1 вопрос
 Скачать 0.6 Mb.
|
КоронароспазмГрудная жаба (синоним: стенокардия, коронарная болезнь) — заболевание, основным проявлением которого является приступ загрудинных болей. Этиология и патогенез. Приступы грудной жабы происходят в случаях, когда количество крови, протекающей по венечным (коронарным) артериям к мышце сердца, становится недостаточным. Недостаточность коронарного кровотока (коронарная недостаточность) может быть вызвана органическими изменениями и функциональными нарушениями. Чаще всего грудная жаба возникает при атеросклерозе венечных артерий сердца. Органические изменения в результате атеросклероза приводят к приступам грудной жабы при остро возросшей рабочей нагрузке (при быстрой ходьбе, физическом напряжении и т. д.). В этих условиях миокард нуждается в более значительном поступлении с кровью питательных веществ, что в должной мере не может быть осуществлено через склерозированные и суженные артерии. В других случаях грудная жаба не связана непосредственно с повышенной работой сердца, приступы ее появляются ночью из-за преобладания тонуса блуждающего нерва в ночное время. Функциональные нарушения в виде спастического сужения коронарных артерий (коронароспазм) обусловлены нарушением нервной регуляции коронарного кровотока (появление приступов при волнении). Среди причин, способствующих возникновению приступов грудной жабы, следует назвать влияние холода, возбуждение, курение. Нарушение нервной регуляции венечных артерий может быть следствием рефлекторных влияний при желчнокаменной болезни, заболевании желудка, грыже пищеводного отверстия диафрагмы (рефлекторная грудная жаба). Грудная жаба может возникнуть также в результате воспалительных изменений коронарных артерий при сифилитическом мезоаортите, панартериите, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите, ревматизме. Нередко грудная жаба сочетается с гипертонической болезнью (см.). Билет 5. 1.Основные нарушения в участке венозной гиперемии, механизмы их развития и последствия. 2.Механизмы образования биологически активных веществ при воспалении, их виды и патогенетическое значение. 3.Стадии лихорадочного процесса, изменения процессов теплопродукции и теплоотдачи на различных стадиях лихорадки. 4.Этиология, патогенез и основные показатели респираторной гипоксии. 1 вопрос– основные нарушения в участке венозной гиперемии, механизмы их развития и последствия. Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затруднённого оттока крови по венам. Клинически венозная гиперемия проявляется увеличением органа или участка ткани, цианозом, местным понижением температуры , отёком, повышение давления в венах и капиллярах застойной области, замедлением кровотока, диапедезом эритроцитов. На завершающем этапе гиперемии возможны маятникообразное движение крови и стаз. Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, что может сопровождаться гипертрофией оболочки её и явлениями флебосклероза и варикозного расширения вен. Продолжительный венозный застой сопровождается значительными изменениями функциональных элементов стенки вены, их атрофией и гибелью. Наряду с этим на участке венозной гиперемии происходит заместительное разрастание СТ. Классическим примеров является цирроз печени при недостаточности функции сердца, вызванный венозным застоем. Особенно тяжёлые последствия возникают при одновременном венозном и лимфатическом застое. При этом Г. обусловлена ограничением притока артер.крови>действием на тканевые ферментные системы продуктов нарушения обмена>нарушение утилизации кислорода. Кислородное голодание при венозной гиперемии обусловливает нарушение тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание СТ. Общие гемодинамические нарушения возникают при закупорке венозных коллекторов – воротной, НПВ. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг). Возможен смертельный исход. 2 вопрос – Механизмы образования БАВ при воспалении, виды, патоген.значение. Медиаторы воспаление - БАВ, синтезируемые в клетках или в жидкостях организма и оказывающие непосредственное влияние на воспалительный процесс. Клеточные медиаторы воспаления:
Гуморальные медиаторы:
3вопрос – Стадии лихорадки, изменения процессов теплопродукции и теплоотдачи на различных стадиях Л. 1 стадия: стадия повышения температуры. Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и снижения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения. Увеличение теплопродукции достигается в результате активизации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез) на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов. Уменьшение притока крови > температура кожи снижается>терморецепторы возбуждаются > ощущение холода – озноб. 2 стадия: удержания повышенной температуры. Повышается теплоотдача > не происходит дальнейшего возрастания температуры. Включение теплоотдачи за счёт расширения периферических сосудов; бледность кожи сменяется гиперемией, горячая, ощущение жара. 3 стадия: стадия снижения температуры: установочная точка температуры опускается до нормального уровня. Тепло выводится в результате расширения кожных сосудов, появляется обильное потоотделение, частое дыхание. 4 вопрос – Респираторная гипоксия. Респираторная гипоксия возникает в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых нарушается оксигенация артериальной крови. Нарушение легочной перфузии: вследствие общей гиповолемии, право-/левожелудочковой недостаточности, генерализованном спазме, диффузной редукции легочных сосудов и др. При респираторной гипоксии происходит: снижение Ра кислорода, снижение Sа кислорода, повышение Ра Углекислого газа, снижение рН, снижение Рv кислорода, снижение Sv кислорода. Билет 6: 1) Ишемия, причины и механизмы развития, основное проявление. 2) Расстройства кровообращения в очаге воспаления, их виды и механизмы. 3) изменения обменных процессов при лихорадке, их последствия. 4) гипоксия нагрузки, особенности механизмов развития. 1вопрос Ишемия – Ослабление кровотока в периферическом и микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки приводящих артерий. Причины: Нарушение реологических свойств крови, способствующее сопротивлению кровотока в сосудах МЦР, Паталогическая вазоконстрикция (ангиоспазм), закупорка или частичная закупорка просвета тромбом или эмболом, склеротические изменения , воспалительные изменения. Механизмы развития: 1) Внеклеточный обуславливающий нерасслабляющееся сокращения артерии путем влияния вазоконстрикторного вещества (например катехоламины, серотонин, некоторые простогландины), длительно циркулирующие в крови или синтезирующегося в артериальной стенке. 2) Мембранный механизм – связаный с нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий. 3)Внутриклеточный механизм – Характеризующийся сокращением гладкомышечных клеток вследствие нарушения внутриклеточного переноса ионов кальция или же изменения функции сократительных белков актина и миозина. Проявления: Ишемия характеризуется следующими признаками: 1. Уменьшением калибра артериальных сосудов. 2. Уменьшением количества видимых артерий, так как часть артериальных стволов вследствие сниженного притока крови спадается и перестает функционировать. 3. Побледнением участка ишемизированной ткани вследствие уменьшения в нем количества крови. 4. Понижением температуры ишемизированного участка из-за уменьшения притока теплой крови и снижения интенсивности окислительно-восстановительных процессов в условиях недостатка кислорода (в данном случае речь идет о поверхностно расположенных участках ткани). 5. Возникновением боли вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ. 6. Незначительным уменьшением ишемизированного участка в объеме, поскольку количество крови в нем снижается. 2вопрос Расстройства кровообращения в очаге воспаления - Выделяют 4 стадии расстройства кровообращения в очаге воспаления:
1)При бактериальных инфекциях непосредственно после инвазии патогенного микроорганизма в ткани происходит кратковременное сокращение артериол. Это является проявлением защитной реакции, связанной с высвобождением катехоламинов. 2)В дальнейшем отмечается расширение сосудов микроциркуляторного русла и повышение проницаемости их стенки как для жидкой крови, так и для сывороточных белков. Считается, что нарушение микроциркуляции в очаге воспаления связано с изменением основного вещества стенки сосудов, а также с активацией протеолитических ферментов и тканевых гиалуронидаз. Пусковыми механизмами расширения сосудов являются биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин, плазменные кинины, продукты распада ДНК и РНК, гиалуронидаза, простагландины Длительная вазодилятация приводит к венозному застою инфильтрации тканей лейкоцитами, нарушению биологических свойств крови. Происходят изменения в лимфатических микрососудах, где развивается лимфостаз и образуются микротромбы. Накопление в очаге воспаления продуктов нарушенного обмена веществ ведет к гиперосмии и ацидозу, в результате чего возникает раздражение нервных окончаний, что клинически проявляется болевым синдромом. явления стаза как следствие закупорки сосудов инфильтрированными клетками и фибрином. 3вопрос Изменения обменных процессов при лихорадке - Углеводный обмен при лихорадке повышен и изменен. Об этом можно судить на основании обеднения печени гликогеном и возможного развития гипергликемии, а также более частого, чем в норме, возникновения алиментарной глюкозурии. Жировой обмен заметно повышен, особенно при длительных лихорадках инфекционного происхождения. Усиленное расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, а в известной мере, быть может, и от интоксикации. Иногда наблюдается кетонемия и кетонурия как следствие недостатка углеводов и снижения окисления жиров. Белковый обмен при лихорадке также нарушен. При лихорадке с высокой температурой расходование белка непропорционально расходованию жиров и углеводов. Увеличивается выделение азота с мочой. У людей с умеренной лихорадкой участие белка в общем энергетическом балансе нередко остается в пределах нормы (15 - 20%), как это, например, имеет место при гриппе, некоторых ангинах или паратифе. При лихорадках с высокой температурой участие белка может составить 30% и выше. При этом в моче увеличивается содержание мочевины. Особенно повышается распад белка при инфекционных лихорадках (токсигенный распад), например при пневмонии. В моче увеличивается содержание аммиака и креатинина. Потеря лихорадящим организмом ценных для него белков компенсируется вводимыми извне углеводами, белками и жирами. Водно-солевой обмен при лихорадочном процессе также изменен. В результате повышения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов в тканях происходит задержка воды. Большое значение имеет и нарушение функции почечного фильтра вследствие интоксикации и самого повышения температуры. Второй период лихорадки характеризуется падением диуреза. Задержка воды заметна уже на высоте нарастания температуры. Но в третьем периоде наряду с резким повышением теплоотдачи и усилением потоотделения наблюдается нарастание выделения воды почками. В каких именно тканях происходит задержка воды при лихорадке, окончательно установить еще не удалось. По-видимому, соединительная ткань, как и при воспалении, играет в этом отношении существенную роль. Что касается солевого обмена, то при лихорадке в соответствии с нарушением водного обмена наблюдается задержка хлоридов, которые в увеличенном количестве выделяются в третьем периоде, когда диурез начинает нарастать. В большинстве случаев при лихорадке вследствие тканевого распада увеличивается выделение фосфатов и солей калия. 4вопрос Гипоксия нагрузки –Возникает при сверхинтенсивной деятельности какого либо органа или ткани. Резко возрастающий кислородный запас таких органов или тканей полностью не обеспечивается даже в условиях полной мобилизации всех возможных функциональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода. Подобная форма гипоксии может возникнуть, в скелетных мышцах при очень тяжелых физических нагрузках, являясь пусковым механизмом утомления. Гипоксия нагрузки, формируется в комплексе нейронов, входящих в очаг эпилептической активности. БИЛЕТ 7 1.Факторы, определяющие последствия ишемии и их характеристика. 2.Механизмы перехода артериальной гиперемии в венозную при воспалении. 3.Роль возраста и состояния реактивности организма в развитии лихорадки. 4.Срочные и долговременные адаптационные реакции при гипоксии. 1 вопрос Ишемия- местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа. Последствия ишемии зависят от степени и скорости снижения параметров кровотока, продолжительности ишемии, чувствительности тканей к гипоксии, общего состояния организма.  • Характер, выраженность и масштаб последствий ишемии зависят от многих факторов. Наиболее значимыми являются: - Скорость развития ишемии (чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей). - Диаметр поражённой артерии или артериолы (чем он больше, тем тяжелее поражение). - «Чувствительность» ткани или органа к ишемии (она особенно высока у ткани мозга, серда,почек) 2 Вопрос Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную, можно разделить на две группы: внутрисосудистые и внесосудистые. К внутрисосудистым факторам, вызывающим развитие венозной гипере-мии, относятся набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоци-тов, активация системы гемостаза, сладжирование эритроцитов, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов. Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Усилива-ют венозную гиперемию избыточное накопление в очаге воспаления медиа-торов с сосудорасширяющим действием, ферментов лизосом и ионов водо-рода, а также нарушение околокапиллярного соединительнотканного скелета и десмосом в зоне первичной и вторичной альтерации.
Реактивность организма — это свойство организма реагировать на многообразные физиологические и болезнетворные раздражители окружающей среды. Лихорадка — типовая терморегуляторная реакция организма на действие пирогенного фактора, характеризующаяся динамической перестройкой функции системы терморегуляции и временным повышением температуры тела выше нормы вне зависимости от температуры внешней среды. Причины. Пирогены — вещества, вызывающие повышение температуры тела. По происхождению пирогены дифференцируют на две категории: инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, грибки) и неинфекционные. По биохимической структуре они чаще всего являются белками. жирами, реже нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеи-нами, стероидными веществами. Условия развития лихорадки: • состояние реактивности организма; • особенности пирогенов. Механизм развития лихорадки включает три категории взаимосвязанных процессов: • регулирующих уровень теплового баланса организма в связи с образованием в нем пирогенных веществ; • изменений, развивающихся под влиянием повышенной температуры тела; • реакций, формирующихся в связи с повреждающим действием факторов, вызывающих лихорадку. Эти процессы имеют двоякий характер: в основном — адаптивный, но в случае превышения физиологических параметров — повреждающий.
Гипоксия — типовой патологический процесс кислородного голода ния клеток, возникающего как при недостаточной поставке кислорода, так и при нарушении его использования в клетках. При острой гипоксии мобилизуются срочные компенсаторные меха низмы, основанные на гиперфункции дыхательной, сердечно-сосудистой систем и эритрона. На уровне клеток компенсаторные механизмы связа ны с активацией гликолиза. Буферные системы, реактивируемые почками и легкими, стремятся поддержать рН. При хронической гипоксии мобилизуются долгосрочные компенсатор ные механизмы, основанные на гипертрофии и гиперплазии в пределах дыхательной, сердечно-сосудистой систем и эритрона. Как и любой другой патологический процесс, гипоксия развива ется в две стадии —компенсации (возможным поддерживать нормальное снабжение тканей кис лородом вопреки нарушению доставки его) и декомпенсации (При истощении приспо собительных механизмов развивается стадия декомпенсации или собственно кислородное голодание). Компенсаторно-приспособительные реакции : Увеличение легочной вентиляции - рефлек торное возбуждение дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химиче ского состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты (гиперкапния) и ионов водорода. ^ Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспе чить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипо ксии. При белее длительной гипоксии усиливается эритропоэз в ко стном мозге, о чем свидетельствуют появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в эритронормобластах и ги перплазия костного мозга. ^ Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина - повышается способность молекулы гемоглобина А присоединять кислород в легких и отдавать его тканям. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии: то, что выше может обеспечить стойкого и дли тельного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровожда ется повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белков. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не просто выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии. |