1 вопрос
 Скачать 0.6 Mb.
|
|
БИЛЕТ 11 1.Роль гемокоагуляции в патогенезе тромбоза. 2Нейрогуморальная теория патогенеза воспаления. 3.Осложнения при лихорадке, их механизмы. 4.Этиология, патогенез и основные показатели гемической гипоксии. 1 вопрос В образовании тромбов велика роль изменений состава (качества) крови, таких как увеличение содержания грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, л и поп роте и до в, липидов в плазме, увеличение числа тромбоцитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие изменения нередки при заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни, гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами. Патология гемостаза: Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогемор рагический синдром, коагулопатия потребления) характеризуется образованием диссеминирован ных тромбов (фибрннных и эрнтроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочета нии с несвертываемостыо крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Поэтому ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неудержимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке. Тромбы, особенно часто встречающиеся в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи, сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в лег ких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе и др.). Многие органы становятся «шоковыми», развивается острая моно- или полиорганная недостаточность. О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда тромб или часть его отрыва ется, превращается в тромбоэмбол (см. Эмболия), циркулирует в крови по большому кругу крово обращения и, обтурируя просвет артерий, вызывает развитие множественных инфарктов. Нередко тромбоэмболия сменяется эмболотромбозом, т. е. наслоением тромба на тромбоэмбол. Источником тромбоэмболии чаще бывают тромбы на створках митрального или аортального клапанов (бакте риальный или ревматический эндокардит — рис. 61), межтрабекулярные тромбы левого желудочка и ушка левого предсердия, тромбы аневризмы сердца (ишемическая болезнь, пороки сердца), аорты и крупных артерий (атеросклероз). Множественные тромбоэмболии в таких случаях ведут к развитию инфарктов в почках, селезенке, головном мозге, сердце н гангрене кишечника, конеч ностей. Тромбоэмболический синдром часто встречается при сердечно-сосудистых, онкологических, инфекционных (сепсис) заболеваниях, в послеоперационном периоде, при различных оперативных вмешательствах. Вариантом тромбоэмболического синдрома можно считать и тромбоэмболию легочной арте рии с развитием инфарктов легких (см. Эмболия). 2 вопрос НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ Ведущее значение в патогенезе воспаления отводится нервной и гуморальной системам регуляции функций организма. Уменьшение или снятие первичной афферентной сигнализации приводит к резкому снижению интенсивности воспалительного процесса (терапевтический эффект новокаиновой блокады по А.В.Вишневскому). Воспаление можно получить условно - рефлекторным путем у животного в состоянии гипноза у человека. Механическая или фармакологическая блокада эфферентных нервных путей приводит к резкой активации воспаления. _Барьерная роль очага воспаления Очаг воспаления изолируется от окружающих тканей как в нервном, так и в сосудистом отношении. Коме того, в большинстве случаев, очаг отграничен и в тканевом отношении благодаря образованию грануляционного вала, соединительнотканной оболочки. Изоляция очага воспаления от организма имеет выраженное саногенетическое значение: 1) радикальный разрыв "порочного круга"; 2) предотвращение генерализации процесса; 3) предотвращение общей интоксикации; 4) создание в изолированном очаге необычных условий высокая температура, высокое давление, высокая кислотность и ферментативная активность - определяющих ликвидацию воспаления; 5) рефлекторное повышение неспецифических и специфических защитных реакций организма. 3 вопрос Температура, превышающая 40,6° С может вызвать Делирий (Бред, горячка)и обусловить повреждение головного и спинного мозга. В таких случаях немедленно консультируйтесь с врачом, чтобы вовремя диагностировать серьезное инфекционное заболевание. Лихорадка у новорожденного — это состояние, угрожающее жизни, так как в этой ситуации очень быстро развивается обезвоживание.(Признаки обезвоживания: холодная, сухая, бледная кожа; сухой язык; жажда; невозможность сосредоточиться; частый пульс; западание глаз, а у грудничков — западание родничка.) Высокая лихорадка, достигаю щая 40,6° С, может вызвать у ребенка, особенно в возрасте от 6 месяцев до 4 лет, фебрильный припа док, который еще называют лихорадочными кон вульсиями. При таком припадке лицо, туловище, руки и ноги ребенка охвачены сильнейшими судоро гами или непроизвольными резкими движениями (см. припадки).Склонность к лихорадочным припад кам передается по наследству, и часто случается так, что члены семьи ребенка, включая его родителей, в детстве сами были подвержены таким припадкам. Многие распространенные заболевания, например вирусные пневмонииили Корь,которые вызывают сильное повышение температуры, могут сочетаться с такими припадками. В редких случаях подобные припадки могут быть результатом менингита.При этом элементы центральной нервной системы — го ловной и спинной мозг, а также мозговые оболоч ки — перегреваются, что нарушает нормальное фор мирование и проведение нервных импульсов. Угро жающим осложнением лихорадки может стать обез воживание, особенно у детей младшего возраста. 4 вопрос Гемический тип гипоксии. Причина и патогенез гемической гипоксии. Причина кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции. Патогенез гемической гипоксии. Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания Нb в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств Нb. В целом гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях. При этом реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5—10 % (объёмных). • Уменьшение содержания Нb в единице объёма крови Ведущее к гипоксии уменьшение содержания Нb в единице объёма крови и в организме в целом наблюдается при: - весьма существенном уменьшении числа эритроцитов и/или - снижении содержания Нb (иногда до 40-60 г/л), т.е. при выраженных анемиях. • Нарушения транспортных свойств Нb Нарушения транспортных свойств Нb обусловлены изменением его способности к оксигенации в крови капилляров альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения (гемоглобинопатии) могут быть наследуемыми или приобретёнными. - Наследуемые гемоглобинопатии. Причиной наследуемого снижения свойства Нb транспортировать кислород к тканям чаще всего являются мутации генов, сопровождающиеся нарушением аминокислотного состава глобинов. Существует множество наследственных гемоглобинопатии. . - Приобретённые гемоглобинопатии. Причиной приобретённых гемоглобинопатии чаще всего является повышенное содержание в крови метге-моглобинообразователей, окиси углерода, карбиламингемоглобина, нитроксигемоглобина. - Метгемоглобинообразователи — группа веществ, обусловливающих переход иона железа из закисной формы (Fe2+) в окисную (Fe3+). Последняя форма обычно находится в связи с ОН-. К метгемоглобинообразователям относятся нитраты, нитриты, хиноны, соединения хлорноватистой кислоты, некоторые ЛС (сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин), эндогенные перекисные соединения. Образование метгемоглобина (MetHb) — обратимый процесс. Устранение метгемоглобинообразователя из организма сопровождается переходом (в течение нескольких часов) железа НЬ в закисную форму. Участвующая в этом процессе МК дегидрируется в пировиноградную. MetHb не способен переносить кислород. В связи с этим кислородная ёмкость крови снижается. Учитывая, что MetHb имеет тёмно-коричневую окраску, кровь и ткани организма также приобретают соответствующий оттенок. - Окись углерода обладает высоким сродством (почти в 300 раз больше по сравнению с кислородом) к Нb. Окись углерода содержится в достаточно высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, работающих на бензине или керосине; в бытовом газе; в составе многих газов, образующихся в литейном производстве; при обжиге кирпича; при получении ацетона, метанола, аммиака и ряда других веществ. При взаимодействии окиси углерода с Нb образуется карбоксигемоглобин (НbСО), теряющий способность транспортировать кислород к тканям. Количество образующегося НbСО прямо пропорционально рСО и обратно пропорционально р02 в воздухе. Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания НbСО в крови до 50% (от общей концентрации Нb. Повышение его уровня до 70—75% приводит к выраженной гипоксемии и смерти. Устранение СО из вдыхаемого воздуха обусловливает диссоциацию НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов. НbСО имеет ярко-красный цвет. В связи с этим при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые оболочки становятся красными. - Другие соединения НЬ (например, карбиламингемоглобин, нитроксигемоглобин), образующиеся под влиянием сильных окислителей, также снижают транспортную способность Нb и вызывают развитие гемической гипоксии. - Образование и диссоциация Нb02 во многом зависят от физико-химических свойств плазмы крови. Изменения рН, осмотического давления, содержания 2,3-дифосфоглицерата, реологических свойств снижают транспортные свойства Нb и способность Нb02 отдавать кислород тканям. Изменения газового состава и рН крови • Снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (Va02 в норме равно 19,5-21 объёмных %). • Нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови. • венозная гипоксемия. • Негазовый ацидоз. • Снижение артериовенозной разницы по кислороду. 12 билет 1.Исходы тромбоза, особенности механизмов. 2.Барьерная роль очага воспаления. 3.Тактика антипиретической терапии. 4.Нарушения обмена веществ, структуры и функций клеток при острой и хронической гипоксии. 1 вопрос Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов: Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Организация : обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образоваться трещины — сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает острые проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки. Петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выраженным и могут формироваться венные камни (флеболиты). Септический распад тромба — неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда. В мелких сосудах, включая МЦР, встречаются особые формы тромбов, именуемых микротромбами. Они развиваются почти исклю-чительно при ДВС-синдроме, поэтому их целесообразно рассмотреть в рамках этого процесса. 2 вопрос Воспаление — это типовой патологический процесс, развивающийся в васкуляризованных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. В течение многих лет патологи традиционно указывают на барьерную роль воспаления (И.В.Давыдовский, 1967), имея ввиду, что ряд факторов (замедление венозного оттока, стаз, фибринообразование, лейкоцитарный вал, формирование гранулём при ГЗТ. пиогенной мембраны абсцесса, секвестрация при остеомиелите, образование капсул вокруг очагов хронического гнойного воспаления, функция региональных лимфоузлов, фильтрующих и инактивирующих опасные компоненты дренируемого лимфатическими сосудами экссудата) ограничивают распространение возбудителей за пределы воспалительных очагов, предупреждают генерализацию инфекций и сепсис. Но барьерные факторы в равной мере действуют и в очагах асептического воспаления, где нет никаких возбудителей. Защитно-приспособительные явления Эмиграция лейкоцитов Фагоцитоз Лейкоцитоз Частично экссудация (барьер) пролиферация (барьер) Естественные противовоспалительные системы (противовоспалительные гормоны) Защитная реакция при воспалении несовершенна. 3 вопрос Антипиритическая терапия используется при лихорадки у детей! Высокая температура тела (лихорадка) – защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящей к повышению температуры тела. В зависимости от степени повышения температуры тела выделяют:
В соответствии с рекомендациями по неотложной помощи при гипертермии, жаропонижающую терапию следует проводить при температуре тела выше 38,5. Однако если на фоне повышенной температуры, отмечается ухудшение состояния, озноб, бледность кожных покровов и др. проявления токсикоза, антипиретическая (жаропонижающая) терапия должна быть назначена незамедлительно. Общие терапевтические мероприятия при лихорадках у детей включают:
Правила назначения антипиретиков:
4вопрос Острая гипоксия,которая характеризуется быстрым нарушениями в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса, приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов, появляются свободнорадикальные перекисные соединения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологических условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выраженная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлияний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к периваскулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием комы, приводящей к смерти. Хроническая гипоксиясопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации. |