ответы на физиологию. 1. Современные представления о строении и функции мембран
 Скачать 0.69 Mb.
|
|
Все вещества, находящиеся в ультрафильтрате, делят на пороговые и непороговые Пороговые вещества: глюкоза, фосфат, сульфат, аминокислоты, бикарбонат Обладают почечным порогом выделения - минимальная концентрация в крови, при котором данное вещество появляется в моче ( для глюкозы 10 ммоль/л) Их реабсорбция связана с явлением насыщения транспортных систем Непороговые вещества: Либо реабсорбируются пропорционально их накоплению в крови ( Na, K, Ca, Cl) Либо вообще не реабсорбируются: инулин, сахароза, лактоза Регуляция реабсорбции В проксимальных отделах нефрона нет механизмов регуляции реабсорбции. Количество реабсорбируемого в единицу времени вещества всегда составляет определённый процент его содержания в фильтрате - клубочково-канальцевое равновесие. В дистальных отделах нефрона происходит тонкая регуляция реабсорбции под влиянием гормонов: АДГ ( вазопрессин), альдостерона, предсердного натрийуретического пептида. Антидиуретический гормон ( вазопрессин) • Усиливает реабсорбцию воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках • Обладает слабым сосудосуживающим действием
Альдостерон Стимулирует реабсорцию Na ( вслед за ним воды) в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках Усиливает секрецию калия клетками почечных канальцев и его накопление в канальцевой жидкости. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ангиотензиноген > ( + ренин) > Ангиотензин 1 > (+ ангиотензин-превращающий фермент) > Ангиотензин 2
Предсердный натрий-уретический пептид Повышает скорость клубочковой фильтрации путем снижения сопротивления Регуляция секреции ренина приносящей артериолы Снижает реабсорбцию натрия в почечных канальцах Выделяется при раздражении волюморецепторов предсердий в ответ на их растяжение Канальцевая секреция Это выделение эпителием канальцев в мочу веществ, либо содержащихся в крови, либо образующихся в самих клетках канальцев Секретируются: ионы К, аммония, мочевая, кислота, щавелевая кислота, антибиотики, рентгеноконтрастные вещества. 171. Поворотно-противоточная система концентрирования и разведения мочи в почках. Способность почки образовывать концентрированную или разведенную мочу обеспечивается деятельностью противоточно-множительной канальцевой системы почки, которая представлена параллельно расположенными коленами петли Генле и собирательными трубочками (рис. 14.11). Моча двигается в этих канальцах в противоположных направлениях (почему система и названа противоточной), а процессы транспорта веществ в одном колене системы усиливаются («умножаются») за счет деятельности другого колена. Определяющую роль в работе противоточного механизма играет восходящее колено петли Генле. Его эпителий активно реабсорбирует в окружающее интерстициальное пространство ионы натрия, поддерживая гиперосмолярность интерстициальной жидкости. Транспорт натрия сопряжен с транспортом калия и хлора (Na, К, 2С1-котранспорт) и антипортом с ионами водорода, осуществляется посредством соответствующих переносчиков. Проницаемость для воды здесь очень низкая из-за отсутствия аквапоринов. В результате интерстициальная жидкость становится гиперосмо-тичной по отношению к содержимому нисходящего колена петли и по направлению к вершине петли осмотическое давление в окружающей ткани растет. Клетки эпителия нисходящего колена, содержащие в апикальной мембране аквапорины 1-го типа проницаемы для воды, которая пассивно уходит из просвета в гиперосмотический интерстиций. Таким образом, в нисходящем колене моча из-за всасывания воды становится все более и более гиперосмотичной, т. е. устанавливается осмотическое равновесие с интерстициальной жидкостью. В восходящем колене из-за всасывания натрия моча становится все менее осмотичной и в корковый отдел дистального канальца восходит уже гипотоничная моча. Однако ее количество из-за всасывания воды и солей в петле Генле существенно уменьшилось. Собирательная трубочка, в которую затем поступает моча, тоже образует с восходящим коленом петли Генле противоточную систему. Если в собирательных трубочках вода всасывается мало, а натрий, хлориды, мочевина продолжают реабсорбироваться, то нефрон выделяет большие количества гипотоничной слабо концентрированной мочи. Этот процесс носит название разведения мочи. Он реализуется при необходимости выделения избытка воды из внутренней среды. Противоточно-множительная канальцевая система мозгового вещества почки. Цифрами обозначены величины осмотического давления интерстициальной жидкости и мочи. В собирательных трубочках цифрами в скобках обозначено осмотическое давление мочи в отсутствие вазопрессина (разведение мочи), а цифрами без скобок — осмотическое давление мочи в условиях действия вазопрессина (концентрирование мочи). Первичная моча, образовавшаяся путем фильтрации плазмы крови в клубочке, поступает в проксимальный извитой каналец с осмотическим давлением, изотоничным плазме крови. Здесь реабсорбируются вода и соли и осмотическое давление остается без изменений. В нисходящем колене петли Генле вода реабсорбируется в гиперосмотичный интерстиций и по мере продвижения к вершине моча становится все более гипертоничной. Восходящее колено петли Генле реабсорбирует в интерстиций ионы натрия, тем самым создавая в нем высокое осмотическое давление, а в моче, теряющей натрий, осмотическое давление снижается. Гипотетичная моча поступает в извитые дистальные отделы и собирательные трубочки, где реабсорбируются натрий и, в присутствии вазопрессина, вода. Если действует вазопрессин и реасорбируется вода, осмотическое давление мочи растет, она концентрируется и ее выделяется мало. Если вазопрессина нет, вода не всасывается, а за счет реабсорбции натрия осмотическое давление становится все ниже и ниже, происходит разведение мочи, ее выделяется много с низким удельным весом. Стенка собирательной трубочки становится проницаемой для воды только в присутствии вазопрессина. Этот эффект вазопрессина обусловлен тем, что гормон вазопрессин обеспечивает встраивание в апикальную мембрану эпителия собирательных клеток молекул аквапорина 2-го типа, образующих водные каналы, а в отсутствии вазопрессина аква-порины-2 путем эндоцитоза поглощаются внутрь клеток, что носит название интернализации водного канала. На базолатеральных мембранах клеток собирательных трубочек постоянно встроены независимые от вазопрессина аквапорины 3-го и 4-го типов, свободно пропускающие воду в интерстициальное пространство. По мере продвижения мочи по собирательным трубочкам вглубь мозгового вещества вода пассивно уходит в гиперосмотичный интерстиций и моча становится все более концентрированной. Под влиянием вазопрессина реализуется еще один важный для концентрирования мочи механизм: активация переносчика, усиливающая выход мочевины из собирательных трубочек, расположенных в глубине мозгового вещества, в окружающий интерстиций. Всасывание воды в верхних отделах собирательных трубочек ведет к нарастанию концентрации мочевины в моче, а в самых нижних их отделах, расположенных в глубине мозгового вещества, вазопрессин повышает проницаемость для мочевины и она пассивно диффундирует в интерстиций, резко повышая его осмотическое давление. Таким образом, интерстиций мозгового вещества становится наиболее высоко осмотичным в области вершины почечных пирамид, где и происходит увеличение всасывания воды из просвета канальцев в интерстиций и концентрирование мочи. Мочевина интерстициальной жидкости по концентрационному градиенту диффундирует в просвет тонкой восходящей части петли Генле и вновь поступает с током мочи в дистальные канальцы и собирательные трубочки. Так осуществляется кругооборот мочевины в канальцах, сохраняющий высокий уровень ее концентрации в мозговом веществе. Описанные процессы транспорта мочевины осуществляются, в основном, в юк-стамедуллярных нефронах, имеющих наиболее длинные петли Генле, спускающиеся глубоко внутрь мозгового вещества почки 172. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, её функциональная роль. Ренин синтезируется и накапливается в неактивной форме (в виде проренина) в клетках юкстрагломерулярного аппарата (ЮГА) почек. Клетки ЮГА представляют собой видоизмененные гладкомышечные клетки, расположенные в стенке приносящих артериол непосредственно перед капиллярным клубочком. Под действием определенных стимулов, в частности, при снижении артериального давления, собственный почечный механизм вызывает расщепление молекул проренина в клетках ЮГА и выделение ренина в кровь, протекающую через почечные сосуды. Таким путем большая часть ренина поступает в систему кровообращения. Небольшое количество ренина остается в тканевой жидкости почек и оказывает местное действие. Ренин вызывает ферментативное расщепление другого белка плазмы крови – глобулина, который называют ангиотензиногеном. В результате образуется пептид, состоящий из 10 аминокислот, - ангиотензин I. Ангиотензин I является слабоактивным сосудосуживающим веществом и не оказывает значительно влияния на систему кровообращения. Через несколько секунд или минут после образования ангиотензина I еще две аминокислоты отделяются от молекулы ангиотензина II, благодаря чему образуется ангиотензин II. Это преобразование почти полностью происходит в легких, пока кровь протекает через мелкие сосуды легочного круга кровообращения. Катализатором реакции служит ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), присутствующий в эндотелии легочных сосудов. Ангиотензин II является чрезвычайно активным сосудосуживающим фактором, который оказывает и другие влияния на систему кровообращения. Однако он сохраняется в кровотоке только 1-2 мин, а затем быстро инактивируется многочисленными ферментами под общим названием ангиотензина. Ангиотензин II обладает многими физиологическими эффектами, одним из которых является стимуляция секреции альдостерона в корковом веществе надпочечников. Пути активации системы При снижении кровоснабжения почек любой этиологии – в результате падения АД, сужения почечных сосудов или их патологических изменений – ренин выделяется в кровь, протекающую через почечные сосуды. Это происходит также при снижении импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьшения внутрисосудистого объема жидкости. Выброс ренина стимулируется также при снижении реабсорции ионов натрия в дистальном извитом канальце, что улавливается с помощью клеток плотного пятна. Кроме того, выделение ренина происходит при активации симпато-адреналовой системы за счет активации бета-адренорецепторов клеток ЮГА. Под действием ренина происходит ферментативное расщепление белка плазмы крови ангиотензиногена и образование ангиотензина II. Ангиотензин II оказывает следующие физиологические эффекты: 1. Очень сильное прямое суживающее действие на артерии и менее сильное на вены. 2. Возбуждение центральных и периферических симпатических структур, в результате чего периферическое сопротивление и кровяное давление повышается. 3. Умеренное сужение вен вызывает также увеличение венозного возврата крови к сердцу, что стимулирует насосную функцию сердца. Уменьшение экскреции соли и воды почками за счёт непосредственного влияния на почки (из-за сужения почечных артериол уменьшается почечный кровоток, снижается скорость фильтрации жидкости в почечных клубочках, усиливается реабсорбция жидкости из почечных канальцев в кровь; ангиотензин усиливает реабсорбцию натрия и воды) и за счет стимуляции секреции альдостерона надпочечниками. Альдостерон, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах. Увеличение содержания натрия способствует еще большему повышению постоянного уровня АД. 4. Участвует в мотивации жажды (дипсогенный эффект). При увеличении содержания ренина и ангиотензина в крови чувство жажды усиливает и наоборот. Этим объясняется возникновение жажды после серьезной кровопотери. |