ответы на физиологию. 1. Современные представления о строении и функции мембран

• Название: 1. Современные представления о строении и функции мембран
• Анкор: ответы на физиологию
• Дата: 03.02.2023
• Размер: 0.69 Mb.
• Имя файла: Otvety_na_ekzamenatsionnye_voprosy.docx
• Тип: Документы; #919168
• страница: 21 из 35

108. Влияние симпатических и парасимпатических нервов на сердце.

Сердце иннервируется симпатическими и парасимпатическими нервами. Парасимпатические волокна, отходящие от блуждающего нерва, распределяются главным образом в СА-и АВ-узлах. Симпатические нервы распределены по всему сердцу.

Стимуляция парасимпатических нервов, идущих к сердцу, урежает ритм, задаваемый СА-узлом и замедляет скорость проведения возбуждения через АВ-узел.

Симпатическая стимуляция оказывает на частоту сердечных сокращений противоположное действие, увеличивая частоту спонтанного возбуждения СА- узла, уменьшая задержку при проведении через АВ-узел и увеличивая силу сокращения мышцы сердца. И блуждающие, и симпатические нервы оказывают на сердце 5 влияний:

1. 
   хронотропный (изменяют частоту сердечных сокращений); 
   
2. 
   инотропный (изменяют силу сердечных сокращений); 
   
3. 
   батмотропный (влияют на возбудимость миокарда); 
   
4. 
   дромотропный (влияет на проводимость); 
   
5. 
   тонотропный (влияют на тонус миокарда); 
   

То есть они оказывают влияние на интенсивность обменных процессов.

Парасимпатическая нервная система - отрицательные все 5 явлений; симпатическая нервная система - все 5 явлений положительные.

Влияние парасимпатических нервов.

Отрицательное влияние n.vagus связано с тем, что его медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами.

Отрицательное хронотропное влияние - за счёт взаимодействия между ацетилхолином с М-холинорецепторами синоартиального узла. в результате открываются калиевые каналы (повышается проницаемость для К+), в результате уменьшается скорость медленной диастолической спонтанной поляризации, в итоге уменьшается количество сокращений в минуту (за счёт увеличения продолжительности действия потенциала действия).

Отрицательное инотропное влияние - ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами кардиомиоцитов. В результате тормозится активность аденилатциклазы и активируется гуанилатциклазный путь. Ограничение аденилатциклазного пути уменьшает окислительное фосфорилирование, уменьшается количество макроэргических соединений, в итоге уменьшается сила сердечных сокращений.

Отрицательное батмотропное влияние - ацетилхолин взаимодействует и М-холинорецепторами всех образований сердца. В резултате увеличивается проницаемость клеточной мембраны миокардиоцитов для К+. Величина мембранного потенциала увеличивается (гиперполяризация). Разность между мембранным потенциалом и Е критическим увеличивается, а эта разность показатель порога раздражения. Порог раздражения увеличивается - возбудимость уменьшается.

Отрицательное дромоторопное влияние - т. к. возбудимость уменьшается, то малые круговые токи медленнее распространяются, поэтому уменьшается скорость проведения возбуждения.

Отрицательный тонотропный эффект - под действием n.vagus не происходит активации обменных процессов.
Влияние симпатических нервов.

Медиатор норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепротами синоатриального узла. в результате открываются Са²⁺-каналы - повышается проницаемость для К⁺ и Са²⁺. В результате увеличивается скорость мелоенной спонтанной диастолической деполяризации. Продолжительность потенциала действия уменьшается, соответственно частота сердечных сокращений увеличивается - положительный хронотропный эффект.

Положительный инотропный эффект - норадренолин взаимодействует с бетта1- рецепторами кардиоцитов. Эффекты:

• 
  активируется фермент аденилатциклаза, т. о. стимулируется окислительное фосфорилирование в клетке с образованием, увеличивается синтез АТФ - увеличивается сила сокращений.
  
• 
  увеличивается проницаемость для Са²⁺, который участвует в мышечных сокращениях, обеспечивая образование актомиозиновых мостиков.
  
• 
  под действием Са²⁺ увеличивается активность белка кальмомодулина, который обладает сродством к тропонину, что увеличивает силу сокращений.
  
• 
  активируются Са²⁺-зависимые протеинкиназы.
  
• 
  под действием норадреналина АТФ-азная активность миозина (фермент АТФ-аза). Это самый важный для симпатической нервной системы фермент.
  

Положительный батмотропный эффект: норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепорами всех клеток, увеличивается проницаемость для Na⁺ и Ca²⁺ (эти ионы поступают внутрь клетки), т. о. возникает деполяризация клеточной мембраны. Мембранный потенциал приближается к Е критическому (критический уровень деполяризации). Это снижает порог раздражения, а возбуждаемость клетки увеличивается.

Положительное дромотропное влияние - вызвано повышением возбудимости.

Положительное тонотропное влияние - связано с адаптационно-трофической функцией симпатической нервой системы.
Для парасимпатической нервной системы наиболее важен отрицательный хронотропный эфект, а для симпатической нервной системы - положительное инотропное и тонотропное влияние.

109. Рефлекторная регуляция сердечной деятельности: собственные и сопряженные кардиальные рефлексы, их взаимодействие.

Выделены три категории кардиальных рефлексов: собственные, вызываемые раздражением рецепторов сердечно-сосудистой системы; сопряженные, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; неспецифические, которые воспроизводятся в ответ на неспецифические влияния (в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии). Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при повышении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное урежение частоты сердцебиения. Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хемо-рецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом — брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.

Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, проявляющийся в виде тахикардии в ответ на быстрое внутривенное введение определенного объема крови. Считается, что эта реакция сердца является рефлекторным ответом на раздражение барорецепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. Отрицательные хронотропные и инотропные реакции сердца рефлекторной природы возникают в ответ на раздражение механорецепторов как правых, так и левых отделов сердца. Значение интракардиальных рефлексов состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Франка—Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергающихся растяжению. Рефлексы с сердца изменяют функцию других висцеральных систем. К их числу относят, например, кардиоренальный рефлекс Генри—Гауэра, который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия.

Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейрогенной регуляции деятельности сердца, хотя реализация его насосной функции возможна без участия нервной системы. Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная остановка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Сопряженным соматовисцеральным кардиальным рефлексом является рефлекс Данини—Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность.
110. Гуморальная регуляция работы сердца.

Прямое и опосредованное действие на сердце сказывают практически вес биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. В то же время круг фармакологических агентов, осуществляющих гуморальную регуляцию сердца, в подлинном смысле этого слова, достаточно узок. Такими веществами являются катехоламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников — адреналин, норадреналин и дофамин. Действие этих гормонов опосредуется р-адренорецепторами кардиомиоцитов, что и определяет конечный результат их влияния на миокард. Он аналогичен симпатической стимуляции и заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза циклического АМФ (3,5-циклического аденозинмонофосфата), с последующей активацией фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена. Такое действие на пейсмекерную ткань вызывает положительный хронотропный, а на клетки рабочего миокарда — положительный инотропный эффекты. Усиливающим инотропный эффект действием катехоламинов является повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов к ионам кальция.
Действие других гормонов (глюкагон, йодсодержащие гормоны щитовидной железы) на миокард неспецифическое и реализуется опосредованно, например через влияние на активность симпатоадреналовой системы.
Положительное инотропное действие на сердце сказывают также гормоны коры надпочечников (кортикостероиды), вазопрессин и ангиотензин. Вместе с тем прямые положительные инотропные эффекты последних на сердце скрываются за их непрямыми эффектами, обусловленными повышением давления в аорте и увеличением объема циркулирующей крови.
В регуляции деятельности сердца принимают участие и местные гуморальные факторы, образующиеся в миокарде. К таким веществам относятся аденозин, гистамин и простагландины.
Аденозин,взаимодействуя с аденозиновыми рецепторами кардиомиоцитов, уменьшает пейсмекерную активность клеток синоатриального узла и снижает скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле и в проводящей системе сердца. Это свойство аденозина используется в клинической кардиологии — для лечения пароксизмальных желудочковых тахикардий применяются соли аденозинтрифосфорной кислоты.
В миокарде человека имеются два типа гистаминовых рецепторов: H1 и Н2. Активация этих рецепторов вызывает повышение сократимости миокарда. При возбуждении H1-рецепторов продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов желудочков увеличивается, тогда как при возбуждении Н2-рецепторов она, напротив, уменьшается. Однако в случае массивного выброса в кровь гистамина (например, при анафилактическом шоке) происходит резкое снижение ОПСС(общее периферическое сопротивление сосудов), падение АД и, следовательно, постнагрузки сердца (давление в аорте, против которого происходит изгнание крови желудочками в систолу). В результате этих гемодинамических сдвигов сократимость миокарда снижается.
В миокарде синтезируются простагландины, которые могут уменьшать симпатические влияния на сердце и коронарные артерии. Синтез простагландинов увеличивается при ишемии миокарда и имеет в этом случае защитный характер.
Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу протекающей крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда как за счет участия в сопряжении возбуждения и сокращения, так и за счет актинации фосфорилазы. Повышение концентрации ионов калия по отношению к норме, составляющей 4 ммоль/л, приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличению проницаемости мембран дпя этих ионов.
Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом возрастают. Обратные явления, часто сопровождающиеся нарушениями ритма, имеют место при недостатке в крови калия, в частности в результате применения некоторых диуретических препаратов. Такие соотношения характерны для сравнительно небольших изменений концентрации катионов калия, при ее увеличении более чем в два раза возбудимость и проводимость миокарда резко снижаются. На этом эффекте основано действие кардиоплегических растворов, которые используются в кардиохирургии
для временной остановки сердца. Угнетение сердечной деятельности наблюдается и при повышении кислотности внеклеточной среды.
111.Основные принципы гемодинамики.

Гемодинамика описывает механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе, согласно законам гидродинамики, количество жидкости (Q), протекающее через любую трубу, "прямо пропорционально разности
давлений в начале (Р1) и в конце(Р2) трубы и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости:
Q= (P1-P2)/R
Если применить это уравнение к сосудистой системе, то следует иметь в виду, что давление в конце данной системы, т.е. в месте впадения полых вен в сердце, близко к нулю. В этом случае уравнение можно записать так:
Q=P/R
где Q — количество крови, изгнанное сердцем в минуту; Р — величина среднего давления в аорте; R — величина сосудистого сопротивления.
Из этого уравнения следует, что Р = Q•R, т.е. давление (Р) в устье аорты прямо пропорционально объему крови, выбрасываемому сердцем в артерии в 1 мин (Q) и величине периферического сопротивления (R). Давление в аорте (Р) и минутный объем крови (Q) можно измерить непосредственно. Зная эти величины, вычисляют периферическое сопротивление — важнейший показатель состояния сосудистой системы.
Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества'отдельных сопротивлений каждого сосуда. Любой из таких сосудов можно уподобить трубке, сопротивление которой (R) определяется по формуле Пуазейля:
R=8Lη/πr4  
где L — длина трубки; η— вязкость протекающеи в ней жидкости; π — отношение окружности к диаметру; r— радиус трубки.
Сосудистая система состоит из множества отдельных трубок, соединенных параллельно и последовательно. При последовательном соединении трубоки и их суммарное сопротивление равно сумме сопротивлений каждой трубки:
R= R, + R,+ R, + ... + Rn.
При параллельном соединении трубок их суммарное сопротивление вычисляют по формуле:
R=1/( '/Rl + '/R2 + '/R3 + ... + '/Rn)
Точно определить сопротивление сосудов по этим формулам невозможно, так как геометрия сосудов изменяется вследствие сокращения сосудистых мышц. Вязкость крови также не является величиной постоянной.
Например, если кровь протекает через сосуд диаметром меньше 1 мм, вязкость крови значительно уменьшается. Чем меньше диаметр сосуда, тем меньше вязкость протекающей в нем крови. Это связано с тем, что в крови наряду с плазмой имеются форменные элементы, которые располагаются в центре потока. Пристеночный слой представляет собой плазму, вязкость которой намного меньше вязкости цельной крови. Чем тоньше сосуд, тем большую часть площади его поперечного сечения занимает слой с минимальной вязкостью, что уменьшает общую величину вязкости крови. Теоретический расчет сопротивления капилляров невозможен, так как в норме открыта только часть капиллярного русла, остальные капилляры являются резервными и открываются по мере усиления обмена веществ в тканях.
Из приведенных уравнений видно, что наибольшей величиной сопротивления должен обладать капилляр, диаметр которого 5—7 мкм. Однако вследствие того что огромное количество капилляров включено в сосудистую сеть, по которой осуществляется ток крови, параллельно их суммарное сопротивление меньше, чем суммарное сопротивление артериол. Основное сопротивление току крови возникает в артериолах. Систему мелких артерии и артериол называют сосудами сопротивления, или резистивными сосудами.
Артериолы представляют собой тонкие сисуды (диаметр 15-70мкм). Стенка их содержит толстый слой циркулярно расположенных гладкомышечных клеток, при сокращении которого просвет сосуда может значительно уменьшаться. При этом резко повышается сопротивление артериол.
Изменение сопротивления артериол меняет уровень давления крови в артериях. При увеличении сопротивления артериол отток крови из артерий уменьшается и давление в них повышается. Снижение тонуса артериол
увеличивает отток крови из артерий, что приводит к уменьшению артериального давления. Наибольшим сопротивлением среди всех участков сосудистой системы обладают именно артериолы, поэтому изменение их просвета является главным регулятором уровня общего артериального давления. Артериолы — «краны сердечно-сосудистой системы» (И.М. Сеченов).
Открытие этих «кранов» увеличивает отток крови в капилляры соответствующей области, улучшая местное кровообращение, а закрытие резко ухудшает кровообращение данной сосудистой зоны.
Итак, артериолы играют двоякую роль: участвуют в поддержании необходимого уровня АД и в регуляции величины местного кровотока через тот или иной орган или ткань. Величина органного кровотока соответствует потребности органа в кислороде и питательных веществах, определяемой уровнем рабочей активности органа.
В работающем органе тонус артериол уменьшается, что обеспечивает повышение притока крови. Чтобы АД при этом не снизилось, в других, неработающих, органах тонус артериол повышается. Суммарная величина общего периферического сопротивления и уровень артериального давления остаются примерно постоянными, несмотря на непрерывное перераспределение крови между работающими и неработающими органами.
О сопротивлении в различных сосудах можно судить по разности давления крови в начале и в конце сосуда: чем выше сопротивление току крови, тем большая сила затрачивается на ее продвижение по сосуду и, следовательно, тем значительнее снижение давления на протяжении данного сосуда. Как показывают прямые измерения давления крови в разных сосудах, давление на протяжении крупных и средних артерий падает всего на 10 %, а в артериолах и капиллярах — на 85 %. Это означает, что 10 % энергии, затрачиваемой желудочками на изгнание кровли, расходуется на продвижение крови в крупных и средних артериях, а85 % — на продвижение крови в артериолах и капиллярах.
Зная объемную скорость кровотока (количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда), измеряемую в мл/ сек можно рассчитать линейную скорость кровотока, которая выражается в см/сек. Линейная скорость (V) отражает скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда и равна объемной (Q), деленной на площадь поперечного сечения кровеносного сосуда:

V=Q/πr²

Линейная скорость, вычисленная по этой формуле, есть средняя скорость. В действительности линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока и у сосудистой стенки. В центре сосуда линейная скорость максимальна, около стенки сосуда она минимальна в связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку.
Объем крови, протекающей в 1 мин через аорту или полые вены и через легочную артерию или легочные вены, одинаков. Отток крови от сердца соответствует ее притоку. Из этого следует, что объем крови, протекший в I мин через всю артериальную и всю венозную систему большого и малого круга кровообращения, одинаков. При постоянном объеме крови, протекающей через любое общее сечение сосудистой системы, линейная скорость кровотока не может быть постоянной. Она зависит от общей ширины данного отдела сосудистого русла. Это следует из уравнения, выражающего соотношение линейной и объемной скорости: чем больше общая
площадь поперечного сечения сосудов, тем еньше линейная скорость кровотока. В кровеносной системе самым узким местом является аорта.
При разветвлении артерий, несмотря на то ,что каждая ветвь сосуда уже той, от которой она произошла, наблюдается увеличение просвета суммарного русла, так как сумма просветов артериальных ветвей больше просвета разветвившейся артерии. Наибольшее расширение русла отмечается в капиллярной сети: сумма просветов всех капилляров примерно в 500—600 раз больше просвета аорты. Соответственно этому кровь в капиллярах движется в 500—600 раз медленнее, чем в аорте.
В венах линейная скорость кровотока снова возрастает, так как при слиянии вен друг с другом суммарный просвет кровяного русла суживается. В полых венах линейная скорость кровотока достигает половины скорости в аорте.
В связи с тем, что кровь нагнетается сердцем отдельными порциями, кровоток в артериях имеет пульсирующий характер, поэтому линейная и скорости непрерывно меняются: они максимальны в аорте и легочной артерии в момент систолы желудочков и уменьшаются во время диастолы. В капиллярах и венах линейная скорость кровотока постоянна.
В превращении пульсирующего кровотока в постоянный имеют значение свойства артериальной стенки.
Непрерывный ток крови по всей сосудистой системе обусловливают выраженные упругие свойства аорты и крупных артерий. В сердечно-сосудистой системе часть кинетической энергии, развиваемой сердцем во время систолы, затрачивается на растяжение аорты и отходящих от нее крупных артерий. Последние образуют эластическую, или компрессионную, камеру, в которую поступает значительный объем крови, растягивающий ее; при этом кинетическая энергия, развитая сердцем, переходит в энергию эластического напряжения артериальных стенок. Когда систола заканчивается, растянутые стенки артерий стремятся спадаться и проталкивают кровь в капилляры, поддерживая кровоток во время диастолы.
Объемная скорость кровотока
Объемная скорость тока крови зависит от развития сосудистой сети в данном органе и интенсивности обмена в нем. Величина кровотока в разных органах представлена в табл. 6.1. При работе органов в них происходит расширение сосудов и, следователъно, уменьшается сопротивление. Объемная скорость тока крови в сосудах работающего органа увеличивается.Для измерения скорости кровотока в сосудах предложено несколько
методов. Один из современных методов — ультразвуковой- к артерии на небольшом расстоянии друг от друга прикладывают две маленькие пьезоэлектрические пластинки, которые способны преобразовывать механические колебания в электрические и обратно. На первую пластинку подают электрическое напряжение высокой частоты. Оно преобразуется в ультразвуковые колебания, которые передаются с кровью на вторую пластинку,
воспринимаются ею и преобразуются в высокочастотные электрические колебания. Определив, как быстро распространяются ультразвуковые колебания по току крови от первой пластинки ко второй и в обратном направлении, т.е. против тока крови, можно рассчитать скорость кровотока. Чем быстрее ток крови, тем быстрее будут распространяться ультразвуковые колебания в одном направлении и медленнее — в противоположном.
Достаточно широкое распространение получил метод электромагнитной флоуметрии. Он основан на принципе электромагнитной индукции.
Сосуд располагают между полюсами подковообразного магнита. Кровь, являясь проводящей средой, двигаясь вдоль сосуда, пересекает магнитное поле и создаст электродвижущую силу (ЭДС), которая направлена перпендикулярно магнитному полю и движению крови- Величина ЭДС, пропорциональна напряженности поля и скорости движения в нем крови. Воспринимает ЭДС датчик, выполненный в виде незамкнутого кольца,надеваемогона сосуд. Измеряя ЭДС, определяют скорость движения крови.
Объемную скорость кровотока у человека в конечности можно определить посредством плетизмографии. Методика состоит в регистрации изменений объема органа или части тела, зависящих от их кровенаполнения, т.е. образности между притоком крови по артериям и оттоком ее по венам. При плетизмографии конечность или ее часть заключают в жесткий герметичный сосуд, соединенный с манометром для измерения малых колебаний давления. В случае изменения кровенаполнения конечности изменяется ее объем, что вызывает увеличение или уменьшение давления в сосуде, в который помещена конечность; давление регистрируется манометром и записывается в виде кривой - плетизмограммы. Для определения объемной скорости кровотока в конечности на несколько секунд прерывают венозный отток, ежимая вены. Поскольку приток крови по артериям продолжается, а венозного оттока нет, увеличение объема конечности соответствует количеству притекающей крови. Такая методика получила название окклюзионной плетизмографии.