1. Структура и организация работы родильного дома
 Скачать 375.96 Kb.
|
|
Важное место в лечении хронического эндометрита отводится физиотерапии: УВЧ, электрофорезу меди, цинка, лидазы, йода , импульсной ультразвуковой терапии, магнитотерапии. Физиотерапевтическое лечение уменьшает воспалительный отек эндометрия, активизирует кровообращение, стимулирует иммунологические реакции. Больным с хроническим эндометритом показано курортотерапия (грязелечение, водолечение). Эффективность лечения хронического эндометрита оценивают по следующим критериям: восстановление морфологической структуры эндометрия (по результатам УЗИ) восстановление менструального цикла. устранение инфекции исчезновение патологических симптомов (болей, кровотечений) восстановление детородной функции 85.Дисфункциональные маточные кровотечения. Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК)— это ациклические маточные кровотечения, которые возникают вследствие функциональных нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе и не связанные с явными анатомическими (органическими) изменениями в половых органах женщины, системными заболеваниями или осложнениями беременности. Этиология 1. Сильные эмоциональные потрясения и психические или нервные заболевания (органические или функциональные). 2. Нарушения питания (количественные и качественные), авитаминозы, ожирение. 3. Профессиональные вредности (воздействие некоторых химических веществ, физических факторов, радиации). 4. Инфекционные и септические заболевания. 5. Хронические заболевания сердечно-сосудистой, кро-ветворной систем, печени. 6. Перенесенные гинекологические заболевания. 7. Травмы мочеполовых органов. 8. Хромосомные аномалии. 9. Врожденное недоразвитие половых органов. 10. Инволютивная перестройка гипоталамических центров в климактерическом периоде. Патогенез В основе развития ДМК лежат патологические изменения функции гипоталамо-гипофизарной системы, контролирующей нейротрансмиттерные механизмы, с последующим дисхроно-зом гормональной функции яичников. Эндометрий почти не имеет стромы, поэтому при обильной васкуляризации склонен к кровоточивости, если нарушается цикличность его пролифе-ративно-секреторных процессов. Избыточная и продолжительная стимуляция эстрогенами за счет увеличения митотической активности клеток способствует чрезмерному утолщению эндометрия с развитием его гипоксии (из-за спазма артериол) и повышением сократительной активности матки, что обусловливает непрерывное повреждение одного участка эндометрия за другим с неодновременным его отторжением и сопровождается продолжительными и обильными маточными кровотечениями[85]. Классификация ДМК (Ю.А.Гуркин, 1994) I. По характеру нарушений МЦ и морфофункциональным изменениям: 1. Ановуляторные ДМК (однофазные): • кратковременная ритмическая персистенция фолликула; • длительная персистенция фолликула; • атрезия множества фолликулов. 2. Овуляторные ДМК (двухфазные): • гипофункция желтого тела; • гиперфункция желтого тела; • гипофункция зреющего фолликула; • гиперфункция зреющего фолликула. II. По возрасту: • подросткового возраста (ювенильные маточные кровотечения); • репродуктивного возраста; • климактерического периода; • постменопаузального периода. Клинико-патофизиологическая характеристика ДМК ДМК при ановуляторных менструальных циклах Ановуляторные ДМК носят ациклический характер и называются метропатиями. Основой ановуляторных ДМК является отсутствие овуляции и второй фазы цикла. Ановуляторный менструальный цикл при отсутствии обильных маточных кровотечений может не считаться патологическим явлением в период становления половой зрелости (до 1-2 лет после менархе), при лактации и сразу после ее окончания и в предменопаузальном периоде. Во всех остальных случаях при обильных кровотечениях с нарушением самочувствия или работоспособности это является патологическим состоянием. Кратковременная ритмическая персистенция фолликула наблюдается в любом возрасте, чаще в детородном. Патогенез: несинхронная продукция ГнРГ, ЛГ и ФСГ приводит к нарушению созревания фолликулов и их гормональной функции. Овуляции не происходит, фолликул функционирует, желтое тело не образуется. Это явление длится 20—40 дней и заканчивается маточным кровотечением на фоне пролифериру-ющего эндометрия. Клиника: менструальноподобные маточные кровотечения (МК) без определенной продолжительности и интервалов между ними. Диагностика: - гормональные исследования: выявление отсутствия второй фазы цикла (сохранение высокого уровня эстрогенов, отсутствие повышения уровня прогестерона в сыворотке крови, снижение экскреции прегнандиола с мочой во II фазе цикла). Повышенный уровень гонадотропинов; - УЗИ: матка увеличена, гиперплазия эндометрия, мелко-кистозная дегенерация яичников; - гистологическое исследование эндометрия: избыточная пролиферация, железисто-кистозная гиперплазия, диспластические изменения. Длительная персистенция фолликула Встречается у женщин в предменопаузальном периоде в 45—55 лет. Характерны инволютивные изменения регуляции репродуктивной функции. Патогенез: фолликул продолжительно персистирует, а потом подвергается атрезии, овуляция при этом не происходит и желтое тело не образуется. Под влиянием избытка эстрогенов и длительного их воздействия, эндометрий совершает только фазу пролиферации, разрастаясь до патологических пределов с дистрофическими изменениями вследствие нарушения его трофики (тромбирование сосудов, некроз и отторжение). Отторжение эндометрия с повреждением сосудов происходит отдельными участками, что сопровождается продолжительными обильными кровотечениями. Этому процессу предшествуют нарушения циркадного ритма продукции и выделения гормонов гипоталамуса и гипофиза при атрофических изменениях в эпифизе. Клиника: обильные, продолжительные МК, повторяющиеся через 6-8 недель и более. Вторичная железодефицитная анемия. Диагностика: - гормональное исследование: гиперэстрогенемия, низкий уровень прогестерона, высокий уровень гонадотро-пинов и нарушение их соотношения (преобладание ЛГ), отсутствие ритма секреции всех гормонов. - УЗИ и лапароскопия: увеличение матки и яичников с поликистозной их дегенерацией. - гистероскопия и гистологическое исследование эндо-метрия: различные варианты гиперплазии эндометрия (железисто-кистозная, полипозная, аденоматозная, атипичная). - кольпоскопия: изменения шейки матки (гипертрофия с гиперпластическими процессами, псевдоэрозии, цер-вицит и эндоцервицит, лейкоплакии, дисплазии). Атрезия множества фолликулов Встречается чаще в подростковом периоде. Патогенез: поочередно происходит атрезия множества фолликулов в стадии доовуляционной зрелости. Это обусловлено отсутствием цирхорального ритма ГнРГ и ациклическим выделением гонадотропних гормонов гипофиза. Нарушение стероидогенеза в яичниках характеризуется отсутствием его цикличности при резком снижении уровня прогестерона. Продолжительное стимулирующее влияние эстрогенов приводит к гиперплазии и железисто-кистозным изменениям эндометрия. Низкий уровень прогестерона не может вызвать секреторную трансформацию эндометрия. Клиника: метроррагия; кровотечения начинаются без каких-то определенных интервалов через 10—15 дней, затем следуют 1—2-месячные перерывы. Кровотечения продолжаются длительное время, сопровождаясь анемией. ДМК при овуляторных менструальных циклах Возникают вследствии неполноценности зреющего фолликула (гипо- или гиперфункция) или жёлтого тела, нарушения синтеза простагландинов, ФСГ или ЛГ. Гипофункция желтого тела Гипофункция желтого тела связана с коротким сроком функционирования желтого тела. Менструальный цикл укорочен (менее 21 дня) или неполноценный. Характерно наличие мажущихся кровянистых выделений в течение 4—5 дней перед менструацией. Фолликул созревает нормально, а желтое тело функционирует недолго или в период его жизни выделяется недостаточно прогестерона. Диагностика: - гистологическое исследование эндометрия: преждевременное его отторжение или неполноценность децидуальной муфты с лейкоцитарной инфильтрацией и недостаточным формированием II фазы; - тесты функциональной диагностики: II фаза начинается на 2—3 дня раньше по сравнению с началом секреторной трансформацией эндометрия. Гиперфункция желтого тела В основе лежит персистенция желтого тела. Менструация задерживается на несколько дней или недель и сопровождается обильным кровотечением. Диагностика. Гистологическое исследование: децидуальные изменения стромы эндометрия, синдром неполного отторжения эндометрия. При персистировании желтого тела начинается созревание фолликула. Прогестерона выделяется недостаточно для полноценной секреторной фазы, но он препятствует быстрому интенсивному отторжению эндометрия. Гипофункция зреющего фолликула. Снижение уровня эстрогенов в середине цикла приводит к появлению коротких менструальных циклов (каждые 2 недели). Кровотечения бывают разной интенсивности — от мажущих до обильных. Для этого синдрома характерны затяжные менструации (обильные в первые 2—3 дня и мажущиеся в последующем до 6—7 дней), что обусловлено замедлением регенерации и пролиферации эндометрия. Гиперфункция зреющего фолликула характеризуется чрезмерной менструальной кровопотерей, чаще без нарушения регулярности цикла. Возникает на фоне гиперэстрогенемии. Нарушение продукции ФСГ и ЛГ или их соотношения Такие ДМК наблюдаются в пубертатном периоде, когда могут чередоваться овуляторные циклы с ановуляторными. При снижении уровней ФСГ и ЛГ менструальные циклы продолжительные и заканчиваются обильными кровотечениями. При повышении уровня ФСГ менструальные циклы укорачиваются. Общие принципы обследования больных с ДМК 1. Изучение общего и гинекологического анамнеза. 2. Общее объективное обследование. 3. Гинекологическое обследование. 4. Лабораторная диагностика: а) общий анализ крови (для определения степени ане- мизации женщины) и мочи; б) анализ крови на группу и резус-фактор; в) анализ крови на RW, HBs, ВИЧ; г) коагулограмма; д) биохимический анализ крови с определением уров ня сывороточного железа. 5. Гормональные исследования: определение в динамике уровней ФСГ, ЛГ, эстрогенов, прогестерона. 6. Дополнительные методы обследования для исключения фиброматозных узлов, эндометриоза, полипов эндо- метрия (проводят при отсутствии кровотечения): УЗИ (оценка толщины эндометрия, структуры миометрия позволяет выявить миоматоз и очаги аденоматоза, визуализировать яичники с оценкой их размеров и структуры), метросальпингография (с водорастворимыми контрастными растворами через 5—6 дней после выскабливания), гистероскопия (для выявления внутриматоч-ной патологии). 7. Тесты функциональной диагностики (проводят при отсутствии кровотечения или после его остановки): а) измерение базальной температуры; б) гормональная кольпоцитология; в) исследование феномена арборизации слизи, симп тома «зрачка»; е) определение уровня половых гормонов в крови и моче. 8. Определение наличия хорионического гонадотропина в моче. 9. Диагностическое выскабливание цервикального канала и стенок полости матки с последующим гистологическим исследованием; 10. Консультации смежных специалистов (эндокринолог, гематолог, невропатолог). Общие принципы лечения больных с ДМК I. Гемостаз. Симптоматическая гемостатическая терапия: а) средства, сокращающие мускулатуру матки: • окситоцин 5 ЕД (1 мл) в 500 мл физраствора в/в капел ьно; • метилэргометрин 1 мл 0,02 % раствора в/м 1-2 раз/сут.; • эрготамин 1 мл 0,05 % р-ра в/м 3 раз/сут. или 1 драже 0,001г 3 раз/сут.; • настойка водяного перца по 25 капель 3 раз/сут.; • экстракт пастушьей сумки по 25 капель 3 раз/сут.; б) антигеморрагические и гемостатические средства: • аминокапроновая кислота по 2—3 г в порошках 3 раз/сут. (сут. доза 10-15 г); • препараты кальция: кальция хлорид 10 мл 10 % р-ра в/в медленно, глюконат кальция 10 мл 10 % р-ра в/в или в/м или по 0,5 г 3 раз/сут. внутрь; • дицинон (этамзилат) по 2—4 мл 12,5 % раствора в/м или в/в с последующим приемом по 1—2 табл. 3—4 раз/сут.; • витамин К(викасол) по 0,015г 3 раз/сут.; • аскорбиновая кислота по 300 мг 3 раз/сут. в) гормональная гемостатическая терапия (Раздел ДМК репродуктивного возраста.). П. Регуляция менструальной функции и профилактика реци-дивов (раздел ДМК репродуктивного возраста.). III. Восстановление репродуктивной функции (раздел ДМК репродуктивного возраста.). IV. Общеукрепляющая терапия: 1. Диета с повышенным содержанием белков, микроэлементов, витаминов. 2. Витаминотерапия: • витамин В6 1 мл 5 % раствора и В1 1 мл 6 % раствора в/м через день; • аскорбиновая кислота по 1 мл 5 % раствора в/м 1 раз/сут.; • рутин по 0,02 г 3 раз/сут.; • витамин Е 100 мг 2 раз/сут. 3. Адаптогены — курс лечения 15—20 дней: • пантокрин по 30—40 капель за 30 минут до еды 2-3 раз/сут. или в/м по 1-2 мл в день; • экстракт элеутерококка по 20—30 капель 2-3 раз/сут. (вечером не принимать); • экстракт эхинацеи пурпурной по 15—20 капель 3 раз/сут. 4. Антианемическая терапия: • витамин В12 по 200мкг в сутки; • фолиевая кислота по 0,001 г 2—3 раз/сут.; Препараты железа: • ферроплекс по 2 драже 3 раз/сут.; • «Феррум-Лек» по 5 мл через день в/м; • тотема 1—5 ампул ежедневно внутрь перед едой; • ферковен в/в 1—2 дня по 2 мл; с 3-го дня по 5 мл еже-дневно. Длительность лечения зависит от степени анемизации женщины. V. Физиотерапия: - электрофорез с сульфатом меди ежедневно в первой фазе цикла и с сульфатом цинка — во второй фазе цикла; - шейно-лицевая гальванизация или эндоназальный электрофорез с вит. В1, - эндоназальный электрофорез с новокаином 86. Аменорея центрального генеза. К АМЕНОРЕЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА ОТНОСЯТСЯ: •аменорея следствие нарушения функции коры головного мозга, •аменорея вследствие поражения подкорковых структур (гипоталамо-гипофизарная аменорея); нарушения гипоталамо-гипофизарной системы могут быть: (1) - функциональными: хронический психогенный стресс, нарушение диеты, хронические инфекции (частые ангины) и особенно нейроинфекции, эндокринные заболевания, прием препаратов, истощающих запасы дофамина в ЦНС (резерпин, опиоиды, ингибиторы моноаминоксидазы) и влияющих на секрецию и обмен дофамина (галоперидол, метоклопрамид); (2) – органическими (анатомическими); (3) - следствием врожденной патологии. Аменорея центрального генеза чаще бывает функциональной (функциональная гипоталамическая аменорея) и, как правило, возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов внешней среды и снижение качества жизни. Наиболее часто возникновению центральных форм аменореи предшествуют психические травмы, нейроинфекции, интоксикации, стрессы, осложненные беременность и роды. Имеют значение психологический стресс и перенесенные в детстве инфекционные заболевания. Физические перегрузки, связанные со значительным эмоционально-волевым напряжением, могут вызвать аменорею с психическими, астеноневротическими, астенодепрессивными или астеноипохондрическими нарушениями. Менструация прекращается внезапно. Наряду с аменореей наблюдаются раздражительность, плаксивость, головная боль, нарушения памяти, работоспособности, расстройство сна. Во время войны в результате вынужденного голодания женщины резко худели, что приводило к нарушению в гипоталамо-гипофизарной области и к так называемой аменорее военного времени. Этому способствовали и психоэмоциональные нагрузки. Аменорея наблюдается у каждой третьей больной шизофренией и маниакально-депрессивным психозом, особенно в период обострения. МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ МЕНСТРУАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ реализуются через нейросекреторные структуры головного мозга, регулирующие тоническую и циклическую секрецию гонадотропинов. Под влиянием стресса происходят избыточное выделение эндогенных опиоидов, снижающих образование дофамина, а также уменьшение образования и выделения гонадолиберинов, что может приводить к аменорее. При незначительных нарушениях увеличивается число ановуляторных циклов, появляется недостаточность лютеиновой фазы. Функциональные нарушения гипоталамо-гипофизарной системы приводят к развитию болезни Иценко-Кушинга, гигантизма, функциональной гиперпролактинемии, нервной анорексии. Такие состояния, как псевдобеременность и нервная анорексия представляют крайнюю степень негативного влияния психического статуса на гипоталамо-гипофизарную функцию. К аменорее при нервной анорексии приводит резкое снижение секреции гонадотропинов. Это нередко наблюдается при настойчивом желании похудеть и быстром снижении массы тела на 15% и более. Такая патология распространена среди девушек-подростков, изнуряющих себя диетой и физическими нагрузками, и может быть началом психического заболевания. Отсутствие менструации - один из самых первых признаков начала заболевания, который приводит девушек к гинекологу. При осмотре отмечается резкое уменьшение подкожной жировой клетчатки при женском типе телосложения. Вторичные половые признаки развиты нормально. При гинекологическом исследовании обнаруживается умеренная гипоплазия наружных и внутренних половых органов. Продолжающаяся потеря массы тела может приводить к брадикардии, гипотонии, гипотермии. В дальнейшем появляются раздражительность, агрессивность, кахексия с полной потерей аппетита и отвращением к еде. Гипоэстрогенное состояние наряду с недостатком питания обусловливает предрасположенность больных к остеопорозу. |