ответы на физиологию. 1. Современные представления о строении и функции мембран

• Название: 1. Современные представления о строении и функции мембран
• Анкор: ответы на физиологию
• Дата: 03.02.2023
• Размер: 0.69 Mb.
• Имя файла: Otvety_na_ekzamenatsionnye_voprosy.docx
• Тип: Документы; #919168
• страница: 28 из 35

139. Транспорт кислорода кровью. Кислородная емкость гемоглобина и кислородная емкость крови. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Эффект Бора.

Кислород переносится кровью от легких к тканям организма молекулами гемоглобина, которые содержатся в эритроцитах. Гемоглобин способен захватывать кислород из альвеолярного воздуха (оксигемоглобин) и освобождать необходимое кол-во кислорода в тканях. Кол-во связанного О2 ограничено кол-ом молекул гемоглобина в эритроцитах. Молекула гемоглобина имеет 4 места связывания с О2, которые взаимодействуют таким образом, что зависимость между парциальным давлением О2 и кол-ом переносимого О2 с кровью имеет S-образную форму, которая называется Кривая диссоциации оксигемоглобина. При парциальном давлении О2 10 мм.рт.ст. Насыщение гемоглобина О2 составляет 10%. При дальнейшем повышении 40-60 происходит уменьшение крутизны кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) и % его насыщения О2 возрастает 75-90% Далее КДО занимает горизонтальное положение, т. к. увеличение Парц.Р с 60 до 80 вызывает прирост насыщения гемоглобина О2 на 6%. Насыщение гемоглобином О2 под влиянием РО2 характеризует молекулярный аппетит этого соединения к О2. Крутизна кривой насыщения гемоглобина О2 в диапазоне Парц.Р 20-40 способствует тому, что в ткани организма значительное кол-во О2 может диффундировать из крови в условиях градиента его Парц.Р между кровью и клетками тканей. Незначительный % насыщения гемоглобина О2 в диапазоне его Парц.Р 80-100 мм.рт.ст. Способствует тому, что человек без риска снижения насыщения артериальной крови О2 может перемещаться в диапазоне высот над уровнем моря до 2000м. Общие запасы О2 в организме обусловлены его кол-вом, находящимся в связанном состоянии с ионами Fe2+ в составе органических молекул гемоглобина эритроцитов и миоглобинов мышечных клеток.

Кислородная емкость гемоглобина — кол-во О2, которое может связаться с гемоглобином

эритроцитов крови пр насыщении 100% его кол-ва. Еще показатель дыхательной функции крови является содержание О2 в крови — Кислородная емкость крови.Она отражает его истинное кол-во, как связанного с гемоглобином, так и физически растворенного в плазме.

Молекула гемоглобина находится в двух формах:

-Расслабленной — насыщается в 70 раз быстрее, чем Напряженная форма.

Изменение фракций этих двух форм в общем кол-ве гемоглобина в крови обуславливают S-образный вид КДО, а следовательно Сродство гемоглобина к О2.

1)Если вероятность перехода от напряженной формы гемоглобина к расслабленной больше, то возрастает сродство гемоглобина к О2.

2)Образование указанных фракций гемоглобина изменяется в большую или меньшую сторону под влиянием связывание О2 с геминовой группой молекулы гемоглобина. При этом чем больше геминовых групп связывают О2 в эритроцитах, тем более легким становится переход молекулы гемоглобина к расслабленной форме и тем выше сродство к О2.

3)При низком РО2 сродство гемоглобина к О2 ниже и наоборот.

4)Как только гемоглобин захватывает О2, повышается сродство к О2

5)В мышечных клетках содержится белок миоглобин, имеющий высокое сродство к О2. Он интенсивно насыщается О2 и способствует его диффузии из крови в скелетную и сердечную мышцы, где он обуславливает процессы биологического окисления. Эти ткани способны эстрагировать до 70% О2 из крови, проходящей через них, что обусловлено снижением сродства гемоглобина к О2 под влиянием температуры тканей и рН.

Эффект Бора —при насыщении гемоглобина менее 100% низкое рН понижает связывание О2 с гемоглобином — КДО смещается Вправо по оси х. Метаболически активные ткани продуцируют кислоты: молочная, СО2. Если рН плазмы крови снижается от 7,4 в норме до 7,2, что имеет место при сокращении мышц, то концентрация О2 в ней будет возрастать вследствие эффекта Бора. Метаболически активные ткани повышают продукцию тепла. Повышение температуры тканей при физической работе изменяет соотношение фракций гемоглобина в эритроцитах и вызывает смещение КДО Вправо вдоль оси х. В результате большое кол-во О2 будет освобождаться из гемоглобина эритроцитов и поступать в ткани.

140.Транспорт углекислого газа . Углекислый газ является конечным продуктом клеточного метаболизма.
C02 образуется в тканях, диффундирует в кровь и переносится кровью к легким в трех формах: растворенной в плазме, в составе бикарбоната и в виде карбаминовых соединений эритроцитов.
Количество СО2, растворимого в плазме, как и для О2, определяется законом Генри, однако его растворимость в 20 раз выше, поэтому количество растворенного СО2 довольно значительно и составляет до 5—10 % от общего количества СО2 крови.
Реакция образования бикарбоната описывается следующей формулой:
СО2 + Н2О <-> Н2СО3 <->Н+ + НСО3-.
Первая реакция протекает медленно в плазме и быстро — в эритроцитах, что связано с содержанием в клетках фермента карбоангидразы. Вторая реакция- диссоциация угольной кислоты - протекает быстро, без участия ферментов. При повышении в эритроците ионов НСО3- происходит их даффузия в кровь через клеточную мембрану, в то время как для ионов Н+ мембрана эритроцита относительно непроницаема и они остаются внутри клетки. Поэтому для обеспечения электронейьральности клетки в нее из плазмы входят ионы Сl-(так называемый хлоридный сдвиг).
Высвобождающиеся ионы Н+ связываются с гемоглобином:
H+ + Нb02 <->Н+ • Hb + O2.
Восстановленный гемоглобин является более слабой кислотой, чем оксигемоглобин. Таким образом, наличие восстановленного Нb в венозной крови способствует связыванию СО2, тогда как окисление Нb в сосудах легких облегчает его высвобождение. Такое повышение сродства С02 к гемоглобину называется эффектом Холдейна. На долю бикарбоната приходится до 90 % всего СОз, транспортируемого кровью.
Карбаминовые соединения образуются в результате связывания СОз с концевыми группами аминокислот белков крови, важнейшим из которых является гемоглобин (его глобиновая часть):
Hb •NN2 + CO2 <->Hb•NH•COOH.
В ходе этой реакции образуется карбаминогемоглобин. Реакция протекает быстро и не требует участия ферментов. Как и в случае с ионами Н+, восстановленный Нb обладает большим сродством к СО2, чем оксигемоглобин.
Поэтому деоксигенированный гемоглобин облегчает связывание СО2 в тканях, а соединение НЬ с O2 способствует высвобождению СО2. В виде карбаминовых соединений содержится до 5 % общего количества СО2 крови.
Кривая диссоциации СО2 — гемоглобин значительно отличается от
кривой диссоциации оксигемоглобина — она более линейна.
Концентрация СО2 при любой величине РСО2 зависит от степени насыщения гемоглобина кислородом: чем выше насыщение, тем меньше концентрация СО2 (эффект Холдена).
Определений парциального напряжения О2 и СО2 крови проводится
при помощи автоматических газоанализаторов, использующих для каждого из измеряемых газов специальный электрод.

141.Регуляция дыхания. Дыхательный центр.

Величина легочной вентиляции обусловлена частотой и глубиной дыхательных движений (дыхательного ритма), происхождение которых связано с функцией дыхательного центра центральной нервной системой. Под дыхательным центром понимают ограниченный участок ЦНС, где происходит формирование дыхательного импульса, вызывающего координированную деятельность дыхательных мышц, обеспечивающих для организма необходимую величину газообмена в легких. В центральной нервной системе
местом генерации дыхательного ритма, вызывающего ритмические сокращения дыхательных мышц при вдохе и вьщохе, является продолговатый мозг, в котором расположен дыхательный центр. Дыхательный центр состоит из нервных клеток (дыхательных нейронов), для которых характерна периодическая электрическая активность в одну из фаз дыхания. Нейроны дыхательного центра локализованы двусторонне в продолговатом мозге в виде двух вытянутых столбов вблизи obex — точки, где центральный канал спинного мозга впадает в четвертый желудочек. Эти два образования дыхательных нейронов в соответствии с их положением относительно дорсальной и вентральной поверхности продолговатого мозга обозначают как дорсальная и вентральная дыхательные группы.
Дорсальная дыхательная группа нейронов образует часть ядра одиночного тракта Дыхательные нейроны вентральной дорсательной расположены в области n. ambiguus каудальнее уровня obex, n.retroambigualis непосредственно ростральнее obex и представлены комплексом Бетзингера, который находится непосредственно вблизи п. retrofacialis вентролатеральных отделов продолговатого мозга. В состав дыхательного центра входят нейроны двигательных ядер черепно-мозговых нервов (обоюдное ядро, ядро подъязычного нерва), которые иннервируют мышцы гортани и глотки.
Основным критерием классификации нейронов дыхательного центра является фаза дыхательного цикла, в которую они активны, т. е. инспирация или экспирация. По этому критерию дыхательные нейроны подразделяют на инспираторные и экспираторные. Дорсальная дыхательная группа состоит полностью из инспираторных нейронов. Вентральная дыхательная группа образована инспираторными и экспираторными нейронами, а комплекс Бетзингера образуют только экспираторные нейроны. По паттерну электрической активности нейронов в пределах фаз дыхательного цикла инспираторные и экспираторные нейроны подразделяют на нейроны с нарастающим, постоянным или декрементным типом активности.
По проекции аксонов дыхательные нейроны разделяют на премоторные или бульбоспинальные нейроны и проприобульбарные. Аксоны премоторных дыхательных нейронов переходят на противоположную сторону продолговатого мозга, а затем направляются к мотонейронам спинного мозга.
Функция инспираторных премоторных дыхательных нейронов заключается в управлении электрической активностью инспираторных мотонейронов диафрагмы и наружных межреберных мышц во время их сокращения при вдохе. В обычных условиях экспирация осуществляется пассивно, поэтому функция экспираторных премоторных дыхательных нейронов реализуется только при увеличении глубины дыхательных движений. Премоторные нейроны комплекса Бетзингера выполняют уникальную функцию — они тормозят все типы инспираторных нейронов дыхательного центра и диафрагмальные мотонейроны. Поэтому их аксоны распределяются билатерально, т. е. направляются к соответствующим нейронам, расположенным
как ипсилатерально, так и контралатерально.
Аксоны проприобульбарных дыхательных нейронов (ранние инспираторные, постинспираторные, поздние инспираторные, экспираторные нейроны комплекса Бетзингера) оканчиваются на мембране нейронов самого
дыхательного центра, расположенных в вентральной дыхательной группе.
Функция большинства проприробульбарных нейронов заключается в генерации дыхательного ритма.

142.Механизмы генерации дыхательного ритма в онтогенезе. Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начинает появляться к концу периода внутриут­робного развития. Об этом судят по периодически возникающим рит­мическим сокращениям мышц вдоха у плода. В настоящее время до­казано, что возбуждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным свойствам сети дыхательных нейронов про­долговатого мозга. Иными словами, первоначально дыхательные ней­роны способны самовозбуждаться. Этот же механизм поддерживает вентиляцию легких у новорожденных в первые дни после рождения. С момента рождения по мере формирования синаптических связей ды­хательного центра с различными отделами ЦНС пейсмекерный меха­низм дыхательной активности быстро теряет свое физиологическое значение. У взрослых ритм активности в нейронах дыхательного цен­тра возникает и изменяется только под влиянием различных синапти­ческих воздействий на дыхательные нейроны.

Генерация дыхательного ритма происходит в сети нейронов про­долговатого мозга, сформированной шестью типами дыхательных нейронов

Инспираторная активность дыхательного центра начинается с мощного стартового разряда ранних инспираторных нейронов, ко­торый появляется спонтанно за 100—200 мс до разряда в диафрагмальном нерве. В этот момент ранние инспираторные нейроны полностью освобождаются от сильного торможения со стороны постинспираторных нейронов. Полное растормаживание ранних инс­пираторных нейронов происходит в момент, когда активируются преинспираторные нейроны дыхательного центра, которые оконча­тельно блокируют разряд экспираторных нейронов.

Ранние инспираторные нейроны в силу особых физиологических свойств их мембраны прекращают генерировать потенциалы дейст­вия к середине фазы вдоха. Это моносинаптически растормаживает поздние инспираторные нейроны, поэтому их активность появляется в конце вдоха.

Поздние инспираторные нейроны способны дополнительно акти­вировать в конце вдоха сокращение диафрагмы и наружных меж­реберных мышц. Одновременно поздние инспираторные нейроны выполняют функцию начального выключения инспирации. В период своей активности они получают возбуждающие стимулы от легочных рецепторов растяжения, которые измеряют степень растяжения ды­хательных путей во время вдоха. Максимальный по частоте разряд поздних инспираторных нейронов приходится на момент прекраще­ния активности других типов инспираторных нейронов дыхательного центра.

Прекращение активности всех типов инспираторных нейронов дыхательного центра растормаживает постинспираторные нейроны. Причем процесс растормаживания постинспираторных нейронов на­чинается гораздо раньше, а именно в период убывания разрядов ранних инспираторных нейронов. С момента появления активности постинспираторных нейронов выключается инспирация и начинается фаза пассивной контролируемой экспирации. Постинспираторные нейроны регулируют степень расслабления диафрагмы в первую половину фазы выдоха. В эту фазу заторможены все другие типы нейронов дыхательного центра. Однако в постинспираторную фазу сохраняется активность респираторно-связанных нейронов дыхатель­ного центра, которые регулируют тонус мышц верхних дыхательных путей, прежде всего гортани.

Вторая половина фазы выдоха, или фаза активной экспирации, полностью зависит от механизма ритмогенеза инспираторнои и пост-инспираторной активности. Например, при быстрых дыхательных движениях постинспираторная фаза может непосредственно пере­ходить в фазу следующей инспирации.

Активность дыхательных мышц в течение трех фаз нейронной активности дыхательного центра изменяется следующим образом . В инспирацию мышечные волокна диафрагмы и наружных межреберных мышц постепенно увеличивают силу со­кращения. В этот же период активируются мышцы гортани, которые расширяют голосовую щель, что снижает сопротивление воздушному потоку на вдохе. Работа инспираторных мышц во время вдоха создает достаточный запас энергии, которая высвобождается в пост­инспираторную фазу, или в фазу пассивной контролируемой экс­пирации. В постинспираторную фазу дыхания объем выдыхаемого из легких воздуха контролируется медленным расслаблением диаф­рагмы и одновременным сокращением мышц гортани. Сужение го­лосовой щели в постинспираторную фазу увеличивает сопротивление воздушному потоку на выдохе. Это является очень важным физио­логическим механизмом, который препятствует спадению воздухо­носных путей легких при резком увеличении скорости воздушного потока на выдохе, например при форсированном дыхании или за­щитных рефлексах кашля и чиханья.

Во вторую фазу выдоха, или фазу активной экспирации, экс­пираторный поток воздуха усиливается за счет сокращения внут­ренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки. В эту фазу отсутствует электрическая активность диафрагмы и наружных меж­реберных мышц.

Координация деятельности правой и левой половин дыхательного центра является еще одной функцией дыхательных нейронов. Ды­хательный центр имеет дорсальную и вентральную группу нейронов как в правой, так и в левой половине продолговатого мозга и таким образом состоит из двух симметричных половин. Эта функция вы­полняется за счет синаптического взаимодействия различных типов дыхательных нейронов. Дыхательные нейроны взаимосвязаны как в пределах одной половины дыхательного центра, так и с нейронами противоположной стороны. При этом наибольшее значение в син­хронизации деятельности правой и левой половин дыхательного центра имеют проприобульбарные дыхательные нейроны и экспи­раторные нейроны комплекса Бетцингера.

143.Хеморецепторный контроль дыхания. Центральные и периферические хеморецепторы: локализация, адекватные раздражители.

Хеморецепторный контроль дыхания (ХКД) осуществляется при участии:

-Центральных хеморецепторов — расположены в ростральных отделах вентральной дыхательной группы, в структурах голубого пятна., в реткикулярных ядрах шва ствола мозга. Реагируют на водородные ионы в окружающей их межклеточной жидкости мозга. Центральные хем. - нейроны, которые являются рецепторами СО2, т. к. величина рН обусловлена Парц.Р СО2, а также тем, что концентрация ионов водорода в межклеточной жидкости мозга зависит от Парц.Р СО2 в артериальной крови. Увеличение вентиляции легких при стимуляции центральных хем. Ионами водорода — Центральным хеморефлексом, оказывающий выраженное влияние на дыхание. Центральные хем. Медленно реагируют на изменение СО2 в артериальной крови, что обусловлено их локализацией в ткани мозга. Центральные хем. Стимулируют линейное увеличение вентиляции легких при увеличении СО2 в артериальной крови выше порогового = 40 мм.рт.ст.

-Периферические хеморецепторы —расположены в каротидных тельцах в области бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах в области дуги аорты. ПХ реагируют на изменение концентрации водородных ионов, Парц.Р О2 в артериальной крови. При гипоксии ПХ активируются под влиянием увеличения концентрации в артериальной крови, прежде всего ионов водорода и РСО2. Действие на ПХ этих раздражителей усиливается по мере снижения в крови РО2. Гипоксия увеличивает чувствительность ПХ к [H+] и СО2 - асфиксия и возникает при прекращении вентиляции легких. Импульсы от ПХ по волокнам синокаротидного нерва и аортальной ветви блуждающего нерва достигаю чувствительных нейронов ядра одиночного тракта продолговатого мозга=> переключаются на нейроны дыхательного центра. Его возбуждение приводит к росту вентиляции легких.