1. Структура и организация работы родильного дома
 Скачать 375.96 Kb.
|
|
2.Надпочечниковая недостаточность (дефицит альдостерона и кортизола) проявляется такими симптомами, как вялое сосание, рвота, обезвоживание, метаболический ацидоз, нарастающая адинамия. Развиваются характерные для надпочечниковой недостаточности электролитные изменения и дегидратация. Указанные симптомы в большинстве случаев манифестируют между 2-й и 3-й неделей после рождения ребенка. Одним из проявлений дефицита глкжокортикоидов является прогрессирующая гиперпигментация. Простая вирильная форма дефицита 21-гидроксилазы развивается вследствие умеренного дефицита фермента, при этом сольтеряющий синдром (надпочечниковая недостаточность) не развивается. Но выраженный избыток андрогенов, начиная с внутриутробного периода, обусловливает описанные выше проявления вирилизации. Неклассическая (постпубертатная) форма дефицита 21-гидроксилазы Пренатальная вирилизация наружных гениталий и признаки надпочечниковой недостаточности отсутствуют. Клиническая картина значительно варьирует. Чаще всего эта форма синдрома диагностируется у женщин репродуктивного возраста при целенаправленном обследовании по поводу олигоменореи (50 % пациенток), бесплодия, гирсутизма (82 %), акне (25 %). В ряде случаев какие-либо клинические проявления и снижение фертильности практически отсутствуют. Диагностика Адреногенитального синдрома: Основным маркером дефицита 21-гидроксилазы является высокий уровень предшественника кортизола - 17-гидроксипрогестерона (17-OHPg). В норме он не превышает 5 нмоль/л. Уровень 17-OHPg более 15 нмоль/л подтверждает дефицит 21-гидроксилазы. У большинства пациентов с классическими формами адреногенитального синдрома уровень 17-OHPg превышает 45 нмоль/л. Кроме того, для дефицита 21-гидроксилазы характерно повышение уровня дегидроэпиандростерона (DHEA-S) и андростендиона. Для сольтеряющей формы типично повышение уровня ренина плазмы, что отражает дефицит альдостерона и дегидратацию. При классических формах наряду с этим повышен уровень АКТГ. Лечение Адреногенитального синдрома: При классических формах детям назначается таблетированный гидрокортизон в суточной дозе 15-20 мг/м2 поверхности тела или преднизолон 5 мг/м2. Доза разбивается на 2 приема: 1/3 Дозы утром, 2/3 дозы на ночь для максимального подавления продукции АКТГ гипофизом. При сольтеряющей форме дополнительно необходимо назначение флудрокортизона (50-200 мкг/сут). При тяжелых сопутствующих заболеваниях и оперативных вмешательствах дозу глюкокортикоидов необходимо увеличить. При поздней постановке диагноза вирильной формы адреногенитального синдрома улиц с генетически женским полом могут понадобиться хирургические вмешательства для пластики наружных гениталий. Постпубертатная (неклассическая) форма адреногенитального синдрома вследствие дефицита 21-гидроксилазы требует терапии только при наличии выраженных косметических проблем (гирсутизм, акне) или при снижении фертильности. 97. Внебольничный аборт. Клиника, лечение, осложнения. Клиническая картина: 1. В зависимости от срока беременности: - до 16 недель беременности (плацента ещё не сформирована) – боли внизу живота кровянистые выделения из влагалища, повышение тонуса матки, открытие цервикального канала; - после 16 недель – кровотечения нет, появляется симптоматика подтекания вод, боли внизу живота, раскрытие шейки матки, рождение плода с оболочками плаценты. 2. В зависимости от стадии: 1) Угрожающий самоаборт – боли в животе, кровомазание, динамика шейки матки. Плодное яйцо соединено со слизистой оболочкой матки, связь может быть нарушена лишь на незначительном участке; 2) Начавшийся самоаборт – боли внизу живота, кровянистые выделения из влагалища, цервикальный канал открыт. Плодное яйцо при этом отслоилось на небольшом участке, но находится в полости матки; 3) Самоаборт в ходу – отслоившееся плодное яйцо выталкивается из полости матки через расширенный шеечный канал; 4) Свершившийся самоаборт: - неполный – если часть плодного яйца вышла, а часть осталась в полости матки; - полный – плодное яйцо полностью вышло из полости матки. Возможные осложнения: 1. Связанные с возможным инфицированием половых путей, в т. ч. ана¬эробными микроорганизмами (возбудителями газовой гангрены), что приводит к развитию эндометрита, перитонита, сепсиса, септического шока, ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности. 2 Травматизм половых путей женщины различной степении локализации,часто сочетающийся с травмами других органов и тканей (кишечник, сальник, мочевы водящие пути). 3. Кровотечения, связанные с травмами или остатками частей плодного яйца. 4. Токсическое действие на организм средств, введенных в полость матки. 5. Сочетанные осложнения, которые представляют собой комбинации вы¬шеназванных осложнений. Врачебная тактика: Лекарственные препараты, применяемые при невынашивании беременности: 1) Спазмолитики; 2) Гормональные препараты: - прогестерон – блокирует сокращение матки в малом сроке; - туринал – предшественник прогестерона, используемый с 8-9 недели беременности, т.к. в этом сроке прогестерон начинает разрушаться плацентой; 3) Витамины – фолиевая и глутаминовая кислота. Витамины группы В, С, Е; 4) ИРТ. Вышеуказанные препараты используют в качестве профилактических и лечебных курсов. 5) Бетта-адреномиметики – с 16-17 недель беременности. Тактика врача при самопроизвольном аборте: 1. Угрожающий аборт: - сохранение беременности возможно; - в ранние сроки беременности (до 12 недель) – гормональные препараты под контролем базальной температуры, цитологии влагалищного мазка; - в поздние сроки – противовоспалительное лечение, физический и половой покой, спазмолитики, бетта-адреномиметики. 2. Начавшийся аборт: - сохранение беременности проблематично; - для лечения используют те же препараты, что и при угрожающем самоаборте. 3. Аборт в ходу – производят выскабливание полости матки. 4. Неполный аборт – сопровождается профузным кровотечением, необходимо произвести выскабливание. 98. Яичниковая и маточная форма аменореи. Яичниковая форма. Яичниковая аменорея характеризуется в основном генетически обусловленной и реже приобретенной первичной яичниковой недостаточностью. В зависимости от характера и выраженности генетических или энзимных нарушений различаются следующие ее виды: 1. Дисгенезия гонад, или синдром Тернера, — первичный дефект развития яичниковой ткани, который обусловливается пороком развития или неполным набором хромосом (ХО), в результате чего наблюдается врожденное отсутствие яичников. Клинически дисгенезия гонад проявляется первичной А., отсутствием вторичных половых признаков (молочных желез и полового оволосения), короткой шеей, низким ростом (135—150 см), выраженным гипогенитализмом, пороками развития, умственной отсталостью, остеопорозом. 2. Первичная яичниковая недостаточность, может быть врожденной при наличии стертой формы дисгенезии гонад с частичным сохранением яичниковой ткани или приобретенной в пре- или постпубертатном периоде в результате тяжелых инфекционных заболеваний, перенесенных в детском возрасте, воспалительных и опухолевых процессов в яичниках и овариотомий. Эти больные как с врожденным, так и с приобретенным гипогонадизмом характеризуются евнухоидным телосложением и имеют высокую экскрецию гонадотропинов (выше 100 ЕД в 24 часа). 3. Преждевременная яичниковая недостаточность (ранний климакс) является другой, более легкой разновидностью дисгенезии гонад, при к-рой происходит преждевременное угасание функции часто неполноценных яичников. Клинически это проявляется у внешне нормально развитых женщин наступлением ранней менопаузы в 30—35 лет с частым появлением характерных вегетативно-сосудистых, нервно-психических и обменно-эндокринных нарушений. У этих больных вторичная А. сочетается с приливами жара к голове, головокружениями, головными болями, бессонницей, иногда сердцебиениями и болями в области сердца, раздражительностью, плаксивостью и др. (см. Климактерический период). 4. Тестикулярная феминизация — генетически обусловленное извращение функции мужских гонад, в результате чего семенники у лиц с отрицательным половым хроматином и кариотипом XY вырабатывают эстрогены, более активные в биологическом отношении, чем андрогены. Клинически это проявляется первичной А. у лиц с женским фенотипом, хорошо развитыми молочными железами и наружными половыми органами, но скудным оволосением, недоразвитием или отсутствием влагалища и, как правило, отсутствием матки. 5. Склерокистозные яичники, или синдром Штейна—Левенталя, характеризуются наличием нарушенного стероидогенеза в яичниках вследствие неполноценности энзимных систем, что, возможно, связано с генетическими или гипоталамическими нарушениями (см. Штейна—Левенталя синдром). Клинически склерокистозные яичники проявляются появлением А. или ациклического кровотечения у больных с ожирением, бесплодием, оволосением по мужскому типу (см. Гирсутизм) и двусторонним увеличением яичников при наличии правильного женского телосложения и хорошо развитых вторичных половых признаков. 6. Гормональноактивные опухоли яичника в виде арренобластомы, липидоклеточных опухолей и опухоли из клеток ворот яичника могут вызывать А. в связи с тем, что они синтезируют тестостерон в большом количестве. Характерная особенность для этих опухолей — появление А. у женщин, имевших до этого нормальный менструальный цикл. Маточная форма. Маточная форма аменореи обусловливается патологическими изменениями, первично возникающими в эндометрии, или врожденным отсутствием матки. Маточная А. может быть вызвана туберкулезным эндометритом с последующей гибелью базального слоя эндометрия, травмой базального слоя во время выскабливания полости матки при аборте или после родов, а также после внутрпматочного введения кобальта, радия или йода. Аменорея в связи с нарушением функции щитовидной железы может быть вызвана при гипертиреозе подавлением не только тиреотропной, но п гонадотропной функции гипофиза, а также ускоренным выведением гонадотропинов и эстрогенов, в результате чего гонадотропины не успевают осуществить стимулирующее действие на яичники, а эстрогены на эндометрий. Возможно также частичное разрушение циркулирующих яичниковых гормонов. При микседеме А. наблюдается очень редко. Аменорея в связи с адрено-генитальным синдромом обусловлена избыточным содержанием АКТГ, который снижает гонадотропную функцию гипофиза, вызывает вторичный гипогонадизм и гиперплазию коры надпочечников. Назначение преднизолона снижает секрецию АКТГ. При этом восстанавливается гонадотропная функция гипофиза, что ведет к восстановлению менструальной функции. 99. Климактерический синдром. Климакс обусловлен возрастной перестройкой женского организма. Процессы инволюции охватывают ЦНС и эндокринные железы. У большинства женщин климактерический период протекает без выраженных расстройств. Однако нередко его течение осложняется, что выражается в повышенной возбудимости, лабильности настроения, нарушении сна, головокружениях, повышении АД, вегетативно-сосудистых расстройствах (приливы и др.). Климакс и климактерический невроз нередко сопровождаются дисфункциональными маточными кровотечениями. Медикаментозная терапия патологии постменопаузального периодов включает негормональную и гормональную медикаментоз¬ную терапию. До начала медикаментозного лечения назначают диету, массаж и гидропроцедуры. При отсутствии эффекта от этих мероприятий переходят к фармакотерапии. Золотым стандартом в профилактике и лечении наруше¬ний климактерического периода во всем мире признана заместительная гормонотерапия (ЗГТ). Показания к назначению ЗГТ: Ранняя и преждевременная менопауза (возраст менее 40 лет). Длительные периоды вторичной аменореи в репродук¬тивном возрасте. Первичная аменорея. Искусственная менопауза. Ранние вазомоторные симптомы климактерического синдрома в пременопаузе. Нейровегетативные и психоэмоциональные расстройства. Урогенитальные расстройства. Наличие факторов риска развития остеопороза и сер¬дечно-сосудистых заболеваний. Для ЗГТ используют только натуральные эстрогены, применяют дозы, соответству¬ющие уровню эндогенного эстрадиола в ранней фолликуляр¬ной фазе менструального цикла у молодых женщин. Стандартные суточные дозы пероральных эстрогенов со¬ставляют: для эстрадиола валерата — 2 мг; для конъюгированных эстрогенов — 0,625 мг; для трансдермальной формы 17р-эстрадиола — 0,05 мг. После 60-летнего возраста дозу эстрогенов снижают. У женщин с интактной маткой с целью профилактики ги¬перпластических процессов эндометрия эстрогены обязатель¬но должны дополняться гестагенами в циклическом или непре¬рывном режиме. Гормонотерапия КС продолжается от нескольких месяцев до 1,5—2 лет. Гормонопрофилактика остеопороза, сердечно¬сосудистых заболеваний, болезни Альцгеймера должна прово¬диться длительное время препаратами эстрадиола или конъюгированными эстрогенами. Терапия урогенитальных расстройств пожизненная, проводится препарата¬ми эстриола. Обязательным условием прекращения ЗГТ является посте¬пенное снижение дозы эстрогена. ЗГТ проводится в виде монотерапии (только эстрогенами или прогестагенами) или комбинирован-ного режима (эстрогенами и прогестагенами). Комбинирован¬ный режим может быть циклическим (прогестаген добавляется по 10—14 дней в конце каждого цикла) или непрерывным (про¬гестаген добавляется ежедневно). При выборе режима необходимо учитывать, в перименопаузе или постменопаузе находится пациентка, была ли проведена гистероскопия и результаты гистологического исследования. У женщин без матки используется монотерапевтический ре¬жим эстрогенами. При эндометриозе в анамнезе применяется комбинированный режим ЗГТ. 100. Планирование семьи. Современные методы контрацепции. Виды контрацепции:1) Комбинированные гормональные противозачаточные таблетки. виды гормональной контрацепции: 1.комбинированные препараты; 2.микродозы гестогенов; 3.постакастальные препараты; 4.пролонгированные препараты; 5.агонисты гонадотропного рилизинг-гормона; 6.антагонисты прогестерона.2)Инъекционные контрацептивы, Инъекционные контрацептивы (например «Депо-Провера») содержат женский половой гормон (прогестерон) для предупреждения беременности. Своим действием они предотвращают овуляцию и сгущают слизь шейки матки, что затрудняет прохождение сперматозоидов. 3)Внутриматочные средства, (спираль). 4)Барьерные методы - Презервативы и спермециды. 5)Естественные методы 6)Контрацепция после аборта, 7)Контрацепция после родов, 8)Гормональная контрацепция . виды гормональной контрацепции: комбинированные препараты; микродозы гестогенов; постакастальные препараты; пролонгированные препараты; агонисты гонадотропного рилизинг-гормона; антагонисты прогестерона.9)Имплантационная контрацепция. 101. Гиперпластические процессы эндометрия. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. Российская классификация по Серову и Савельевой: 1) Рецедивирующая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. 2) Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия в сочетании с гипоталамическими и нейроэндокринными нарушениями. 3) Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия с атипией (аденоматоз) – это структурная перестройка эпителия и интенсивная пролиферация желез. Существует 3 группы аденоматоза по выраженности: Слабый. Умеренный. Выраженный (наиболее опасен в плане перехода в рак). Гистологическая классификация гиперплазии эндометрия: 1. Простая гиперплазия. 2. Железистая гиперплазия. 3. Кистозная гиперплазия. 4. Смешанная (железисто-кистозная). 5. Аденоматоз - это уже предрак. 6. Полип эндометрия: железистый, смешанный, фиброзный (фиброзный полип не чувствителен к гормональной терапии и требует оперативного лечения.) У женщин старше 45 лет не рекомендуют использование эстроген-гестагенных препаратов типа оральных контрацептивов в связи с появление риска развития сердечно-сосудистой патологии (инфаркты, тромбозы, эмболии), обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта, возникновения гиперхолестеринемии, гипергликемии, гиперлипидемии. Аденоматозная гиперплазия эндометрия в перименопаузальном периоде требует назначения более высоких доз и желательно парентерального введения «чистых» гестагенов (17-ОПК, депо-провера, депостат). Помимо гестагенов, для лечения гиперпластических процессов эндометрия у больных этого возраста применяют даназол (производные 17 альфа-этинилтестостерона) по 400-600мг ежедневно и гестринон или неместран (производные 19-норстероидов) по 2,5 мг 2-3 раза в неделю в непрерывном режиме в течение 6 мес. Эти препараты дают выраженный антигонадотропный эффект, способствуют подавлению функции яичников и как следствие гипоплазию и атрофию эндометрия. Контроль за результатами лечения осуществляется через 3 и 6 мес. путем цитологического исследования аспирата из полости матки, эхографии, радионуклидного исследования. По окончании гормональной терапии необходимо раздельное выскабливание эндоцервикса и эндометрия с гистероскопией. Наступление стойкой постменопаузы является прогностически благоприятным признаком. Диспансерное наблюдение за больными осуществляется в течение 12-24 мес с динамическим эхографическим скрининг-контролем. Показанием к снятию с диспансерного учета становится достижение стойкой постменопаузы или нормализация менструального цикла. Рецидив гиперпластических процессов эндометрия, а также сочетание гиперпластических процессов с миомой матки и\или внутренним эндометриозом у больных в перименопаузе требует расширения показаний к оперативному лечению (электро-или лазерная абляция эндометрия, криодеструкция слизистой матки, лапароскопическая аднексэктомия, экстирпация матки с придатками). 102. Эндометриоз. ЭНДОМЕТРИОЗ — гетеротопия эндометрия в органы и ткани, где его в норме не бывает. Существует несколько теорий возникновения: имплантационная, метапластическая, дизонтогенетическая(эмбриональная). Эмбриональная теория происхождения эндометриоза предполагает его развитие из остатков мюллеровых протоков и первичной почки. Сторонники метапластической теории считают, что эмбриональные клеточные элементы, расположенные между зрелыми клетками серозного покрова малого таза, могут трансформироваться в эпителий маточно-трубного типа. Другими словами, очаги эндометриоза могут возникать из мультипотентных клеток мезотелия брюшины. Имплантационная теория эндометриоза является ведущей; отторгшиеся участки эндометрия имплантируются в другие ткани и органы; возможен перенос гематогенным путем. Эндометриоидные включения могут наблюдаться в толще матки (аденомиоз), в просвете маточных труб, на брюшине малого таза с прорастанием в подлежащие ткани (ректовагинальная перегородка), во влагалище, шейке матки, яичнике с образованием кист («шоколадные» кисты), рубцах после кесарева сечения, редко —в отдаленных от матки органах и тканях. Классификация. Генитальный эндометриоз — до 95% случаев. Различают наружный (внематочный) эндометриоз — яичников, ретроцервикальный, влагалищный и шейки матки; внутренний (маточный) — аденомиоз. |