1. Структура и организация работы родильного дома
 Скачать 375.96 Kb.
|
|
92. Эктопическая беременность. внема́точная бере́менность — осложнение беременности, когда прикрепление оплодотворенной яйцеклетки происходит вне полости матки. Виды: трубная беременность ; яичниковая беременность ; шеечная беременность ; брюшная беременность ; беременность других редких локализаций. Причины: Хирургические вмешательства в брюшной полости. Контрацепция. Гормональный сбой либо гормональная недостаточность. Воспалительные заболевания и инфекции женских половых органов. Нарушение транспортной функции в маточных трубах. Опухоли матки и ее придатков. Аномалия развития половых органов. Факторы риска: Анатомо-физиологические факторы (связанные с нарушением транспортной функции маточных труб): воспалительные заболевания внутренних половых органов, хирургическая стерилизация (перевязка) маточных труб; использование внутриматочного контрацептива; опухоли матки и придатков; 2. Гормональные факторы: дисбаланс гипоталамо-гипофизарно-яичниковой регу-ляции; индукция овуляции; нарушение синтеза простагландинов; гормональные контрацептивы; 3. Повышенная биологическая активность плодного яйца: 4. Трансмиграция яйцеклетки и/или сперматозоидов: 5. Другие факторы: эндометриоз, врожденные аномалии матки, аномалии развития труб. классиф: 1)трубную беременность разделяют на: ампулярную; истмическую; интерстициальную. 2)Яичниковую беременность подразделяют на: развивающуюся на поверхности яичника; развивающуюся интрафолликулярно. 3)Брюшную беременность подразделяют на: первичную (имплантация в брюшной полости происходит первоначально); вторичную. Порядок диагностики: 1.Анамнез жизни. 2. Гинекологический анамнез. 3. Характерные клинические симптомы.4. Трансвагинальная эхография. 5. Определение уровня хорионического гонадотропина. 6. Определение уровня прогестерона в сыворотке крови. 7. Фактор ранней беременности. 8. Пункция заднего свода влагалища. 9. Биопсия эндометрия. 10. Лапароскопия. Для ранней диагностики: трансвагинальное УЗИ; определение уровня βХГЧ в сыворотке крови. Лечение: Цель - устранение внематочной беременности.консерватив операции: 1)Сальпинготомия. 2) Сальпингэктомия (хирургическое удаление одной или обеих фаллопиевых труб).. Радикальные операц: Тубэктомия. Консервативно: метотрексат, реже используют другие лекарственные средства: цитовар, хлорид калия, гипертонический раствор глюкозы, препараты простагландинов, мифепристон. 93. Осложнения при операции искусственного прерывания беременности. Профилактика аборта. Ранние осложнения, которые могут возникнуть как во время аборта или спустя неделю. —Разрывы шейки матки. Чаше всего встречаются у не рожавших женщин, связан с использованием расширителей. Если разрывы не будут своевременно зашиты,то образуется эктропион и шейка матки становится неполноценной. При последующих беременностях у таких женщин наблюдается их не вынашивание. Нередко в процессе расширения шейки матки образуются надрывы слизистой оболочки в области внутреннего зева(внутри шейки),что может привести к развитию рубцового стеноза (заращению канала шейки матки). —Перфорация шейки матки — разрыв стенок шейки матки при расширении (15% от общего числа перфораций) —Перфорация матки –представляет собой разрыв стенок матки(при которой могут быть повреждены и другие внутренние органы(например кишечник),требует срочного оперативного вмешательства. —Гематометра. Накопление крови в полости матки вследствие послеабортного кровотечения на фоне плохого сокращения мышц матки (миометрия) —Неполный аборт. Имеет место при неполном изъятии плаценты и частей плода,или неполном их выходе при медикаментозном аборте. Клинически проявляется продолжающимся кровотечением,болезненными схватками, плохим сокращением мышц матки. Требует повторного выскабливания полости матки. С сохранением частей плода или плаценты в матке связано такое отдаленное осложнение,как плацентарный полип —Несостоявшийся аборт. Частный случай неполного аборта,где произошло полное оставление отторгнутого плода в полости матки. —Острая кровопотеря. Поздние осложнения. Могут возникнуть через неделю после аборта или в течении месяца после него. После искусственных абортов может развиться осложнение ,называемое плацентарным полипом (до 6% от количества всех осложнений). Оно возникает в случае,когда в матке задерживаются остатки оболочек,которые подвергаются различным изменениям,прорастая элементами соединительной ткани и плотно прикрепляются к стенке матки. У таких больных отмечаются после аборта длительные кровянистые выделения из половых путей,которые могут временно прекращаться,но затем возобновляются,могут перейти в сильное кровотечение. Лечение плацентарного полипа заключается в удалении остатков путем выскабливания матки. При плацентарном полипе может возникнуть инфекция,которая может поразить не только матку,но и выйти за пределы полости матки и привести к возникновению воспалительного процесса в придатках, параметрии и других отделах малого таза. —Эндометрит (12,2%) воспаление слизистой оболочки матки. Развитие эндометрита зависит от состояния самой женщины. У женщин,ослабленных вследствие кровопотери,психической травмы и т.д. вероятность возникновения воспалительного процесса в ответ на внедрение возбудителя инфекции значительно увеличивается. Проявляется повышением температуры до 38-39 градусов,может появиться озноб,выделения из половых органов сначала кровянистые,затем гноевидные, с неприятным запахом,БОЛИ ВНИЗУ ЖИВОТА,мышечные боли. Но нередко заболевание протекает в стертой форме. Иногда переходит в хроническую форму. — Сальпингоофорит (воспаление труб-сальпингит, воспаление яичника-оофорит) — воспаление придатков матки,при скоплении в маточной трубе серозной жидкости может возникнуть гидросальпинск. Если маточная труба заполняется гноем возникает пиосальпинкс. Проявляются эти осложнения болями внизу живота, чувством тяжести,температура может подниматься до 37,2-37,4.Воспаление придатков матки,в которое вовлечены обе трубы часто приводит к бесплодию. —Пельвиоперитонит это заболевание характеризуется ограниченным воспалением тазовой брюшины,возникает чаще всего при наличии воспаления в придатках матки,а также после перфорации матки во время прерывания беременности. Клиника зависит от тяжести поражения брюшины и распространения процесса. Отдаленные (позднее 1 месяца): нарушение менструального цикла, истмико-цервикальная недостаточность, эктопии шейки матки(эрозии), эндометриоз, нарушение проходимости труб, изоимунизация по Rh –фактору у Rh отрицательных женщин. Резус иммунизация происходит при прерывании беременности после 10 недель(когда фактор уже синтезируется) у 64,5% женщин после выскабливания полости матки и у 48,8% после вакуум-аспирации; отягощенное течение последующей беременности( угроза прерывания,самопроизвольный аборт,внематочная беременность); бесплодие Профилактика абортов: Существуют мероприятия по профилактике абортов, способствующие, в том числе, снизить их количество: воспитательный процесс в условии семейных ценностей и благородных принципов; обширность информации о предупредительных мерах от нежелательной беременности; оказание поддержки в добровольном решении к родам; просвещение о препаратах контрацепции и их выборе; глубокое внедрение высокоэффективных средств и способов предохранения; доступ к квалифицированной медицинской помощи тем, кто вынуждено решился прервать беременность; выполнение квалифицированного проведения медицинского аборта персоналом и обязательное обезболивание; расширение применения вакуум-аспирации для прерывания на ранних сроках; ввод в практическую деятельность консервативных (фармакологических) методов прерывания беременности в ранние сроки; обязательное наблюдение за женским здоровьем после аборта. 94.Гиперпролактинемия. Возникновение аменореи гипоталамо-гипофизарного генеза нередко сопровождается избыточной секрецией пролактина - гиперпролактинемией. Пролактин - единственный гормон передней доли гипофиза, секреция которого постоянно подавляется гипоталамусом и резко возрастает после освобождения гипофиза от гипоталами-ческого контроля. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в период лактации, у практически здоровых женщин во время сна, после физических нагрузок, а также при стрессе. Гиперпро-лактинемия возможна вследствие повреждения внутриматочных рецепторов при частых выскабливаниях слизистой оболочки тела матки, ручном обследовании стенок матки после родов. Этиология. Причиной гиперпролактинемии могут быть как анатомические, так и функциональные нарушения в системе гипоталамус- гипофиз. Помимо этого на выработку пролактина влияют: эстрогены, эстрогенсодержащие оральные контрацептивы; препараты, влияющие на секрецию и обмен дофамина (галоперидол, метоклопрамид, сульпирид); препараты, истощающие запасы дофамина в ЦНС (резерпин, опиои-ды, ингибиторы моноаминоксидазы); стимуляторы серотонинергической системы (галлюциногены, амфетамины); гипофункция щитовидной железы. Патогенез гиперпролактинемии заключается в нарушении тонического дофаминергического ингибирующего контроля секреции пролактина, вызванном дисфункцией гипоталамуса. Из эндогенных пролактинингибиру-ющих субстанций наиболее важен дофамин. Уменьшение его содержания в гипоталамусе приводит к снижению уровня пролактинингибирующего фактора и увеличению количества циркулирующего пролактина. Непрерывная стимуляция секреции пролактина приводит к гиперплазии пролакто-трофов, а затем могут сформироваться микро- и макроаденома гипофиза. У 30-40% женщин с гиперпролактинемией повышен уровень надпочечниковых андрогенов - ДГЭА и ДГЭА-С. Гиперандрогения при гиперпролактинемии объясняется общностью гипоталамической регуляции пролак-тин- и АКТГ-секретирующей функции гипофиза. Кроме того, в сетчатой зоне коры надпочечников обнаружены рецепторы к пролактину. Механизм нарушения репродуктивной функции на фоне гиперпролак-тинемии заключается в следующем. В гипоталамусе под влиянием пролак-тина уменьшаются синтез и выделение ГнРГ и соответственно ЛГ и ФСГ. В яичниках пролактин тормозит гонадотропинзависимый синтез стероидов, снижает чувствительность яичников к экзогенным гонадотропинам. Клиническая симптоматика. Гиперпролактинемия проявляется нарушениями менструального цикла по типу гипо-, олиго-, опсо- и аменореи, а также бесплодием. У женщин с гиперпролактинемией нередко наблюдается галакторея, причем она не всегда коррелирует с уровнем пролактина. Так, галакторея возможна и при нормальном его уровне, что связано с гиперчувствительностью рецепторов пролактина в молочной железе. Выделяют так называемую бессимптомную гиперпролактинемию, при которой повышен уровень биологически активного пролактина. Около 50% женщин с гиперпролактинемией отмечают головную боль и головокружение, транзиторное повышение АД. Диагностика гиперпролактинемии включает изучение общего и гинекологического анамнеза, детальное общетерапевтическое обследование. Особого внимания заслуживает состояние эндокринной системы, главным образом щитовидной железы и коры надпочечников. Повышение уровня пролактина в плазме периферической крови является одним из подтверждений гиперпролактинемии. Имеет значение также соотношение содержания гонадотропных и половых гормонов. Для дифференциальной диагностики гиперпролактинемии, и в частности ее транзиторной формы, необходимо неоднократное определение пролактина в динамике. Наиболее информативны функциональные пробы с агонистом дофамина - бромокриптином (Парлодел♠) и антагонистом дофамина - метоклопрами-дом (Церукал♠). Функциональная гиперпролактинемия не сопровождается изменениями турецкого седла на рентгенограмме, при КТ и МРТ в случае повышения уровня пролактина до 2000 мМЕ/л. Для исключения анатомических изменений в гипофизе проводят рентгенологическое исследование черепа с целью выявления изменений в области турецкого седла. При макроаденоме гипофиза размеры турецкого седла увеличены, его дно 2-3-контурное, есть признаки склерозирования турецкого седла. Уровень пролактина при макроаденоме превышает 5000 мМЕ/л. При макроаденоме гипофиза отмечаются аменорея и галакторея. Диагностика микроаденомы гипофиза возможна при применении КТ или МРТ. Уровень пролактина при микроаденоме колеблется от 2500 до 10 000 мМЕ/л. Лечение гиперпролактинемии проводят с учетом ее формы. Для лечения функциональной гиперпролактинемии широко применяются агонисты дофамина. Лечение начинают с назначения 1/2 таблетки бромокриптина в день во время еды, затем дозу увеличивают каждые два дня на 1/2 таблетки, доводя до 3-4 таблеток в день под контролем уровня пролактина крови и базальной температуры. При восстановлении овуляторных менструальных циклов дозу уменьшают до 1 таблетки в день; такое лечение проводят в течение 6-8 мес. Фертильность восстанавливается в 75-90% случаев. При недостаточности 2-й фазы цикла можно дополнительно с 5-го по 9-й день менструального цикла назначить кломифен, который стимулирует овуляцию. К препаратам последнего поколения в лечении гиперпролакти-немии относятся хинаголид (норпролак♠) и каберголин (достинекс♠) (1 мг в неделю в течение 3-4 нед). Это препараты пролонгированного действия с минимальными побочными проявлениями. При микроаденоме гипофиза терапия также проводится бромокрипти-ном или его аналогами. При длительном лечении развиваются дистрофические изменения в опухоли; происходит ее уменьшение вплоть до полного исчезновения. Беременность на фоне лечения у больных с микроаденомой гипофиза протекает благополучно. В период беременности обязательно наблюдение невролога и офтальмолога. Макроаденома гипофиза является показанием для оперативного лечения, которое проводит нейрохирург, либо для лучевой терапии. 95.Синдром поликистозных яичников. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – патология структуры и функции яичников, основными критериями которых являются хроническая ановуляция и гиперандрогения. Частота СПКЯ составляет около 30% среди пациенток гинекологов-эндокринологов, а в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%. Патогенез СПКЯ Суммируя основные современные представления об этой патологии можно выделить следующие основные положения патогенеза. Но сначала напомним основы стероидогенеза в яичниках. Синтез андрогенов происходит в клетках тека фолликулов определенной стадии зрелости диаметром 5–8 мм и в строме. Регулируют синтез андрогенов ЛГ инсулиноподобный фактор роста-I (ИПФР-I) и энзим (цитохром Р450с17). В превращении андрогенов (тестостерона и андростендиона) в эстрогены (эстрадиол и эстрон), так называемый процесс ароматизации андрогенов, участвует цитохром Р450с17. Синтез энзима регулируется ФСГ. Клиническая картина Для СПКЯ характерны следующие симптомы: 1. Нарушение менструального цикла по типу олигоаменореи. 2. Ановуляторное бесплодие. 3. Гирсутизм 4. Превышение массы тела. 5. Фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ) Диагностика Таким образом, диагноз СПКЯ ставится на основании следующих данных: •своевременный возраст менархе, •нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве по типу олигоменореи, •гирсутизм и у более чем половины женщин — ожирение с периода менархе, •первичное бесплодие, •хроническая ановуляция, •увеличение объема яичников за счет стромы и кистозных фолликулов по данным трансвагинальной эхографии, •повышение уровня тестостерона, •увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ. Дифференциальная диагностика СПКЯ проводится с гиперандрогенией, обусловленной АГС, а также с вирилизирующими опухолями яичников и/или надпочечников. Лечение Как правило, пациентки с СПКЯ обращаются к врачу с жалобами на бесплодие. Поэтому целью лечения является восстановление овуляторных циклов. При СПКЯ с ожирением и с нормальной массой тела последовательность терапевтических мер различается. При наличии ожирения первый этап терапии – нормализация массы тела Вторым этапом в лечении является медикаментозная терапия метаболических нарушений (ИР и ГИ Препаратом, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин – из класса бигуанидов Стимуляция овуляциипроводится после нормализации массы тела, исключения трубного и мужского факторов бесплодия 96. Адреногенитальный синдром. Адреногенитальный синдром - группа аутосомно-рецессивно наследуемых нарушений синтеза кортикостероидов. Более чем 90 % всех случаев адреногенитального синдрома обусловлено дефицитом 21-гидроксилазы. Ген фермента 21-гидроксилазы расположен на коротком плече хромосомы 6. Существует два гена - активный ген CYP21-B, кодирующий 21-гидроксилазу, и неактивный псевдоген CYP21-A. Эти гены в значительной мере гомологичны. Наличие рядом с кодирующим геном гомологичной ДНК-последовательности зачастую ведет к нарушениям спаривания в мейозе и как следствие этого - к конверсии генов (перемещение фрагмента активного гена на псевдоген), либо к делеции части смыслового гена. В обоих случаях функция активного гена нарушается. На хромосоме 6 рядом с генами CYP21 находятся гены HLA, которые наследуются кодоминантно, в результате чего у всех гомозиготных сибсов будет определяться идентичный HLA-гаплотип Патогенетической сущностью адреногенитального синдрома является угнетение выработки одних кортикостероидов при одновременном увеличении выработки других вследствие дефицита того или иного фермента, обеспечивающего один из этапов стероидогенеза. В результате дефицита Р450с21 нарушается процесс перехода 17-гидроксипрогестерона в 11-дезоксикортизол и прогестерона в дезоксикортикостерон. Выделяют 3 варианта дефицита 21-гидроксилазы: дефицит 21-гидроксилазы с сольтеряющим синдромом; простая вирильная форма (неполный дефицит 21-гидроксилазы); неклассическая форма (постпубертатная). Клиника Сольтеряющая форма дефицита 21-гидроксилазы 1.Избыток андрогенов, начиная с ранних стадий развития плода, у новорожденных девочек обуславливает интерсексуальное строение наружных гениталий (женский псевдогермафродитизм). Выраженность изменений варьирует от простой гипертрофии клитора до полной маскулинизации гениталий: пенисообразный клитор с экстензией отверстия уретры на его головку. Строение внутренних гениталий у плодов с женским генотипом при адреногенитальном синдроме всегда нормальное. У мальчиков отмечаются увеличение размеров пениса и гиперпигментация мошонки. При отсутствии лечения в постнатальном периоде происходит быстрое прогрессирование вирилизации. Быстро закрываются зоны роста костей, в результате чего у взрослых больных, как правило, отмечается низкорослость. У девочек при отсутствии лечения определяется первичная аменорея, связанная с подавлением гипофизарно-яичниковой системы избытком андрогенов. |