация, катетером спустить мочу с последующим контролем диуреза. 2. Противоотечная и дегидратационная терапия: - дексаметазон в дозе 0,5-2 мг/кг каждые 4 часа в/м или в/в или гидрокортизон 20 мг/кг веса или преднизолон 5 мг/кг - маннитол 0,5-1 г/кг массы в/в капельно - альбумин в 20% растворе в/в капельно - 1% раствор лазикса в дозе 0,2 мл/кг (2 мг/кг) в/в струйно в 2-4 приема 3. Противосудорожная терапия: 0,5% р-р седуксена 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мл/кг) в/м или в/в на 10% глюкозе; при неэффективности - барбитуровый или ингаляционный наркоз. 4. С целью купирования злокачественной гипертермии: - краниоцеребральная гипотермия (холод на голову) - 20% раствор ГОМК 0,25-0,35 мл/кг (50-80 мг/кг) в сутки в/в струйно медленно на 10% глюкозе 5. С целью нормализации микроциркуляции, церебральной и системной гемодинамики: р-ры реополиглюкина, эуфиллина, трентала, инстенона, актовегина в возрастных дозировках. 6. С целью улучшения метаболизма мозга: парентерально витамины группы В, аскорбиновой кислоты в возрастных дозировках, АТФ по 1,0 мл 1-2 раза/сут в/м, кокарбоксилазы 25-100 мг/сут в/в или в/м, ноотропов (20% раствор пирацетама по 50-100 мг/кг/сут в/в капельно). 7. Коррекция электролитного гомеостаза под контролем ионограммы сыворотки крови. 8. Госпитализация в отделение реанимации. - нейротоксикоз на фоне ОРВИ - фебрильные судороги - судороги, возникающие при повышении температуры тела свыше 38С во время инфекционного заболевания (ОРВИ, грипп и др.): 1. Уложить больного, голову повернуть набок, обеспечить доступ свежего воздуха; восстановить дыхание: очистить ротовую полость и глотку от слизи. 2. Проводить одновременно противосудорожную и антипиретическую терапию: - 0,5% р-р седуксена 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м - при отсутствии эффекта через 15-20 мин ввести седуксен повторно - при возобновлении судорог 20% р-р оксибутирата натрия (ГОМК) 0,25-0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/м или в/в медленно на 10% растворе глюкозы - жаропонижающая терапия 3. Госпитализация ребенка с фебрильными судорогами, развившимися на фоне инфекционного заболевания, в инфекционное отделе. После приступа фебрильных судорог ребенку назначают фенобарбитал 1-2 мг/кг/сут внутрь на 1-3 месяца. 2) метаболические: - гипогликемические судороги - гипокальциемические судороги: 1. При легких формах судорожных приступов – внутрь 5-10% р-р кальция хлорида или кальция глюконата из расчета 0,1-0,15 г/кг в сут, при тяжелых приступах – 5-10% р-р кальция глюконата 0,2 мл/кг (20 мг/кг) в/в медленно после предварительного разведения его раствором 5% глюкозы в 2 раза 2. При продолжающихся судорогах - 25% р-р магния сульфата 0,2 мл/кг в/м или 0,5% р-р седуксена 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м. 3. В постприступном периоде необходимо продолжить прием препаратов кальция внутрь в сочетании с цитратной смесью (лимонная кислота и натрия цитрат в соотношении 2:1 в виде 10% раствора по 5 мл 3 раза/сут) 3) гипоксические: - аффективно-респираторные судороги - приступы апноэтических судорог, возникающих при плаче ребенка: 1. Создать вокруг ребенка спокойную обстановку. 2. Принять меры для рефлекторного восстановления дыхания: - похлопать по щекам - обрызгать лицо холодной водой - дать подышать парами раствора аммиака (тампон, смоченный нашатырным спиртом) с расстояния 10 см Госпитализация обычно не требуется, рекомендуется консультация невропатолога и назначение ЛС, улучшающих обмен в ЦНС и оказывающих седативное действие. - при гипоксически-ишемической энцефалопатии - при выраженной дыхательной недостаточности - при выраженной недостаточности кровообращения - при коме III любой этиологии и др. 4) эпилептические: 1. Уложить больного на плоскую поверхность и подложить под голову подушку или валик; голову повернуть набок и обеспечить доступ свежего воздуха 2. Восстановить проходимость дыхательных путей: очистить ротовую полость и глотку от слизи, вставить роторасширитель или шпатель, обернутый мягкой тканью, чтобы предотвратить прикусывание языка, губ и повреждение зубов 3. Если судороги продолжаются более 3-5 мин, ввести 0,5% р-р седуксена (реланиума) 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м 4. При возобновлении судорог и эпилептическом статусе обеспечить венозный доступ и ввести 0,5% р-р седуксена в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) 5. Ввести 25% р-р сульфата магния из расчета 1,0 мл/год жизни, а детям до года - 0,2 мл/кг в/м или 1% р-р лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м 6. При отсутствии эффекта ввести 20% р-р оксибутирата натрия (ГОМК) 0,5 мл/кг (100 мг/кг) на 10% р-ре глюкозы в/в (медленно! во избежание остановки дыхания) 7. После оказания неотложной помощи – госпитализация в стационар, имеющий неврологическое отделение, при эпилептическом статусе - в реанимационное отделение с последующим подбором или коррекцией базисной терапии эпилепсии 5) структурные - на фоне различных органических изменений в ЦНС (опухоли, травмы, аномалии развития и др.): гипертензионно-гидроцефальный синдром: 1. Приподнять голову под углом 30° 2. Дегидратационная терапия с применением: - 1% р-р лазикса в/м в дозе 0,1 мл/кг в сутки - глицерин 0,5-1 г/кг внутрь с фруктовым соком - 25% р-р магния сульфата в/м в дозе 0,2 мл/кг - диакарб внутрь 40-60 мг/кг в сутки в 2-3 приема 3. Препараты калия (обязательно сочетают с дегидратирующими препаратами (3% калия хлорид, панангин, аспаркам) 4. Госпитализация при декомпенсации в неврологическое отделение 21. Парагрипп. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические и лабораторные критерии диагностики. Лечение. Профилактика. Парагрипп – ОРВИ, вызываемая РНК-овым вирусом парагриппа (семейство парамиксовирусы), протекающее преимущественно в форме острого ларингита. Этиология: вирус парагриппа – РНК-овый парамиксовирус, содержит гемагглютинин и нейраминидазу, в отличие от вируса гриппа обладает еще и гемолитической активностью. Эпидемиология: источник – больной человек (выделяет вирус до 7-10 дней), вирусоносители эпидемически не опасны, т.к. у них нет катаральных явлений; путь передачи - воздушно-капельный; чаще болеют дети 1-5 лет; подъемы заболеваемости характерны в холодный период; иммунитет нестойкий Патогенез: проникновение вируса преимущественно в клетки цилиндрического эпителия гортани и трахеи (у детей раннего возраста чаще поражаются бронхиолы и альвеолы), реже в эпителиоциты носоглотки --> репликация вируса --> дистрофия и некроз клеток с отеком слизистой и рыхлой соединительной ткани гортани (вплоть до ее стеноза), выделением продуктов вируса в кровь (обуславливают интоксикацию, при образовании с АТ иммунных комплексов вызывают иммунопатологические реакции) --> снижение функции ИС + деструкция эпителия дыхательных путей предрасполагают к наслоению бактериальной флоры с развитием вторичных осложнений (пневмоний, вирусно-бактериальных стенозирующих ларинготрахеитов); вирусемия практически не выражена; в ответ на проникновения вируса активируются неспецифические механизмы ИС, освобождающие организм от возбудителя Клинические проявления парагриппа: а) инкубационный период (3-4 дня) б) начальный период, как правило, отсутствует в) период разгара: - острое начало заболевания с субфебрильной температуры и слабо выраженной интоксикации (вялость, снижение аппетита, головная боль, редко рвота), умеренного катарального синдрома - в клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта в виде ринита, фарингита, ларингита (заложенность носа, боли и першение в горле при глотании, сухой лающий кашель, осиплость голоса); объективно: легкая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, - у детей может быть острый ларингит с синдромом стеноза гортани ("ложный круп") - длительность клинических проявлений не более 7-14 дней г) период реконвалесценции - вследствие снижения резистентности организма в этом периоде сохраняется повышенная восприимчивость детей к бактериальным агентам Атипичные формы парагриппа чаще развиваются у детей старшего возраста и взрослых при повторном инфицировании: а) стертая форма - температура тела остается нормальной, симптомы интоксикации отсутствуют, катаральный синдром проявляется скудными серозными выделениями из носовых ходов, слабой гиперемией небных дужек и покашливанием б) бессимптомная форма – клинические симптомы отсутствуют, диагностируется на основании 4-х кратного и более нарастания титра АТ к вирусу парагриппа. Специфическое осложнение парагриппа: острый стенозирующий ларинготрахеит (см. вопрос 38). Диагностика парагриппа: 1. Опорные клинико-диагностические признаки: характерный эпиданамнез; чаще болеют дети в возрасте 1-5 лет; острое начало с одновременным развитием катарального синдрома и синдрома интоксикации; синдром интоксикации выражен умеренно; температура тела, как правило, субфебрильная; катаральный синдром выражен умеренно; типичный признак - синдром ларингита. 2. Методы иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа- для обнаружения вирусных АГ в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей 3. Серологические методы: диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в парных сыворотках в 4 раза и более 4. Вирусологический метод - выделение вируса парагриппа от больного - используется редко Лечение парагриппа: 1. Лечение, как правило, в домашних условиях, госпитализируются дети с тяжелыми формами болезни и осложнениями (острый стенозирующий ларинготрахеит, бронхиолит и др.). 2. В течение острого периода – постельный режим, диета полноценная, богатая витаминами, с достаточным количеством жидкости 3. Этиотропная терапия - проводится детям, переносящим среднетяжелые и тяжелые формы парагриппа: иммуноглобулин нормальный человеческий, противогриппозный иммуноглобулин (содержит АТ и против вируса парагриппа), иммуноглобулин с высоким титром АТ к парагриппозному вирусу, по показаниям - лейкоцитарный человеческий интерферон, препараты рекомбинантных интерферонов (виферон) и др. 4. Патогенетическая и симптоматическая терапия: аскорбиновая кислота, витамины группы В; при серозном рините – интраназально пиносол, при заложенности носа - 0,05% р-ры галазолина, нафтизина; отхаркивающие – туссин, микстуры с альтеем, термопсисом, настои и отвары лечебных трав с теплым молоком или минеральной водой «Боржоми»; отвлекающие процедуры (при температуре тела не выше 37,5 ° С): горячие ножные и ручные ванны, горчичники, теплые обертывания грудной клетки; при лихорадке: методы физического охлаждения, внутрь парацетамол, анальгин, при гипертермии – литическая смесь (р-ры анальгина, пипольфена, папаверина); при присоединении бактериальной флоры или наличии хронических очагов инфекции, а также детям раннего возраста с тяжелыми формами парагриппа – АБТ. Профилактика: - мероприятия в очаге направлены на раннюю диагностику и изоляцию больных; в случае выявления признаков заболевания дети не допускаются в организованные коллективы; во время вспышки парагриппа запрещается прием и перевод детей в другие группы; регулярно проводят влажную уборку и проветривание помещений, УФО воздуха - сезонная профилактика: поливитамины, адаптогены растительного происхождения, закаливающие процедуры - экстренная профилактика контактным детям в очаге парагриппа – ремантадин, ИФН, дибазол, чигаин (малозивная сыворотка человека) 22. Респираторный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Этиология. Клинические формы. Диагностика. Лечебная тактика. В структуре общей заболеваемости детей ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная и др.) занимают ведущее место, составляя 2/3 и более всех случаев заболевания. В ряде стран, особенно развивающихся, велика летальность от ОРВИ (2/3 всех смертельных случаев приходится на новорожденных). В настоящее время насчитывается свыше 200 этиологически самостоятельных заболеваний, объединенных в одну группу по двум признакам: по единому механизму передачи возбудителя и по развитию основного патологического процесса в дыхательных путях со сходными клиническими проявлениями. Этиология заболеваний, сопровождающихся респираторным синдромом (РС): - вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа - аденовирусы - респираторно-синтициальный вирус - коронаровирусы - риновирусы - энтеровирусы - реовирусы и др. - бактерии (пневмококк и др. стрептококки, гемофильная палочка, моракселла) - вирусно-бактериальные ассоциации - внутриклеточные возбудители (микоплазмы, хламидии, легионеллы) и др. Вирусная инфекция - наиболее частая причина трахеита, трахеобронхита и бронхита, для пневмонии более характерна смешанная вирусно-бактериальная инфекция. При этом давно доказана “запускающая” роль вирусных агентов в патогенезе пневмонии, которые не только угнетают местную ИС, но с снижают иммуннорезистентность организма в целом, что создает предпосылки для суперинфицирования или активизации пневмотропной аутофлоры и развития бактериальных осложнений текущей ОРВИ. В патологический процесс при ОРИ могут вовлекаться как верхние, так и нижние отделы дыхательного тракта, при этом степень повреждающего эффекта различных отделов респираторных путей, их клинической выраженности и значимости значительно различаются, что и позволяет с определенной долей условности говорить о преимущественном воспалении верхних или нижних дыхательных путей. Основные клинические формы респираторного синдрома: А. Заболевания верхних дыхательных путей - нозологические формы респираторной патологии, при которых локализация очагов поражения расположена выше гортани: а) ринит – отек и гиперемия слизистой носа, серозные, слизистые, слизисто-гнойные или гнойные выделения из носа, затруднение носового дыхания разной степени б) фарингит – гиперемия задней стенки глотки, отек слизистой, при некоторых ОРИ увеличение фолликулов (следствие поражения лимфоидной ткани глотки), сухость слизистой зева с характерной клиникой (сухой кашель, боль при глотании, першение и др.); при осмотре зева необходимо определять, что является ведущим в изменениях зева: поражение миндалин или задней стенки глотки. в) назофарингит – сочетает признаки фарингита и ринита г) тонзиллит д) синусит е) ларингит – возможен также и при других инфекционных заболеваниях (корь, коклюш, дифтерия гортани и др.); клинически проявляется изменением голоса, который становится грубым, хриплым или даже беззвучным, грубым «лающим» кашлем. При сочетании ларингита с трахеитом (острый ларинготрахеит) ведущим симптомом у детей будет затруднение дыхания через гортань. ж) эпиглотит Б. Заболевания нижних дыхательных путей – нозологические формы респираторной патологии, при которых локализация очагов поражения расположена ниже гортани: а) трахеит – сухой раздражающий кашель с болями за грудиной, к которому в последующем присоединяются диффузные, свистящие и местами среднепузырчатые влажные хрипы. б) трахеобронхит – сочетает признаки трахеита и бронхита в) бронхит – чаще всего сочетается с трахеитом, в большинстве случаев бывает двусторонним, сопровождается умеренной одышкой, кашлем (вначале сухим, затем с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты), аускультативно сухие, влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы, реже –мелкопузырчатые хрипы, рентгенологически в легких усиление легочного рисунка в прикорневых или нижнемедиальных зонах г) бронхиолит - протекает с синдромом бронхиальной обструкции, характеризуется экспираторной одышкой (до 70-90 дыхательных движений в минуту) с втяжением межреберных промежутков (особенно в нижних отделах грудной клетки) и участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, раздуванием крыльев носа на фоне периорального цианоз, тяжелым состоянием больных на фоне ДН со слабо выраженными симптомами интоксикации; перкуторно коробочный оттенок легочного звука, аускультативно на фоне жесткого дыхания с удлиненным выдохом масса мелкопузырчатых и крепитирущих хрипов, как на высоте вдоха, так и на выдохе (картина «влажного легкого»), рентгенологически – вздутие легких, усиление бронхососудистого рисунка, повышение прозрачности легочных полей д) пневмония В. Конъюнктивит - довольно частый симптом ОРВИ, может сочетаться со склеритом и блефаритом; при ОРВИ наложения на слизистых обычно не бывает (исключение – аденовирусная инфекция); при присоединении бактериальной флоры конъюнктивит становится гнойным Клиническая манифестация заболевания зависит от его этиологии, в связи с чем следует учитывать особенности течения основных ОРВИ. Этиологическая диагностика ОРВИ в большинстве случаев основана на использовании экспрессных методов: прямые и непрямые варианты иммунохимических (иммунофлюоресцентных) и иммуноферментных (иммунопероксидазных) методов обнаружения вирусных АГ, методы гибридизации и полимеразной цепной реакции для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты в клетках, полученных из респираторного тракта. Серологические (обнаружение нарастания титра АТ в 4 и более раз в парных сыворотках, взятых в остром периоде и в периоде реконвалесценции) и вирусологические (использование посевов материала от больного в перевиваемые культуры клеток почек обезьян, клетки HELА, эмбриональные клетки человека, а также в амниотическую полость куриных эмбрионов или путем заражения лабораторных животных) методы используются для ретроспективной диагностики или расшифровки эпидемических вспышек, в научных целях. Лечебная тактика ведения больных с ОРИ. |