Главная страница
Навигация по странице:

  • 3) вопрос

  • У новорожденных и детей раннего возраста

  • У старых и истощенных людей

  • У детей раннего возраста

  • Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела.

  • У детей

  • 4Вопрос

  • РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

  • 1вопрос

  • Причины увеличения сопротивления току крови в артериях - 3 (три) группы причин

  • Микроциркуляция при ишемии

  • Последствия ишемии. Главный патогенетический фактор ишемии - гипоксия. В дальнейшем: снижение недоокисленных продуктов, ионов, БАВ. Отсюда вытекает

  • Характер последствий при ишемии зависит от

  • 2вопрос

  • Все фагоцитирующие клетки И.И. Мечников разделил на микро- и макрофаги.

  • Определенное значение при этом имеет поверхностный заряд лейкоцитов.

  • Усиливается также активность анаэробного и аэробного расщепления углеводов . В несколько раз повышается потребление кислорода и глюкозы. Поглощение

  • нейтрофильные гранулоциты

  • Местные признаки воспаления.

  • Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления, биологическое значение.

  • 1 вопрос


    Скачать 0.6 Mb.
    Название1 вопрос
    Анкорpatfiz_kolobok.docx
    Дата28.12.2017
    Размер0.6 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаpatfiz_kolobok.docx
    ТипДокументы
    #13359
    страница8 из 12
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12

    Ю. Конгейм (1867) в классических экспериментах на прозрачных органах лягушки: брыжейке, плавательной перепонке и языке, методом прижизненной микроскопии проследил ход воспаления и подтвердил типичную сосудистую динамику этого процесса в виде сменяющих друг друга стадий микроциркуляторного расстройства (кратковременная ишемия. артериальная гиперемия, переходящая через смешанную гиперемию в венозную и, наконец, стаз). Все эти процессы сохранялась даже при разрушении у лягушки головного и спинного мозга, что указывало на наличие местных форм их регуляции.
    Русский биолог-эволюционист И.И.Мечников нашел ответ на вопрос: «Зачем эмигрируют лейкоциты?», открыв фагоцитоз и описав сравнительную патологию воспаления у различных животных, движение лейкоцитов он связал с явлением, известным уже у простейших как хемотаксис (1882, 1884).

    Его представления о смысле воспаления были дополнены данными Ж. Борде (1894) о роли антител и комплемента в бактериолизе и теорией П.Эрлиха (1904), согласно которой воспаление необходимо для переноса в поврежденные ткани из сосудов этих защитных гуморальных сывороточных агентов.
    Новая ступень познания молекулярных механизмов воспаления связана с введением Г. Шаде методов физической химии в арсенал экспериментальной патофизиологии (1923). Шаде удалось охарактеризовать типичные физико-химические сдвиги в очагах воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность (что предполагал еще Э. Бухгейм в 1855г.), накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления. С позиций теории Шаде, узловую роль в воспалении играет «пожар обмена» -- резкая активация метаболизма в очаге повреждения. Гиперметаболизм приводит к повышению местной температуры и к гидролизу крупных молекул, а значит, к увеличению числа частиц, что влечет повышение местного осмотического давления, провоцирующее отек. Однако, даже после всех этих успехов учения о воспалении оставалось неясным, какие сигналы управляют поведением клеток в воспалительном очаге и непосредственно запускают сосудистые изменения, образование выпота, регулируют действие фагоцитов и клеток-участниц репарации.
    Позже попытки объяснить динамику воспаления действием центральной и местной нервной регуляции предприняли Г.Шписс (1857), Г.Риккер (1924), А.Д.Сперанский (1933), Д.Е.Альперн (1959).

    Выяснилось, что воспаление развивается при повреждении васкуляризованной ткани, даже если она блокирована новокаином или полностью денервирована, вместе с тем одна только денервация, произведенная на удалении от органа, без повреждения его тканей не позволяет запустить воспаление.

    3) вопрос

    Значение возрастного фактора в развитии лихорадки
    Новорожденные способны регулировать температуру тела непосредственно после рождения. У них вполне развиты вазомоторные реакции и секреция пота, но отсутствует способность усиливать теплообразование за счет непроизвольного сокращения мышц. Повышенное теплообразование осуществляется у новорожденных за счет усиления окислительных процессов в бурой жировой ткани (несократительный термогенез). Однако нужно иметь в виду, что у новорожденных и детей раннего возраста усилен процесс теплоотдачи вследствие увеличения удельной поверхности тела и не-
    достаточно выраженной подкожной жировой клетчатки, поэтому дисбаланс между теплообразованием и теплоотдачей развивается у них чаще. Способность к развитию лихорадки выявляется на вторые сутки после рождения, но она выражена слабее, чем у детей старшего возраста. У грудных детей инфекционные болезни могут не сопровождаться лихорадкой, но если она возникает, то это свидетельствует о серьезности заболевания.
    Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез). Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание (сократательный термогенез). У новорожденных и детей раннего возраста дрожание не наблюдается, но в значительной степени возрастает несократительный термогенез за счет стимуляции под действием катехоламинов окислительных процессов в буром жире.

    Кроме того, на развитие лихорадки оказывает влияние иммунологическая и возрастная реактивность. У старых и истощенных людей, детей раннего возраста инфекционные болезни могут протекать со слабым развитием лихорадки или при ее отсутствии; последнее может иметь плохое прогностическое значение.

    При лихорадке изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Регистрируется учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый градус повышения температуры тела. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени - пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5 °С повышения температуры тела. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27%. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия. Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности.

    Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. Установлено, что умеренная лихорадка повышает выживаемость инфицированных животных, а чрезмерно высокая лихорадка увеличивает летальность. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций. Конечно, при инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами.

    4Вопрос

    Нарушения обмена веществ при острой и хронической гипоксии

    Острая гипоксия


    • головная боль, головокружение, нарушение координации движений, адинамия, эйфория, сменяющаяся депрессией, потеря сознания.

    • Гипоксия миокарда с развитием ангинозных болей, повышение проницаемости капилляров, гипервентиляция и связанная с ней гипокапния, дегенеративные изменения печени и почек, сгущение крови, нарушение обменных процессов, накопление в организме продуктов неполного сгорания и др.

    • Таким образом, кислородная недостаточность вызывает глубокие нарушения всех жизненных процессов в организме. Влияние гипоксии на организм зависит от быстроты развития, степени и продолжительности гипоксического состояния, а также от реактивности организма. Высокая температура внешней среды усугубляет гипоксию.

    Хроническая гипоксия


    • Хроническая гипоксия может иметь место при длительном пребывании в горах у неакклиматизированных лиц.




    • Развитие хронической гипоксии при хронических заболеваниях легких зависит от морфологических изменений в последних и связанных с ними функциональных нарушений внешнего дыхания. Нарастанию гипоксии сопутствует недостаточность кровообращения с последующим развитием наиболее тяжелого осложнения - легочного сердца.




    • При значительной хронической гипоксии отмечаются сонливость, расстройства памяти, рассеянность, раздражительность, депрессия, беспокойный сон с неприятными сновидениями, быстрая физическая и умственная утомляемость, выраженный цианоз, одышка, тахикардия, глубокие нарушения обменных процессов, электролитного, витаминного баланса и др.


    РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ - одно из ранних проявлений гипоксии.
    ♦ Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижаются вследствие подавления аэробного окисления и сопряжения его с фосфорилированием.
    ♦ Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается в результате повышенного гидролиза АТФ, АДФ, АМФ и КФ, подавления реакций окислительного фосфорилирования.
    ♦ Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется, что сопровождается накоплением кислых метаболитов и развитием ацидоза.
    ♦ Синтетические процессы в клетках угнетаются вследствие дефицита энергии.
    ♦ Протеолиз нарастает вследствие активации, в условиях ацидоза, протеаз, а также - неферментного гидролиза белков. Азотистый баланс становится отрицательным.
    ♦ Липолиз активируется в результате повышения активности липаз и ацидоза, что сопровождается накоплением избытка КТ и ВЖК. Последние оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, чем усугубляют гипоксию.
    ♦ Водно-электролитный баланс нарушен в связи с подавлением активности АТФаз, повреждением мембран и ионных каналов, а также изменением содержания в организме ряда гормонов (минералокортикоидов, кальцитонина и др.).


    БИЛЕТ 20

    Ишемия, ее причины, механизмы развития и последствия.

    Виды и последовательность нарушений местного кровообращения в очаге воспаления.

    Значение лихорадки для организма.

    Причины, механизмы развития и основные показатели гистотоксической гипоксии.
    1вопрос

    Ишемия, ее причины, механизмы развития и последствия.

    Ишемия- уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям.

    Причины увеличения сопротивления току крови в артериях - 3 (три) группы причин:

    1. Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.

    2. Обтурация приносящих сосудов - в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.

    3. Ангиоспазм приносящих артерий - в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий: а) внеклеточный - связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный - связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.
    Микроциркуляция при ишемии:
    1. Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.

    2. Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.

    3. Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.

    4. Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

    5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.
    Симптомы ишемии:
    1. Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

    2. Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.

    3. Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.

    4. Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.

    5. Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.

    6. Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.
    Последствия ишемии. Главный патогенетический фактор ишемии - гипоксия. В дальнейшем: снижение недоокисленных продуктов, ионов, БАВ. Отсюда вытекает:
    1. Снижение специфических функций.

    2. Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.

    3. Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.

    4. Некрозы и инфаркты.
    Характер последствий при ишемии зависит от:

    1. Скорости развития ишемии. Чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей.

    2. Диаметра поврежденной артерии или артериолы.

    3. «Чувствительности» органа к ишемии. Эта чувствительность особенно высока у мозга, почек, сердца.

    4. Значения ишемизированного органа или ткани для организма.

    5. Степени развития коллатеральных сосудов и скорости «включения» или активации коллатерального кровотока в ткани или органе. Под коллатеральным кровотоком понимают систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом. Включению его способствуют ряд факторов, а именно: а) наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка; б) накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозин, Ах, простагландины, кинины и др.); в) «аварийная» активация местных парасимпатических влияний, способствующих расширению коллатеральных артериол; г) степень развития сосудистой сети в пораженном органе или ткани.

    2вопрос

    Виды и последовательность нарушений местного кровообращения в очаге воспаления

    Последовательность нарушений кровообращения и воспалительных явлений в очаге воспаления .
    В очаге повреждения главная функция лейкоцитов заключается в том, чтобы поглощать и переваривать инородные частицы (фагоцитоз). У одноклеточных организмов фагоцитоз служит для пищеварения, у высокоорганизованных эта функция сохранилась только у некоторых клеток и приобрела защитный характер. Все фагоцитирующие клетки И.И. Мечников разделил на микро- и макрофаги. Первые (полиморфно-ядерные лейкоциты) фагоцитируют микроорганизмы, вторые (моноциты, гистиоциты) поглощают и более крупные частицы, в том числе клетки и их обломки.
    Различают четыре стадии фагоцитоза: приближения (хемотаксис),. прилипания, поглощения, переваривания.

    1. Первая стадия (хемотаксис) была рассмотрена выше.

    2. Вторая стадия (прилипание} объясняется способностью фагоцитов образовывать тонкие цитоплазматические выпячивания, которые выбрасываются по направлению к объекту фагоцитоза и с помощью которых осуществляется прилипание. Определенное значение при этом имеет поверхностный заряд лейкоцитов. Имея отрицательный заряд, лейкоциты лучше прилипают к объекту с положительным зарядом. Этому способствует модификация поверхности микроорганизмов, достигаемая с помощью обработки их сывороткой (эффект опсонизации). Контакт и прилипание лейкоцитов к частице сопровождаются резким повышением метаболической активности («метаболический взрыв»). Усиливается также активность анаэробного и аэробного расщепления углеводов. В несколько раз повышается потребление кислорода и глюкозы.

    3. Поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя способами. Контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект. Второй способ заключается в том, что фагоцит прикасается к объекту своими длинными и тонкими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивается в сторону объекта и обволакивает его. И в том и в другом случае инородная частица окружена цитоплазматической мембраной и вовлечена внутрь клетки. В итоге образуется своеобразный мешочек с инородным телом (фагосома).

    4. Четвертая стадия фагоцитоза - переваривание. Лизосома приближается к фагосоме, их мембраны сливаются, образуя единую вакуоль, в которой находится поглощенная частица и лизосомальные ферменты (фаголизосома). В фаголизосомах устанавливается оптимальная для действия ферментов реакция и начинается переваривание поглощенного объекта.


    В последнее время установлено, что нейтрофильные гранулоциты могут оказывать бактерицидное действие еще до осуществления фагоцитоза. При контакте с микроорганизмом лейкоциты выбрасывают в среду кислые гидролазы, основные ферменты (пероксидаза, лизоцим), а также катионные неферментные белки, которые в присутствии ядерных гистонов вызывают деструкцию мембран микробных клеток и их гибель. Тогда фагоцитозу подвергаются уже нежизнеспособные микроорганизмы.

    Местные признаки воспаления.


    1. Покраснение – яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

    2. Припухлость из-за образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

    3. Жар, повышение температуры, развивается из-за усиленного притока теплой артериальной крови, в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

    4. Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления в очаге повреждения, вызванного усиленным распадом тканей, механическим сдавлением тканей, вышедшей из кровеносного русла в окружающую ткань жидкостью.


    Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления, биологическое значение.

    Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при развитии В. стереотипа: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм ортериол и прекапилляров с замедлением кровотока, затем, сменяя друг друга, развивается артериальная и венозная гиперемия, престаз и стаз – остановка кровотока.
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12


    написать администратору сайта