1. Входные ворота для вируса гриппа 1 Слизистая оболочка верхних дыхательных путей
 Скачать 0.83 Mb.
|
|
повышение уровня АЛТ Для хронического гепатита С характерно высокий риск хронизации* часто ассоциируется с вирусным гепатитом D высокая активность процесса преобладание холестатического синдрома Фаза репликации вируса В характеризуется повреждением гепатоцитов иммунокомпетентными клетками метаболической идиосинкразией нарастанием активности ЩФ в сыворотке крови повышением активности АЛТ, ACT в 5-10 раз* Тесты, свидетельствующие о репликации вируса гепатита С анти-HCV IgG HBsAg РНК вируса гепатита С* анти-НВеАд ничего из вышеперечисленного Наиболее частая причина развития хронических диффузных заболеваний печени гепатотропные вирусы* наркомания лептоспиры вирусы герпеса наиболее распространенной гепатотропной вирусной инфекцией, формирующей хронические диффузные заболевания печени, является HBV-инфекция HCV-инфекция* HAV-инфекция HBV/HDV-инфекция HDV-инфекция Стандартом стартового лечения хронического гепатита В в настоящее время является монотерапия нуклеозидными /нуклеотидными аналогами (тенофовир, энтекавир) α- IFN* рибавирин* комбинированное лечение тенофовир/энтекавир в сочетании с a-IFN монотерапия гепатопротекторами Наиболее распространенной гепатотропной вирусной инфекцией, формирующей хронические диффузные заболевания печени, является HBV-инфекция HCV-инфекция* HAV-инфекция HEV-инфекция Верно ли утверждение, что вакцинопрофилактика в отношении вируса гепатита В снижает частоту заболеваемости вирусным гепатитом С да нет* Верно ли утверждение, что вакцинопрофилактика в отношении вируса гепатита В снижает частоту заболеваемости вирусным гепатитом D Да* Нет Стадия хронического вирусного гепатита характеризует интенсивность цитолиза гепатоцитов выраженность фиброзообразования в печени* уровень вирусной нагрузки нарушения функций печени Степень активности хронического вирусного гепатита характеризует интенсивность цитолиза гепатоцитов* выраженность фиброзообразования в печени уровень вирусной нагрузки нарушения функций печени Фаза хронического вирусного гепатита характеризует интенсивность цитолиза гепатоцитов выраженность фиброзообразования в печени репликацию вируса* нарушения функций печени Из вирусов гепатита способность к интеграции имеет ВГВ* ВГС ВГД ВГА Фазы естественного течения хронического гепатита иммунной толерантрантности иммунного клиренса иммунного контроля реактивации ничего из выше перечисленного все выше перечисленное* Основные методы диагностики вирусной этиологии гепатитов ИФА* ПЦР* вирусологический РНИФ с определением нарастания титра антител Биологический В основе патогенеза вирусного гепатита А лежит прямое цитопатическое действие вируса иммуноопосредованное поражение гепатоцитов* совместное прямое цитопатическое и иммунооопосредованное поражение гепатоцитов В основе патогенеза вирусного гепатита В лежит прямое цитопатическое действие вируса иммуноопосредованное поражение гепатоцитов* совместное прямое цитопатическое и иммунооопосредованное поражение гепатоцитов В основе патогенеза вирусного гепатита С лежит прямое цитопатическое действие вируса иммуноопосредованное поражение гепатоцитов совместное прямое цитопатическое и иммунооопосредованное поражение гепатоцитов* В основе патогенеза вирусного гепатита Е лежит прямое цитопатическое действие вируса иммуноопосредованное поражение гепатоцитов совместное прямое цитопатическое и иммунооопосредованное поражение гепатоцитов* В основе патогенеза вирусного гепатита Д лежит прямое цитопатическое действие вируса иммуноопосредованное поражение гепатоцитов совместное прямое цитопатическое и иммунооопосредованное поражение гепатоцитов* Какой вирусный гепатит чаще сопровождается хронизацией патологического процесса вирусный гепатит С* вирусный гепатит А вирусный гепатит В вирусный гепатит Е Серологические маркеры, характерные для гепатита А anti-HAV IgM* HBsAg anti-HBcorlgM anti-HCV IgM Течение вирусного гепатита A острое циклическое* прогредиентное хроническое затяжное Наиболее частые варианты преджелтушного периода вирусного гепатита А Гриппоподобный* Диспепсический* артралгический абдоминальный Наиболее частые варианты преджелтушного периода вирусного гепатита В гриппоподобный смешанный* артралгический* астеновегетативный* Холестатический Гепатит А подверждают обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgM* повышением активности АлАТ повышением уровня билирубина сыворотки крови обнаружением HBsAg Этиотропная терапия гепатита А энтекавир пегилированный интерферон альфа рибавирин софосбувир даклатасвир ничего из выше перечисленного* Этиотропная терапия гепатита Е энтекавир пегилированный интерферон альфа рибавирин софосбувир даклатасвир ничего из выше перечисленного* Этиотропная терапия гепатита В Энтекавир* пегилированный интерферон альфа* Рибавирин Софосбувир Даклатасвир ничего из выше перечисленного Этиотропная терапия гепатита С энтекавир пегилированный интерферон альфа* рибавирин* софосбувир* даклатасвир* Тенофовир Этиотропная терапия гепатита Д энтекавир пегилированный интерферон альфа* рибавирин софосбувир даклатасвир тенофовир К энтеральным гепатитам относятся ВГА* ВГВ ВГЕ* ВГС ВГД К парентеральным гепатитам относятся ВГА ВГВ* ВГЕ ВГС* ВГД* Фекально-оральный механизм передачи соответствует вирусному гепатиту А* вирусному гепатиту В вирусному гепатиту С вирусному гепатиту Д вирусному гепатиту Е* Наибольшую опасность при вирусном гепатите А представляют больные в конце инкубационного и в преджелтушном периоде, больные с субклиническими и безжелтушными формами болезни* больные в желтушном периоде, больные в конце инкубационного периода, реконвалесценты больные в желтушном периоде, реконвалесценты больные с субклиническими и безжелтушными формами болезни Инкубационный период при гепатите А составляет 7-50 дней* 1-6 дней 30 - 180 дней 14 - 70 дней Основные пути заражения при гепатите А пищевой, водный, контактно-бытовой* воздушно-капельный парентеральный вертикальный Основные пути заражения при гепатите Е пищевой, водный, контактно-бытовой* воздушно-капельный парентеральный вертикальный Вирус гепатита В ДНК-содержащий гепаднавирус* РНК-содержащий гепаднавирус РНК-содержащий энтеровирус РНК-содержащий ретровирус При остром гепатите В в желтушном периоде выявляют анти-HBs HBsAg, анти-HBdgM, HBeAg* анти-HBeIgG, анти-HBs РНК ВГD При хроническом гепатите В применяют аналоги нуклеоз(т)идов* цитостатики кортикостероиды интерфероны Продолжительность инкубационного периода острого гепатита В составляет 30-180 дней* более 6 месяцев менее 15 дней более 1 года Методы диагностики стадии хронического вирусного гепатита пункционная биопсия печени* эластометрия (эластография) печени* фиброТест, фиброМетр* биохимический анализ крови УЗИ внутренних органов брюшной полости Методы диагностики степени активности хронического вирусного гепатита пункционная биопсия печени* эластометрия (эластография) печени фиброТест, фиброМетр биохимический анализ крови* Умеренно выраженной степени активности хронического вирусного гепатита соответствует повышение уровня АлАТ до 2 N больше 2 N 3-5 N* больше 5 N Минимальной степени активности хронического вирусного гепатита соответствует повышение уровня АлАТ до 2 N* больше 2 N 3-5 N больше 5 N* Слабо выраженной степени активности хронического вирусного гепатита соответствует повышение уровня АлАТ до 2 N 2-3 N* 3-5 N больше 5 N Выраженной степени активности хронического вирусного гепатита соответствует повышение уровня АлАТ до 2 N больше 2 N 3-5 N больше 5 N* При вирусном гепатите В выявляют anti-HEV-IgM anti-HBcor* anti-HCV HBsAg Показателями нарушений функций печени при хроническом вирусном гепатите являются альбумино-гамма-глобулиновый коэффициент* ПТИ* уровень АлАТ, АсАТ уровень ЩФ Показателями для лечения хронического гепатита В являются вирусная нагрузка - ДНК ВГВ > 2000МЕ/мл* уровень АлАТ , превышающий верхнюю границу нормы* стадия фиброза 2 и выше* ничего из выше перечисленного Тяжелое течение гепатита Е наблюдается у беременных женщин* у больных молодого возраста у детей раннего возраста у пожилых Питание больных вирусным гепатитом осуществляется по диете №5* №4 №9 №1 Лабораторными критериями средней степени тяжести острого вирусного гепатита являются содержание непрямого билирубина до 100мкмоль/л содержание общего билирубина 100- 200мкмоль/л* протромбиновый индекс 50-60%* уровень АлАТ более 1000Е/л ЩФ более 500Е/л Лабораторными критериями легкой степени тяжести острого вирусного гепатита являются содержание общего билирубина до 100мкмоль/л* протромбиновый индекс более 60%* содержание прямого билирубина 100 мкмоль/л уровень АлАТ, превышающий 3-5N Риск хронизации вирусного гепатита А 50-80% до 10% не имеет хронических форм* 100% Риск хронизации вирусного гепатита В 50-80% 5- 10%* не имеет хронических форм Риск хронизации вирусного гепатита С 50-80%* 5- 10% не имеет хронических форм Длительность инкубационного периода при гепатите С 80-180 дней 30- 60 дней 2 недели - 26 недель* 1 неделя - 3 месяца Длительность острого циклического течения вирусного гепатита составляет до 1,5 месяцев до 3 месяцев* до 4,5 месяцев до 6 месяцев Длительность подострого (затяжного) течения вирусного гепатита составляет до 1,5 месяцев с 3 по12 месяц с 1,5до 4,5 месяц с 3 по 6 месяц* Длительность хронического течения вирусного гепатита составляет более 1,5 месяцев более 3 месяцев более 4,5 месяцев более 6 месяцев* Маркерами вирусного гепатита С являются антитела IgM/G* РНК* ДНК HBsAg HBeAg Вирус иммунодефицита человека относят к семейству энтеровирусов гепаднавирусов ретровирусов* рабдовирусов пикорнавирусов Ферменты, входящие в состав вириона ВИЧ обратная транскриптаза, интеграза, протеаза* нейраминидаза, обратная транскриптаза, протеаза РНК-транскриптаза, интеграза, протеаза простагландинсинтетаза, обратная транскриптаза, протеаза Укажите антиген, связывающийся с CD4 рецептором и корецепторами клетки- мишени gp120* gp41 р24 Р7 Инфекция, не ассоциированная с ВИЧ-инфекцией Шигеллез* туберкулез пневмоцистоз криптококкоз Минимальные сроки появления антител после инфицирования ВИЧ 1 неделя 3 недели* 3 месяца 6 месяцев Для скрининговой лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции используется иммуноблотинг ИФА* ПЦР реакция нейтрализации РСК Иммуноблотинг позволяет выявить все антигены ВИЧ вирусную нуклеиновую кислоту суммарные антитела к антигенам ВИЧ отдельные виды антител к антигенам ВИЧ* Окончательный диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании выявления антител к ВИЧ в ИФА в скрининговой лаборатории выявление ВИЧ-антител в иммуноблотинге* выявление абсолютного снижения уровня CD4-лимфоцитов выявление антител к р24 При ВИЧ-инфекции поражения иммунной системы характеризуются снижением числа Т-лимфоцитов* функциональными нарушениями Т-лимфоцитов* аутоиммунными нарушениями* угнетением апоптоза Специфическое лечение ВИЧ-инфекции включает в себя назначение антиретровирусных препаратов* цитостатиков иммуномодуляторов глюкокортикостероидов Фаза 4В вторичных заболеваний при инфекции ВИЧ характеризуется кахексией, поражением нервной системы различной этиологии, генерализованными бактериальными, вирусными грибковыми, протозойными заболеваниями* снижением массы тела менее 10%, кандидозным поражением пищевода локализованной саркомой Капоши, туберкулезом легких персистирующей генерализованной лимфоаденопатией Для профилактики и лечения пневмоцистной пневмонии назначают цефалексин ацикловир нистатин бисептол* Антитела к ВИЧ появляются в стадии инкубации первичных проявлений субклинической вторичных заболеваний терминальной Оптимальные сроки "карантинизации" компонентов крови для профилактики ВИЧ-инфекции 1 месяц 3 месяцев 6 месяцев* 12 месяцев Самым ранним симптомом ВИЧ-инфекции является потеря веса длительная диарея генерализованная лимфоаденопатия саркома Капоши мононуклеозоподобный синдром* Вирусы, которые вызывают ВИЧ-ассоциированные инфекции вирус полиомиелита, цитомегаловирус, вирус ветряной оспы - опоясывающего лишая цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, вирус ветряной оспы - опоясывающего лишая* вирус Эпштейна-Барра, вирус ветряной оспы - опоясывающего лишая, вирус кори вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра Для ВИЧ-инфекции характерно поражение иммунной системы поражение ЦНС поражение дыхательного тракта поражение пищеварительного тракта все перечисленное* Лабораторный показатель, наиболее важный для решения вопроса о начале АРВТ при ВИЧ инфекции высокий уровень IgM и IgG в сыворотке крови снижение уровня CD4 положительных Т- лимфоцитов < 350 клеток в 1 мкл* появление gp 160 в сыворотке крови появление р 24 в сыворотке крови Саркома Калоши - это поражение костной ткани эндотелия лимфатических сосудов* эпидермиса костного мозга Развитие волосистой лейкоплакии языка у ВИЧ-инфицированных связано с активацией вируса простого герпеса цитомегаловируса вируса герпеса 6 типа вируса Эпштейна-Барр* Препарат для лечения цитомегаловирусной инфекции у пациентов с ВИЧ ретровир интерферон ганцикловир* ацикловир Принципы АРВТ Непрерывность* своевременность* добровольность* возможность прерывания терапии при достижении вирусологической и иммунологической эффективности Укажите, какая группа препаратов не используется для этиотропной терапии ВИЧ-инфекции ингибиторы интегразы ингибиторы протеазы ингибиторы гемагглютинина* ингибиторы обратной транскриптазы Механизм действия препаратов группы ингибиторов интегразы блокируют фермент обратная транскриптаза препятствуют слиянию вируса с клеткой мишенью блокируют процесс встраивания провирусной ДНК в ДНК человека* блокируют процесс формирования полноценных белков ВИЧ и сборку новых вирусов |